Aspectos clínicos, ultra-sonográficos e venográficos da tromboflebite jugular experimental em equinos

A tromboflebite jugular ocorre frequentemente em equinos, decorrendo geralmente de processos mórbidos associados à iatrogenia, podendo levar a perda de função, edema cefálico, diminuição do desempenho atlético e ainda causar o óbito. Esta enfermidade nos equinos apesar de frequente é pouco conhecida quanto à sua evolução e tratamentos. O objetivo deste trabalho foi avaliar a evolução da tromboflebite jugular experimental em equinos, quanto às alterações clínicas e estruturais envolvidas na enfermidade, observando-se os aspectos clínicos, ultra-sonográficos e venográficos no contexto do trombo e do vaso, quanto à possibilidade de recanalização do trombo produzido e da vascularização compensatória. A tromboflebite da veia jugular foi induzida, unilateralmente, em 05 equinos nos quais previamente à indução da tromboflebite e diariamente após foram observadas manifestações clínicas e realizados exames ultra-sonográficos. Venografias foram feitas nos momentos pré-indução, na indução e a cada seis dias após a indução da tromboflebite, verificando-se a recanalização do trombo oclusivo e a presença de vasos na drenagem sanguínea compensatória. Observou-se a ocorrência de edema moderado das regiões parotídea, massetérica e supra-orbitária e discreto edema submandibular que reduziram até o 6º dia, permanecendo apenas discreto aumento parotídeo. O ingurgitamento da jugular cranial a região da indução permaneceu durante todo o período de avaliação. A porção caudal à tromboflebite mostrou ingurgitamento frente ao garrote na entrada do tórax desde o primeiro dia após a indução. Os exames ultra-sonográficos mostraram formação de trombo oclusivo total durante todo o período de observação em 3 animais e o restabelecimento parcial do fluxo na jugular em 2 animais e a presença de vasos colaterais conduzindo o sangue da porção cranial para a porção caudal à obstrução. As venografias revelaram fluxo sanguíneo "linear" normal no momento pré-operatório, constatando nos momentos pós-operatórios a presença oclusiva do trombo, com o contraste preenchendo os vasos tributários compensatórios direcionados à porção caudal à oclusão da veia ou ainda estagnado cranialmente ao trombo. Conclui-se que a trombose oclusiva na tromboflebite jugular experimental e unilateral sofre recanalização e compensação vascular por vasos tributários de drenagem, com redução gradativa dos sinais decorrentes da estase sanguínea de retorno, especificamente as regiões cefálicas com edema. Estudos envolvendo a tromboflebite jugular nos equinos devem evoluir nos aspectos experimental e clínico.

