618 resultados para semeadura tardia


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Os autores investigaram a competência imunológica específica de 31 indivíduos portadores de dermatofitose, utilizando o antígeno tricofitina. Destes, 54,8% mostraram-se reatores à fase tardia dessa prova (48 h) nas seguintes proporções: tinea inguinale, 75%; tinea pedis, 61,5%; tinea unguium, 50% e tinea corporis, 20%. 62,5% dos casos apresentaram positividade à fase imediata (30 m) da reação. A associação entre essas reações revelou que, embora a maioria dos pacientes com reação imediata positiva apresentasse negatividade à reação tardia, 20,8% apresentaram positividade para as duas fases da reação. Dos pacientes não reatores à fase tardia, oito foram submetidos a outros testes cutâneos: PPD, estreptoquinase, candidina, vacínia e DNCB, verificando-se imunidade celular conservada em 75% dos casos. Estes resultados sugerem que, quando da utilização dessa prova na avaliação imunológica de pacientes com dermatofitose, deve-se considerar o estado imune geral do paciente, a presença de hipersensibilidade imediata e a localização da infecção.

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Relata-se o primeiro caso de isolamento de Paracoccidioides brasiliensis (P. brasiliensis) em sangue de paciente HIV positivo, 28 anos, sexo masculino, natural de Nova Londrina que, ao exame físico e ultrassonográfico, apresentava esplenomegalia febril a esclarecer. Para estabelecer o diagnóstico etiológico, hemoculturas em triplicata foram realizadas para pesquisa de bactérias aeróbias, micobactérias e fungos. As hemoculturas para bactérias aeróbias e micobactérias foram negativas e P. brasiliensis foi isolado de duas hemoculturas, na fase leveduriforme em ágar BHI, 20 dias após a semeadura, a partir do meio de Negroni. O paciente classificado, segundo o "Centers for Disease Control (CDC)", no grupo IV devido a uma pneumocistose pulmonar, interrompeu o tratamento por problemas particulares na segunda dose de anfotericina B, sendo tratado alternativamente com 800 mg/dia de cetoconazol. O óbito ocorreu um ano após o isolamento do P.brasiliensis em hemocultura.

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Seguimos ambulatorialmente, por no mínimo 180 dias, 111 receptores de transfusões, para avaliarmos a ocorrência de hepatites pós-transfusionais e os agentes etiológicos envolvidos com esta doença, na cidade de Campinas, Estado de São Paulo, Brasil. No final diagnosticamos esta hepatite em 18 (16,2%) receptores. Destes, tivemos 16 (89%) casos devido ao vírus da hepatite C, 1 (5,5%) causado pelo vírus da hepatite B e 1 (5,5%) caso restante, sem etiologia determinada, 15 meses após a transfusão. O período de incubação da hepatite por vírus C (HVC) foi de 71 dias, em média; e 23% dos indivíduos com esta hepatite permaneceram com aumento de AST/ALT por mais de 6 meses. Observou-se soroconversão tardia para o anti-HCV em 71,4% dos receptores, que ocorreu, em média, 135 dias após a transfusão. Uma dosagem de ALT e uma pesquisa do anti-HCV, aos 3 e 6 meses, após a transfusão, diagnosticariam, respectivamente, 71 e 93% dos casos que desenvolveram HVC pós-transfusionais.

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O A. apresenta seis casos de pacientes observados durante o período toxêmico da esquistosomose mansônica. Dêstes, um foi de mulher cuja sintomatologia datava de um ano. Concebeu e deu à luz durante a enfermidade. Apresentava sinais de fibrose hepática quando do primeiro exame, ainda na vigência de sintomas do período agudo da enfermidade. Todos êstes pacientes apresentavam febre, dores abdominais, hepatoesplenomegalia e outras manifestações que têm sido descritas neste período da parasitose. Como notas dominantes no hemograma, leucocitose com eosinofilia, como ocorre nas infecções por helmintos com ciclo textrino, e anemia. Esta, nem todos apresentavam. Além de alterações do equilíbrio proteico e de resultados da exploração funcional do fígado, o A. chamou a atenção para a hípoglicemia e hipocolesterolemia encontradas em alguns dos observados. Foi digno de registro, também, a positividade tardia da intradermorreação para diagnóstico da esquistosomose. Todos os pacientes foram submetidos a tratamento antimonial, com bom resultado. Como reação colateral devemos mencionar a exacerbação da febre forçando, por vêzes à interrupção do mesmo. O A. faz referências a outros recursos terapêuticos empregados no Oriente: o F30.066, um nitrofurano de uso oral, e as sementes de Cucurbita moshata. Sugere a investigação em animais e no homem com sementes de abóbora outrora empregadas como tenifugo

