Surto de intoxicação por sal em suínos em Santa Catarina

Descreve-se a ocorrência de surto de intoxicação por sal em suínos de duas propriedades, onde 70 porcos morreram. Soro de leite proveniente da salga de queijo era servido no cocho como única fonte hídrica aos animais. Não havia bebedouros nas instalações. Um dia após o fornecimento do soro, os porcos começaram a adoecer e apresentaram salivação excessiva, movimentos de pedalagem, opistótono e tremores cíclicos. Na necropsia, dois suínos apresentaram achatamento das circunvoluções do córtex telencefálico e um outro, edema no córtex telencefálico. Na histopatologia, observou-se necrose neuronal laminar difusa acentuada no córtex telencefálico, astrócitos de Alzheimer tipo II (AIIA), infiltrado multifocal perivascular de eosinófilos e linfócitos e edema perivascular. Outros achados incluíram marcação imuno-histoquímica fraca ou ausente para proteína glial fibrilar ácida (GFAP), mas intensa marcação positiva no citoplasma dos AIIA para S-100. As concentrações de sódio sérico e do líquor mensuradas nos porcos estudados foram de 140 e 156mmol/L, respectivamente.

Experimental poisoning by Baccharis megapotamica var. weirii in buffalo

Five male 6-8 month-old Murrah buffalo calves were orally dosed with the fresh aerial parts of Baccharis megapotamica var. weirii at doses of 1, 3, 4, 5 and 10g/kg body weight (bw) (~1-10mg macrocyclic trichothecenes/kg/bw). The B. megapotamica used for the experiment was harvested on a farm where a recent spontaneous outbreak of poisoning caused by such plant had occurred. Clinical signs appeared 4-20 hours and 4 buffaloes died 18-49 hours after the ingestion of the plant. Clinical signs were apathy, anorexia, and watery diarrhea, fever, colic, drooling, muscle tremors, restlessness, laborious breathing and ruminal atony, and dehydration. The most consistent gross findings were restricted to the gastrointestinal (GI) tract consisted of varying degrees of edema and reddening of the mucosa of the forestomach. Histopathological findings consisted of varying degrees of necrosis of the epithelial lining of the forestomach and of lymphocytes within lymphoid organs and aggregates. Fibrin thrombi were consistently found in sub-mucosal vessels of the forestomach and in the lumen of hepatic sinusoids. It is suggested that dehydration, septicemia and disseminated intravascular coagulation participate in the pathogenesis of the intoxication and play a role as a cause of death. A subsample of B. megapotamica var. weirii was frozen-dried and ground and analyzed using UHPLC (Ultra High Performance Liquid Chromatography) with high resolution Time of Flight mass spectrometry and tandem mass spectrometry, it was shown that the plant material contained at least 51 different macrocyclic trichothecenes at a total level of 1.1-1.2mg/g. About 15-20% of the total trichothecenes contents was found to be monosaccharide conjugates, with two thirds of these being glucose conjugates and one third constituted by six aldopentose conjugates (probably xylose), which has never been reported in the literature.

Mortalidade em potros associada ao parasitismo por Strongyloides westeri

É descrito um surto da infecção por Strongyloides westeri em potros. Cinco de seis potros recém desmamados desenvolveram diarreia, perda de peso, hipoalbuminemia e anemia. Grande número de ovos de nematódeos foi detectado nas fezes de dois desses potros. Três potros morreram naturalmente e um quarto foi eutanasiado in extremis. Os achados de necropsia em três potros consistiam de edema subcutâneo, ascite, hidrotórax e petéquias na mucosa do duodeno. Histologicamente, as alterações eram restritas à mucosa do duodeno e caracterizadas por atrofia das vilosidades e infiltrado inflamatório linfoplasmocítico na lamina propria. Múltiplas pequenas cavidades preenchidas por parasitas nematódeos e ovos embrionados ocorriam na ponta das vilosidades duodenais. Com base na epidemiologia, nas características morfológicas dos nematódeos e nos achados de necropsia no três potros necropsiados, um diagnóstico de infecção por S. westeri foi feito.