Intoxicação experimental por aflatoxina em bezerros

Foram realizados dois experimentos para determinar os efeitos tóxicos de diferentes doses de aflatoxinas em bezerros, considerando-se aspectos clínicos, produtivos e patológicos. No primeiro experimento, nove bezerros, Holandês, com 2-4 meses de idade, receberam ração contendo 500±100 ppb de aflatoxina, na quantidade equivalente a 1,5% do peso vivo/dia, durante dois meses. Três bezerros de idade e peso semelhantes foram usados como controle e, exceto por terem recebido ração livre de aflatoxinas, foram mantidos nas mesmas condições. No segundo experimento, três bezerros, Holandês, com 4-5 meses de idade, receberam, por via oral, pequenas porções diárias de um concentrado de aflatoxinas, diluídas em 500ml de água, correspondendo a doses de 1.250, 2.500 e 5.000 ppb de aflatoxina B1 (AFB1). Um bezerro, Holandês, 4 meses, macho, foi usado como controle. No primeiro experimento, o ganho de peso dos bezerros recebendo AFB1 foi equivalente ao do grupo controle durante todo período experimental. Nesse experimento não foram observadas alterações na atividade sérica da enzima aspartato transaminase (AST), nos níveis da albumina sérica (AS), da proteína total (PT) e no hematócrito, quando comparados os resultados semanais do grupo tratamento e controle. No entanto, observou-se diferença significativa nas atividades séricas das enzimas fosfatase alcalina (FA) e gama glutamil transferase (GGT) entre o grupo tratamento e o grupo controle, na coleta do 63º dia do experimento. Durante o período experimental, e três semanas após o término desse período, não foram observados sinais clínicos e alterações histopatológicas associadas ao consumo de aflatoxinas, em qualquer dos bezerros do grupo tratamento do primeiro experimento. No segundo experimento, sinais clínicos observados nos três bezerros intoxicados incluíram perda de apetite, diminuição do ganho de peso e emagrecimento. Icterícia, diarreia intermitente, tenesmo e apatia severa, foram observadas apenas no bezerro que recebia 5.000 ppb de AFB1. Esses sinais clínicos foram a razão para eutanásia desse bezerro. Níveis alterados da atividade sérica de FA e GGT foram observados em todos os bezerros do grupo tratamento durante grande parte do período experimental. Queda acentuada do nível da AS sérica foi observada na coleta do 49º dia do experimento no bezerro que recebia a maior dose de aflatoxina. Não foram observadas variações no hematócrito e na atividade sérica da AST, nem nos níveis séricos de proteína total, bilirrubina total e bilirrubina direta em qualquer dos bezerros desse experimento. Alterações histopatológicas nos bezerros intoxicados incluíram proliferação de ductos biliares, degeneração citoplasmática vacuolar consistente com acumulação hepatocelular de lipídios, fibrose periportal, ou em ponte, megalocitose, fibrose subendotelial das veias hepáticas terminais e edema. Achados de necropsia do bezerro recebendo a maior dose de AFB1 incluíram fígado levemente aumentado de tamanho, difusamente amarelo-claro e firme, discreta ascite, edema de mesentério e submucosa do abomaso. Os dados obtidos nesses experimentos permitem afirmar que doses de 500±100 ppb de AFB1 não causam alterações patológicas e produtivas em bezerros em condições experimentais, mas podem estar associadas à mínimas alterações bioquímicas, enquanto doses de 1.250, 2.500 e 5.000 ppb de aflatoxina B1 causam doença hepática crônica em bezerros em condições experimentais.

Surto de Oestrus ovis em ovinos em Mato Grosso

Oestrus ovis é um parasito cosmopolita que pode acometer ovinos e caprinos. A fase parasitária inicia-se após as fêmeas adultas depositarem suas larvas nas narinas dos hospedeiros. O objetivo deste trabalho foi de descrever os aspectos clínicos, epidemiológicos, macroscópicos e microscópicos de um surto de oestrose em ovinos no estado de Mato Grosso. Os principais sinais clínicos observados foram espirros e descarga nasal. Macroscopicamente havia hiperemia e edema da mucosa nasal. Os achados microscópicos eram caracterizados por hiperemia e edema moderado a acentuado e difuso, associados a infiltrado leve a moderado predominante de mastócitos e eosinófilos na submucosa. Embora a doença fosse observada em um grande número de animais a mortalidade observada nos surtos ocorreu devido à infestação por Haemonchus contortus e pneumonia.

Aspectos clínico-patológicos e laboratoriais do envenenamento crotálico experimental em equinos