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Os autores apresentam os resultados observados no estudo histopatológico de biópsia muscular em 16 pacientes com leptospirose. Os achados mais importantes foram a necrose focal da fibra muscular, a infiltração hemorrágica dos focos necróticos e da interstício a raridade de reação inflamatória. Além dêstes chamam atenção para a vacuolização sarcoplasmátvca acompanhada de tumefação e perda da estriação transversal da fibra muscular como alterações precoces, precedendo à lesão necrótica. Observaram ainda a basofilia sarcoplasmática associada a hiperplasia nuclear subsarcolêmica nas formas leves da doença e naquelas de involução demonstradas nas biópsias posteriores. Quanto às estruturas sarcovlasmáticas multinucleadas sugerem que êstes elementos representem uma tentativa âe regeneração da fibra musculair que em geral não chega a têrmo, como puderam depreender do estudo das biópsias em fase evolutiva tardia da doença; nesta fase tais estruturas sofrem modificações regressivas até a fibrose. Concluindo, consideram as alterações musculares no seu conjunto, se, não específicas, bastante características e de grande valor no diagnóstico da leptospirose.

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São relatadas observações acumuladas nos períodos pré-epidêmico e epidêmico (1973-1975) do atual surto de meningoencefalite meningocócica na área do Grande Rio, e realizados estudos bacteriológicos baseados em 1.000 casos suspeitos de meningoencefalite e submetidos à punção lombar, no Hospital Estadual São Sebastião. É proposto e discutido esquema simples e eficaz para processamento bacteriológico dos LCR suspeitos, a partir da colheita e pronta semeadura do material. É também discutida a real contribuição da bacterioscopia no diagnóstico presuntivo das meningoencefalites, definindo-se as limitações da técnica. Foi obtido elevado grau de isolamento de microorganismos, variando de 3%, para líquores entre zero e 10 células/mm' e 72%, para líquores acima de 1000 células/mm³. No decorrer do estudo, foram isoladas e caracterizadas 356 amostras bacterianas, assim discriminadas: N. meningitidis, 281; Haemophilus sp., 22; Enterobacteriaceae, 15; D. pneumoniae, 26; bastonetes gram negativos oxidattvos, 3; estreptococo beta hemolitico, 1 e enterococo, 1. As amostras de meningococos eram, em 15% dos casos, do grupo sorológico A, em 2% do grupo B e em 14%, do grupo sorológico C. Os testes de sensibilidade, em disco, aos agentes antimicrobianos principalmente utilizados na quimioprofilaxia e tratamento da doença meningocócica revelaram alto grau de sensibilidade das amostras ensaiadas a todos os agentes testados. A resistência à sulfadiazina sódica, em testes realizados segundo as normas preconizadas pela Food and Drug Administration (F.D.A.), revelaram elevado grau de resistência, particularmente dos meningococos do grupo C.

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Coelhos inoculados com tripomastigotas da cepa Ernestina do Trypanosoma cruzi tiveram parasitemias, demonstradas pelo xenodiagnóstico, até cinco meses e meio após a infecção. O tratamento de alguns desses coelhos com benzonidazol, na dose de 8mg/kg durante sessenta dias, após dois meses de infecção, resultou na negativação dos xenos após 30 dias de uso da medicação. Os coelhos chagásicos crônicos, após seis meses de infecção, já tinham a parasitemia subpatente quando foram submetidos a tratamento idêntico àqueles da fase aguda. Em ambos os casos, os coelhos tratados com benzonidazol tiveram títulos de anticorpos humorais semelhantes àqueles verificados nos coelhos chagásicos não- tratados, inclusive durante a quimioterapia. A não alteração da imunidade humoral em coelhos tratados foi comprovada quando animais chagásicos e não chagásicos submetidos ao tratamento produziram títulos de anticorpos hemolíticos idênticos àqueles verificados nos animais não-tratados. Em acentuado contraste, a função imune timo-dependente foi severamente alterada pelo uso do benzonidazol. As reações de hipersensibilidade tardia contra um antígeno sub- celular do T. cruzi foram suprimidas durante a vigência do tratamento dos coelhos chagásicos. Paralelamente, estas reações eram intensas nos coelhos chagásicos não-tratados e negativas em coelhos controles normais. Todavia, as reações cutâneas tornaram-se novamente positivas 10 dias após o tratamento. Foi interessante notar que as reações de hipersensibilidade tardia in vivo, em coelhos imunizados com BCG e testados com PPD ou em coelhos sensibilizados com DNCB também foram suprimidas durante o tratamento com o benzonidazol. Contudo, as reações de imunidade celular contra estes antígenos também reverteram aos valores normais 7 a 10 dias após a suspensão do benzonidazol. Resultados semelhantes foram relatados em relação ao nifurtimox, outra droga utilizada no tratamento da doença de Chagas. 0 benzonidazol e o nifurtimox são compostos nitro-aromáticos cuja nitrorredução resulta na formação de metabólitos intermediários potencialmente citotóxicos para o protozoário e para as células do hospedeiro.