Descrevem-se os quadros clínico-patológicos e laboratoriais de equinos inoculados experimentalmente com a peçonha de Caudisona durissa terrificus (Crotalus durissus terrificus na antiga nomenclatura), com a finalidade de fornecer subsídios que favoreçam a compreensão desse tipo de acidente ofídico em equinos. O veneno liofilizado foi diluído em 1ml de solução salina a 0,9% e inoculado por via subcutânea em cinco equinos, nas doses de 0,12mg/kg (um animal), 0,066mg/kg (dois animais) e 0,03mg/kg (dois animais). O veneno causou a morte do equino que recebeu a dose de 0,12mg/kg e de um dos dois que receberam a dose de 0,066mg/kg, com evolução de 27h27min e 52h29min, respectivamente. O segundo animal que recebeu a dose de 0,066mg/kg também adoeceu, mas recuperou-se após 12 dias da inoculação. A dose de 0,03mg/kg determinou quadros não fatais do envenenamento, com período de evolução que variou entre 6 e 10 dias. O quadro clínico caracterizou-se por considerável aumento de volume no local de inoculação (escápula) que se estendeu por todo o membro, apatia e cabeça baixa, alterações locomotoras evidenciadas pelo arrastar das pinças no solo, decúbito e dificuldade para levantar, redução dos reflexos auricular, palatal, do lábio superior e de ameaça, e aumento das frequências cardíaca e respiratória. Os exames laboratoriais revelaram leucocitose por neutrofilia e linfocitose em apenas dois animais. Houve aumento das enzimas creatina quinase (CK), dehidrogenase láctica (DHL) e da ureia, e também redução nos níveis séricos de cálcio, fósforo e magnésio. O tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA) aumentou nos equinos que morreram. Os achados de necropsia foram edema do tecido subcutâneo em todo o membro em que foi aplicado o veneno, sufusões no epicárdio dos ventrículos cardíacos esquerdo e direito, e bexiga com áreas hemorrágicas em grande parte da mucosa. Ao exame histopatológico observaram-se fígado com moderada vacuolização difusa, afetando mais a zona intermediária do lóbulo hepático, leve dilatação dos sinusoides hepáticos em algumas áreas e rim com leve dilatação dos túbulos uriníferos, principalmente no córtex.

Intoxicação natural e experimental por Metternichia princeps (Solanaceae) em caprinos

Entre os anos de 2007 e 2009 ocorreu uma doença nefrotóxica de evolução subaguda com alta mortandade em caprinos em uma propriedade no município de Itaguaí, estado do Rio de Janeiro. Levantou-se a suspeita de que Metternichia princeps, planta pertencente à família Solanaceae, seria a causa. Através de experimentação em caprinos o quadro clínico-patológico de intoxicação por esta planta e a dose letal foram estabelecidos. Na experimentação foram utilizados 12 caprinos de diferentes raças, de ambos os sexos, jovens a adultos, com pesos acima de 15 kg. Os animais que receberam as doses de 30g/kg em 5 dias, 15g/kg em 3 dias, doses únicas de 10g/kg e de 5g/kg, morreram. Dos três animais que receberam as doses únicas de 2,5g/kg, dois morreram e um não apresentou sinais clínicos e o animal que recebeu a dose única de 1,25g/kg, também não apresentou sinais clínicos. O início dos sinais clínicos após a administração da planta variou entre 7h e 46h45min. A evolução variou entre 3h6min e 126h40min. Os primeiros sinais clínicos apresentados foram inapetência, adipsia, apatia e relutância ao movimento. Em seguida os animais entravam em decúbito esternal e ao serem colocados em estação, mantinham os membros anteriores flexionados, apoiavam apenas os posteriores no chão até evoluírem para flexão dos quatro membros e seguia-se o decúbito lateral. À necropsia destacaram-se o edema de tecido adiposo perirrenal, rins pálidos e, ao corte, com estriação esbranquiçada desde o córtex até a região medular. À histopatologia foi verificada acentuada necrose coagulativa das células epiteliais dos túbulos uriníferos. Comparativamente aos casos naturais, os caprinos intoxicados experimentalmente por M. princeps apresentaram quadro clínico-patológico semelhante. Desta maneira foi comprovado que Metternichia princeps é responsável pela doença nefrotóxica em caprinos no Rio de Janeiro; a menor dose que causou a morte dos caprinos nos experimentos foi 2,5g/kg.

Sawfly larval poisoning in cattle: Report on new outbreaks and brief review of the literature

Sawfly larval poisoning (SLP) is an acute hepatotoxicosis documented in livestock in Australia, Denmark and in countries of South America. It is caused by the ingestion of the larval stage of insects of the suborder Symphyta, order Hymenoptera, commonly known as "sawfly". Three species of sawfly are reportedly involved in the toxicosis. The insect involved in Australian SLP is Lophyrotoma interrupta (Pergidae), in Denmark the cause of SLP is the ingestion of the larvae Arge pullata (Argidae), and in South American countries documented outbreaks of SLP were caused by the ingestion of yet another sawfly, Perreyia flavipes (Pergidae). In all geographical areas where it occurred, SLP causes important livestock losses. In cattle, as well as in other affected species, the disease has a short clinical course and in many outbreaks affected cattle can be found dead. When observed, clinical signs include apathy, recumbence, tremors, paddling movements and death in 24-48 hours. Neurological signs such aggressiveness attributable to hepatic encephalopathy are also observed. In cases with a more protracted course icterus and photodermatitis may develop. Gross findings included ascites, petechiae and ecchymosis over serosal surfaces of thoracic and abdominal cavities, and an enlarged liver that displays accentuation of the lobular pattern and edema of the gall bladder wall. Sawfly larval body fragments and heads are consistently found in the fore stomachs and occasionally abomasum of affected cattle. Main microscopic lesions are restricted to the liver and consist of centrolobular (periacinar) to massive hepatocellular necrosis. In most lobules necrotic areas extended up to the portal triads where only a few viable hepatocytes remain. Mild to moderate lymphocyte necrosis is seen in lymphatic tissues. Cases occur in the winter months when the larval stages of the sawfly are developing. D-amino acid-containing peptides have been found to be the toxic principle in each sawfly involved in SLP. The octapeptide lophyrotomin is the major toxin in the in the larvae of Australian and Danish sawflies and is present in small amounts in the larvae of South American sawfly. The heptadecapeptide pergidin is the main toxin in the South American sawfly while small amounts of pergidin have been found in the other two species of toxic sawfly. During the winter of 2011 (July-August) four outbreaks of SLP were diagnosed in the State of Rio Grande do Sul, Brazil. The findings in those outbreaks are reported here and a brief review of the literature regarding SLP around the world is provided.

Intoxicação natural por Brachiaria spp. em ovinos no Brasil Central

Brachiaria spp. é a principal forrageira utilizada para ruminantes no Brasil Central, mas a sua toxicidade, devida à presença de saponinas esteroidais, torna-se um importante entrave à sua utilização. Neste trabalho descrevem-se 34 surtos e um foco de intoxicação por Brachiaria spp em ovinos, que ocorreram em diferentes épocas do ano. A morbidade geral foi de 23,2% e a letalidade foi 88,3%. O tempo que os animais permaneceram no pasto até o surgimento dos sinais clínicos da intoxicação por Brachiaria spp. variou de 15 dias até mais de 12 meses. Em 90,1% dos surtos os animais eram menores de 12 meses de idade. O curso clínico da intoxicação variou de 2 a 45 dias. Os sinais clínicos e as lesões macroscópicas foram características de fotossenssibilização hepatógena, no entanto, nos casos mais agudos não foram observadas dermatite nem icterícia, ocorrendo severo edema em face e orelhas. Na histologia do fígado as lesões mais características foram a presença de macrófagos com citoplasma espumoso, encontrados principalmente nos sinusoides hepáticos e, às vezes, com imagens negativas de cristais acutiformes no citoplasma. Em oito das 11 fazendas visitadas os surtos ocorreram em pastagens de Brachiaria decumbens; em duas em pastagens de B. brizantha e uma em pastagem de B. decumbens, B. humidicola e Andropogon sp. As concentrações de saponinas nas pastagens, em 5 surtos, variou de 0.3% a 2.56%. As informações geradas neste trabalho permitem a proposta de medidas para controle e profilaxia da intoxicação por Brachiaria spp. no Brasil Central.