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Um estudo histopatológico e ultraestrutural das lesões da leishmaniose cutânea causada pela Leishmania mexicana amazonensis em duas cepas isogênicas de camundongo, uma susceptível (Balb/c) e outra resistente (A/J), demonstrou que os amastigotas ficavam bem preservados nos vacúolos parasitóforos dos macrófagos, igualmente em ambas as cepas. A reação de imunofluorescência revelou antigenos parasitários no interior e na membrana dos macrófagos de maneira idêntica para ambas as cepas. A diferença ocorria quando os macrófagos apareciam destruídos e as leishmanias ficavam livres ou fagocitadas por polimorfonucleares, neutrófilos e eosinófilos. Estes parasitos exibiam então graus variáveis de nítidas alterações degenerativas. No camundongo resistence, a necrose, de tipo caseoso ou fibrinóide, era mais disseminada e mais freqüente que no animal susceptível. Os achados observados indicaram que as leishmanias não são destruídas no interior dos macrófagos e sim fora deles, especialmente quando fagocitadas por leucócitos polimorfonucleares. A necrose apareceu como o mecanismo mais saliente através do qual o hospedeiro elimina os parasitos das lesões, sendo a mesma um aspecto importante da reação de hipersensibilidade tardia que ocorre nos animais resistentes.

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A fim de se observar uma possível proteção conferida pela infecção espúria contra uma infecção verdadeira por Capillaria hepatica, camundongos foram inoculados com ovos não embrionados (infecção espúria) e, posteriormente, com ovos embrionados (infecção verdadeira). Anticorpos específicos da classe IgG, detectados por teste imunoenzimático (ELISA), mostraram-se elevados a partir da segunda semana do experimento. O teste de hipersensibilidade cutânea tardia resultou negativo. O exame das lesões do fígado, assim como a contagem de ovos, utilizados como parâmetros para comparação entre os grupos de animais estudados, não apresentaram variação significativa indicando que a imunidade humoral induzida pela infecção espúria não tem potencial protetor.

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Dezessete casos consecutivos de meningite criptocócica foram analisados depois de divididos em 3 grupos: I. três pacientes sem. imunodeficiência; II. seis pacientes com doença primária: neoplasia (3), diabetes (2) e alcoolismo (1); III. oito pacientes que desenvolveram criptococose depois de 18 a 67 meses de submetidos a transplante renal e imunossupressão medicamentosa. A duração mediana da sintomatologia antes do diagnóstico foi maior no Grupo II (53 dias) do que nos Grupos I (25 dias) ou III (28 dias). Rigidez de nuca, comprometimento de pares cranianos epapiledema foram mais comuns no Grupo I do que nos Grupos II ou III, mas febre e sinais neurológicos focais foram observados apenas nos doentes destes últimos grupos. Apesar do predomínio de linfócitos na maioria dos casos, foi mais freqüente nos pacientes com rim transplantado a presença de neutrófilos no liquor cefalorraquiano. A mortalidade tardia foi maior nos pacientes com doença primária e, dos casos que receberam tratamento antifúngico efetivo, tiveram melhor prognóstico os pacientes com transplante renal. Encontrou-se o criptococo nos tecidos dos 8 casos necropsiados, notando-se também a formação de granulomas, exceto em 2 doentes do Grupo II. As diferenças observadas entre os Grupos sugerem que o quadro clínico, a evolução e os achados necroscópicos da meningite criptocócica são modificados de acordo com o tipo de imunodeficiência do paciente.