Intoxicação espontânea por Cestrum intermedium em bovinos no Sudoeste do Estado do Paraná

São descritos surtos de intoxicação espontânea por Cestrum intermedium em bovinos leiteiros do Município de Salgado Filho, sudoeste do Estado do Paraná, com morte de dezesseis bovinos de um total de 72 de quatro pequenas propriedades. O histórico obtido nessas propriedades incluía curso clínico agudo, com morte em menos de 24 horas. Em todas foram observadas elevada lotação por área com escassa pastagem disponível e grande quantidade de plantas arbustivas identificadas como C. intermedium e com sinais de terem sido consumidas pelos animais. Dois bovinos foram necropsiados e os achados mais importantes foram congestão de mucosas conjuntivais e vulvovestibular; hemorragias e evidenciação do padrão lobular no fígado; hemorragia, congestão e edema pulmonares; congestão esplênica e encefálica, além de hemorragias multifocais no coração. Amostras de tecidos desses bovinos foram avaliadas, com alterações histológicas importantes no fígado, caracterizadas por necrose acentuada de hepatócitos e hemorragia, indicativas de hepatopatia tóxica aguda e, no encéfalo, foram observadas alterações astrocitárias em substância branca de cérebro e cerebelo e na substância cinzenta do cerebelo, caracterizadas por tumefação celular com citoplasma amplo e eosinofílico, núcleo picnótico, ora excêntrico. Essas alterações astrocitárias foram evidenciadas pela técnica de imuno-histoquímica (IHQ), com imunomarcação fortemente positiva para os anticorpos anti-proteína S100 (anti-S100) e anti-proteína glial fibrilar ácida (anti-GFAP). O trabalho visa enfatizar em lesões encefálicas relacionadas à hepatotoxicidade aguda em bovinos.

Obstrução intestinal em bovinos associada ao consumo de Stylosanthes sp. (Fabaceae Papilionoideae)

O objetivo deste trabalho é descrever, em três propriedades rurais no Estado de Mato Grosso, a epidemiologia, o quadro clínico e o patológico da obstrução intestinal por fitobezoares em bovinos que pastoreavam em piquetes com predomínio de Stylosanthes sp. pelo menos 60 dias. A morbidade variou de 3,3% a 15% e a mortalidade foi de 100%. O quadro clínico foi de cólica abdominal caracterizado por apatia, anorexia, inquietação, desconforto, sudorese e vocalização, seguido por episódios de diarreia ou diminuição da produção fecal, desidratação, hipomotilidade gastrintestinal, aumento do volume abdominal, decúbito esternal ou lateral com a cabeça voltada para o flanco e morte. O curso clínico foi de 2-7 dias. A principal alteração notada durante a necropsia dos bovinos foi a obstrução intestinal por fitobezoar ovoide de 2-5 cm de diâmetro, frequentemente no duodeno, próximo ao piloro, ocasionalmente em sua porção média. Na área de obstrução notou-se a necrose da parede intestinal que estava enegrecida e intensamente demarcada em relação a segmento adjacente normal, além de intenso espessamento associado a edema, congestão e hemorragia. O abomaso e os segmentos intestinais anteriores a obstrução apresentavam-se repletos de conteúdo alimentar líquido e posteriormente estava com ausência de conteúdo. O rúmen frequentemente tinha grande quantidade de conteúdo liquido a pastoso. Em todos os bovinos necropsiados múltiplas estruturas sólidas, arredondadas ou ovoides, esverdeadas (fitobezoares) foram observadas no abomaso. Estes achados indicam que pastagens com predomínio de Stylosanthes sp. predispõem a formação de fitobezoares, os quais podem levar à obstrução intestinal e morte em bovinos.

Mielomalácia hemorrágica progressiva em 14 cães

A mielomalácia hemorrágica progressiva (MHP) é uma afecção rara e fatal, em que ocorre necrose aguda isquêmica e progressiva do parênquima da medula espinhal, levando à liquefação da mesma. Pode ocorrer após extrusão do disco intervertebral, trauma medular ou embolismo fibrocartilaginoso. Este estudo teve como objetivo avaliar casos de mielomalácia hemorrágica progressiva em cães atendidos no Hospital Veterinário da Universidade Estadual de Londrina entre os anos 2000 e 2011, realizando-se a análise dos prontuários de atendimento e acompanhamento dos casos. Os animais do presente estudo atendiam a alguns critérios de inclusão, como histórico de paraplegia com sinais de neurônio motor superior, piora dos sinais progredindo para tetraplegia flácida, alterações clínicas progressivas e/ou alterações nos exames complementares. Foram analisados os aspectos epidemiológicos (raça, idade e sexo), clínicos (evolução dos sinais clínicos e neurológicos), laboratoriais (análise do líquido cefalorraquidiano), radiográficos (radiografias simples e contrastadas) e o tempo decorrido desde o início dos sinais clínicos até óbito ou eutanásia. A raça Teckel foi a mais acometida (43%), a média de idade foi de 5,04 anos e no atendimento inicial a síndrome toracolombar grau V foi a alteração mais encontrada, além de hiperpatia e progressão cranial da diminuição do reflexo cutâneo do tronco. Em sete cães a causa da MHP foi a doença do disco intervertebral toracolombar, em um cão a causa foi o trauma medular, em dois cães a MHP foi decorrente de linfoma e em quatro cães a causa provável foi doença de disco intervertebral. Alterações na análise do líquido cerebroespinhal, na mielografia e na evolução dos sinais clínicos e neurológicos foram extremamente importantes para diagnosticar a MHP. Seis animais progrediram para tetraplegia e quatro cães já apresentavam tetraplegia flácida no atendimento inicial. Em outros quatro pacientes, a identificação de sinais sugestivos de MHP antes desta progressão levou à indicação de eutanásia. Como o prognóstico é ruim e ocasiona sofrimento ao animal, o clínico deve estar atento ao histórico de paraplegia com posterior mudança da síndrome de neurônio motor superior para neurônio motor inferior, diminuição do reflexo cutâneo do tronco cranialmente e presença de respiração abdominal, sendo que algumas alterações em exames complementares encontradas neste trabalho também podem auxiliar no diagnóstico precoce da MHP, como o líquido cerebroespinhal xantocrômico com aumento de proteínas, hemácias e pleocitose. Na mielografia o edema medular e a presença de contraste no interior do tecido nervoso, frente às alterações clínicas e liquóricas, são sugestivas de MHP.

Doenças respiratórias em bezerros na região sul do Rio Grande do Sul: estudo retrospectivo de 33 surtos

Foram estudados 33 surtos de pneumonia em bovinos jovens na área de influência do Laboratório Regional de Diagnóstico (LRD) da Faculdade de Veterinária da Universidade Federal de Pelotas (UFPel) entre os anos de 2000 e 2011. Foram diagnosticados 18 surtos de pneumonia (54,54%) em bovinos de raças leiteiras, Holandês ou Jersey e 13 surtos (39,39%) em gado de corte ou cruzas de gado de corte. A morbidade variou entre 0,06%-100% e a mortalidade foi de 0,06%-34,6%. A doença ocorreu igualmente em todas as estações do ano e foi mais frequente em bezerros de 1-3 meses totalizando 13 surtos. Sete surtos ocorreram em bovinos entre 4-6 meses, sete entre 7-12 meses e seis surtos ocorreram em bezerros de 1-29 dias. Pneumonia enzoótica pela infecção pelo vírus sincicial respiratório bovino (BRSV) com lesões histológicas de broncopneumonia, pneumonia intersticial e presença de células sinciciais foi mais frequente em bovinos de raças de corte com dez surtos (58,8%); seis surtos dessa enfermidade ocorreram em raças de leite (35,2%). O diagnóstico foi confirmado por imuno-histoquímica em sete casos. Os sinais clínicos da maioria dos casos de pneumonia observados caracterizaram-se por dispneia, emagrecimento, apatia, tremores, bruxismo, desidratação, respiração ruidosa, tosse, corrimento nasal seroso ou mucopurulento, decúbito e morte. As lesões macroscópicas caracterizaram-se por presença de áreas de consolidação vermelho-escuras, edema e enfisema nas regiões crânio-ventrais dos lobos pulmonares cardíaco e apical ou pneumonia intersticial com distribuição difusa, edema e enfisema. Histologicamente, as lesões pulmonares eram variáveis. Broncopneumonia necrossupurativa difusa acentuada com hiperplasia de pneumócitos tipo II e edema intersticial e alveolar foi observada em 15 casos. Os resultados deste trabalho demonstram que as pneumonias são importantes causas de perdas econômicas em bovinos jovens na região de influência do LRD. Deve ser destacado que a pneumonia enzoótica devido a infecção pelo BRSV é importante tanto em bovinos de corte como de leite independente da forma de criação.