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Foi feito o estudo quantitativo de mastócitos e de granulócitos eosinófilos no miocárdio de 40 ratos albinos Wistar. Trinta animais encontravam-se nafase tardia da infecção (8º mês) produzida pelas cepas São Felipe, Y e Colombiana do Trypanosoma cruzi, e apresentavam graus variáveis de miocardite crônica; 10 ratos serviram como controles. Miocardite crônica fibrosante (fibrose) ocorreu em 40% dos animais infectados e detectou-se aumento do número de mastócitos nos animais, chagásicos, o qual se associou à infecção mas não à fibrose miocárdica. Não se constatou aumento do número de eosinófilos.

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Cento e doze aidéticos ou não com neurocriptococose, admitidos no Hospital Emílio Ribas - São Paulo, Brasil, receberam anfotericina B (AMB) - grupo III ou a associação AMB/ 5 fluorcitosina (5FC): grupos I e II. Testes de Goodman aplicados revelaram: 1. leuco e glicorraquia semelhantes nos três grupos eproteinorraquia inferior a 85mg/dlapós 1, 5g/AMB; 1. a coloração pelo método da tinta da China e a cultura para Cryptococcus neoformans, positivas até l,Og/AMB; 3. hipocalemia na monoterapia, hipo e hipercalemia durante a associação; 4. as reações adversas mais evidentes a > 0,7gAMB/250g 5FC; 5. óbitos (precoce e tardio) frequentes no grupo 1 e nos grupos I e III entre 2,5 a 4,0g de AMB; 6. remissão e morte semelhantes nos grupos. A associação terapêutica iniciale amanutençãopelo AMB conduziram à recaída tardia

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A intradermorreação de Montenegro, um teste de hipersensibilidade tardia, é um método muito utilizado no diagnóstico auxiliar da leishmaniose tegumentar americana (LTA) humana. Entretanto, são escassos os relatos a respeito das alterações histológicas induzidas experimentalmente peto teste cutâneo, sobretudo no cão. Frente a isso, a nível de campo, foram comparados dois testes cutâneos para diagnóstico da leishmaniose tegumentar canina (LTC), utilizando-se o LeishvacinR e o P10.000G como antígenos. Nos cães que receberam o PIO.OOOG, constatou-se reação inflamatória mais evidente e difusa que nos testados com o LeishvacinR.

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Realizou-se um ensaio clínico, randomizado e controlado, comparando o artesunato com o quinino e a mefloquina, em casos de malária não grave. Foram tratados 42 pacientes em regime de internação e o seguimento durou 28 dias. Realizou-se exame de gota espessa cada 12 horas até sua negativação, hemograma e bioquímica sanguínea, pré e pós-tratamento. A média da parasitemia inicial foi 42.568 parasitas/ml. Vinte e seis pacientes foram acompanhados durante 28 dias e 16 durante menos de 28 dias. Um paciente de cada grupo apresentou R I tardia e um paciente do grupo do quinino apresentou R III. As porcentagens de cura foram 88,8%, 85,7% e 81,8% para o artesunato, a mefloquina e o quinino, respectivamente, sem mostrar diferença significativa. O tempo de desaparecimento da febre não mostrou diferença significativa entre os grupos. O grupo do artesunato teve um tempo menor de clareamento da parasitemia (37,33 ± 11,52 horas) quando comparado com o quinino (65,25 ± 17,44 horas), sendo estatisticamente significativa (p = 0,0016). O grupo da mefloquina (58,9 ± 16,68 horas) não mostrou diferença com os outros grupos. Não se apresentaram efeitos adversos importantes em nenhum dos esquemas usados, sendo bem tolerados pelos pacientes.

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A eficácia do quinino no tratamento da malária por P. falciparum foi estudada mediante análise quadrienal de 454 prontuários de pacientes internados no HDT-GO. de 1983 a 1994, tratados somente com quinino na mesma dosagem, durante 7 dias. No quadriênio de 1983 a 1986, 98.4% dos pacientes tratados não apresentavam parasitemia assexuada já no 5o dia de tratamento e o índice de recrudescência tardia (R1) foi 8%; de 1987 a 1990, apenas 72,9% estavam sem parasitemia no 5o dia, 1,4% continuavam com parasitemia no 7o dia (R2) e o índice de recrudescência (R1) foi 17%; de 1991 a 1994, 70,3% estavam sem parasitemia no 5o dia, 3,5% continuavam com parasitemia no 7o dia (R2) e o índice de recrudescência (R1) foi 20%. O aumento gradual na persistência da parasitemia, inclusive até o 7o dia de tratamento (R2) e da recrudescência tardia (R1), indicam estar o P. falciparum desenvolvendo, na área do estudo, resistência ao quinino.