Intoxicação por sal em suínos: aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos e breve revisão de literatura

Intoxicação por sal ocorre comumente em suínos por ingestão excessiva de cloreto de sódio ou por privação de água por um período de tempo, seguido de um livre acesso a água abundante. O objetivo deste trabalho é agregar dados de casos de intoxicação por sal, diagnosticados, compilar dados já existentes na literatura e caracterizar as principais alterações clínicas e patológicas observadas. Foram revisados cinco surtos, sendo que um deles foi minuciosamente acompanhado. Em três deles a ingestão de cloreto de sódio foi determinada. Os sinais clínicos eram basicamente convulsões, com intensos tremores musculares e desenvolvimento de opistótono. Os animais permaneciam em decúbito lateral, fazendo movimentos de pedalagem. Alguns andavam em círculos. Dosagens de sódio em fragmentos de músculo e de fígado, no soro, líquor e humor aquoso revelaram concentrações aumentadas do íon. A quantidade de eosinófilos circulantes foi baixa caracterizando grande recrutamento dessas células para o encéfalo. Em todos os surtos foi observada infiltração de eosinófilos nas leptomeninges e no espaço de Virchow-Robin do córtex cerebral. Necrose cortical laminar foi observada mais detalhadamente em um dos surtos onde os suínos estavam doentes há seis dias. A combinação dessas duas lesões caracteriza a doença. Todas as alterações observadas podem ser explicadas pela provável patogenia da doença em que as elevadas concentrações de sódio causam edema cerebral que leva ao aumento da pressão intracraniana e decréscimo da perfusão para o cérebro causando isquemia difusa e necrose neuronal, com consequente malacia.

A surveillance of enteropathogens in piglets from birth to seven days of age in Brazil

The purpose of the study was to evaluate the real importance of anaerobic enteropathogens and rotavirus in contrast to more common agents as cause of diarrhea in piglets within the first week of life. Sixty 1- to 7-day-old piglets, 30 diarrheic and 30 non-diarrheic (control), from 15 different herds were selected, euthanized and necropsied. Samples of the jejunum, ileum, colon, cecum and feces were collected from the piglets and analyzed to determine the presence of the following enteropathogens: enterotoxigenic Escherichia coli (ETEC), Clostridium perfringens types A and C, Clostridium difficile, rotavirus and Isospora suis. Among diarrheic piglets, 23.3% were positive for C. difficile, 70% for C. perfringens type A cpb2+, 14.3% for rotavirus and 10% for ETEC. Among non-diarrheic control piglets, 10% were positive for C. difficile, 76.7% for C. perfringens type A cpb2+, 0% for rotavirus, 3.3% for ETEC and 3.3% for I. suis. C. perfringens type C was not detected in any of the animals. Histological lesions characteristic of C. difficile, E. coli and rotavirus were observed. However, no C. perfringens type A suggestive lesions were detected. There was a positive correlation between mesocolon edema and the presence of C. difficile toxins. Although C. perfringens type A cpb2+ was the most frequently detected enteropathogen, there was no association between its presence and diarrhea or macro or microscopic changes. C. difficile and Rotavirus were the most relevant pathogens involved with neonatal diarrhea in this study, and histopathology associated with microbiological test proved to be the key to reach a final diagnosis.

Achados bioquímicos, eletrolíticos e hormonais de cabras acometidas com toxemia da prenhez

A abrangência dos estudos sobre a toxemia da prenhez (TP) tem sido constante e inovadora em alguns conceitos, porém o estudo dos casos clínicos naturais em cabras é inexistente no Brasil. Diante disso, realizou-se análise das alterações clínicas, do perfil bioquímico, eletrolítico e hormonal com o objetivo de compreender a fisiopatogenia da enfermidade. Foram avaliadas 22 cabras atendidas na Clínica de Bovinos, Campus Garanhuns/UFRPE, diagnosticadas com TP, no período de 2007 a 2012. Realizou-se exame clínico e coleta de sangue e urina, para análise do perfil bioquímico e hormonal. Acentuadas alterações clínicas foram observadas, como decúbito, apatia, dispneia, aumento da temperatura corpórea, mucosas congestas, vasos episclerais injetados, desidratação, anorexia, hipomotilidade ou atonia ruminal, edema nos membros. Os resultados laboratoriais revelaram valores elevados para ureia, creatinina, ácidos graxos não esterificados (AGNE), β-hidroxibutirato, amilase e cortisol, enquanto as variáveis: proteína total, albumina, cálcio total, cálcio ionizado, fósforo, a relação cálcio e fósforo, sódio e insulina encontraram-se diminuídos. Outros parâmetros bioquímicos e eletrolíticos, como frutosamina, globulina, cloro, potássio e magnésio mantiveram-se dentro da faixa de normalidade. Quanto a glicemia, foram constatados três condições nas cabras com TP, normoglicêmicas (50%), hiperglicêmicas (27,28%) e hipoglicêmicas (22,72%). Dos 17 (77,27%) animais que obtiveram alta 10 (58,82%) eram normoglicêmicos. Vieram a óbito 22,8 % (5/22), no qual 60% (3/5) delas estavam hiperglicêmicas. A média de nascimento por cabra foi superior a duas crias. Verificou-se existir associação fortemente positiva dos AGNE's com a albumina (r=0,60), fraca com o β-hidroxibutirato (r=0,10) e glicose (r=0,03). Porém, existiu relação fortemente negativa dos AGNE's com a insulina (r= -0,70), moderada com o cortisol (r= -0,52) e amilase (r= -0,30). Marcadas alterações clínicas e metabólicas são observadas em cabras com TP, em que o aumento de certos metabólitos do perfil energético e hormonal se torna importante ferramenta para o diagnóstico e constitui um bom instrumento para avaliar a magnitude da condição clínica dos animais enfermos. Os dados encontrados servem de referência para estudos sobre nutrição e metabolismo em cabras com TP.

Características e frequência das doenças de suínos na Região Central do Rio Grande do Sul

Visando-se determinar as características e frequência das doenças na população suína na região de abrangência do Laboratório de Patologia Veterinária (LPV) da Universidade Federal de Santa Maria (UFSM), foi realizado um estudo retrospectivo de todos os diagnósticos de necropsias realizadas nesta espécie no período de 1964 a 2011. Foram separados 564 casos com diagnósticos conclusivos. A criação suína na região de abrangência do estudo é predominantemente familiar e as doenças diagnosticadas, refletem esta realidade. As doenças infecciosas e parasitárias foram as mais prevalentes [380(68,1%)], seguidas, em ordem decrescente, das doenças metabólicas e nutricionais [64(11,5%)], intoxicações e toxi-infecções [33(5,9%)], e distúrbios do desenvolvimento [15(2,7%)]. Outras alterações de diversas etiologias, sobretudo de trauma, foram causa de morte em pouco mais de 11% dos protocolos examinados. Doenças bacterianas foram responsáveis por mais da metade das causas de morte ou razão para eutanásia dos suínos estudados, revelando a influência de fatores de manejo, ambientais e nutricionais regional de criação de suínos. A principal doença diagnosticada em suínos na região de abrangência do estudo foi a doença do edema e juntamente com outras formas de infecção por Escherichia coli é responsável por 23% das mortes. Doenças de etiologia viral e neoplasia não são importantes causas de morte em suínos na região estudada. Hepatose nutricional e aflatoxicose são importantes doenças da região e se devem, sobretudo, a fatores de manejo nutricional.