Aspectos anatomopatológicos da leptospirose em cães: 53 casos (1965-2011)

Os aspectos anatomopatológicos da leptospirose foram estudados em 53 cães que tiveram diagnóstico definitivo confirmado por imuno-histoquímica do tecido renal. Na necropsia, as principais lesões observadas incluíram icterícia (79,2%) e hemorragia (75,5%), principalmente no pulmão (56,6%). Alterações macroscópicas hepáticas (56,6%) e renais (50,9%) foram frequentes e caracterizavam-se principalmente por descolorações (30,2% e 32,1% respectivamente), acentuação do padrão lobular hepático (26,4%) e estriações brancas na superfície de corte dos rins (22,6%). Lesões extrarrenais de uremia ocorreram na metade dos casos (50,9%). Hepatomegalia (11,3%), nefromegalia (9,4%) e irregularidade da superfície capsular dos rins (3,8%) foram menos comuns. Na histologia dos rins (n=53), as lesões encontradas (98,1%) foram quase que exclusivamente agudas ou subagudas (96,2%) e caracterizavam-se por graus variados de nefrose tubular (86,8%) e nefrite intersticial não supurativa (60,4%), com evidente dissociação degenerativo-inflamatória. Na histologia do fígado (n=42), as lesões encontradas (97,6%) eram constituídas principalmente por dissociação dos cordões de hepatócitos (78,6%), colestase intra-canalicular (33,3%) e necrose hepática (31%). Lesões reativas, como hipertrofia das células de Kupffer, leucocitostase sinusoidal e infiltrado inflamatório mononuclear nos espaços porta, foram vistas em muitos casos (42,8%). Na histologia do pulmão (n=28), hemorragia (85,7%) e edema (57,1%) alveolares foram muito prevalentes. Neutrófilos e macrófagos nos espaços alveolares (35,7%) e neutrófilos no interior de pequenos vasos pulmonares (17,9%) também foram achados frequentes. Os resultados aqui demonstrados devem servir de alerta aos patologistas veterinários brasileiros, pois a apresentação anatomopatológica da leptospirose canina em nossa região (Região Central do Rio Grande do Sul, Brasil) não se modificou nos últimos 50 anos, mantendo-se semelhante àquela descrita internacionalmente até a década de 1980, mas muito diferente do que é atualmente reconhecido para os Estados Unidos, o Canadá e parte da Europa Ocidental. Recomendamos que os critérios histopatológicos para o diagnóstico da leptospirose canina devem incluir a presença concomitante de nefrite tubulointersticial aguda ou subaguda, hepatite reativa não específica e lesão alveolar difusa, incluindo hemorragia alveolar difusa com capilarite, em um cão que durante a necropsia demonstre icterícia, hemorragias e lesões extrarrenais de uremia na ausência de esplenomegalia.

Aspectos clínicos, ultra-sonográficos e venográficos da tromboflebite jugular experimental em equinos

A tromboflebite jugular ocorre frequentemente em equinos, decorrendo geralmente de processos mórbidos associados à iatrogenia, podendo levar a perda de função, edema cefálico, diminuição do desempenho atlético e ainda causar o óbito. Esta enfermidade nos equinos apesar de frequente é pouco conhecida quanto à sua evolução e tratamentos. O objetivo deste trabalho foi avaliar a evolução da tromboflebite jugular experimental em equinos, quanto às alterações clínicas e estruturais envolvidas na enfermidade, observando-se os aspectos clínicos, ultra-sonográficos e venográficos no contexto do trombo e do vaso, quanto à possibilidade de recanalização do trombo produzido e da vascularização compensatória. A tromboflebite da veia jugular foi induzida, unilateralmente, em 05 equinos nos quais previamente à indução da tromboflebite e diariamente após foram observadas manifestações clínicas e realizados exames ultra-sonográficos. Venografias foram feitas nos momentos pré-indução, na indução e a cada seis dias após a indução da tromboflebite, verificando-se a recanalização do trombo oclusivo e a presença de vasos na drenagem sanguínea compensatória. Observou-se a ocorrência de edema moderado das regiões parotídea, massetérica e supra-orbitária e discreto edema submandibular que reduziram até o 6º dia, permanecendo apenas discreto aumento parotídeo. O ingurgitamento da jugular cranial a região da indução permaneceu durante todo o período de avaliação. A porção caudal à tromboflebite mostrou ingurgitamento frente ao garrote na entrada do tórax desde o primeiro dia após a indução. Os exames ultra-sonográficos mostraram formação de trombo oclusivo total durante todo o período de observação em 3 animais e o restabelecimento parcial do fluxo na jugular em 2 animais e a presença de vasos colaterais conduzindo o sangue da porção cranial para a porção caudal à obstrução. As venografias revelaram fluxo sanguíneo "linear" normal no momento pré-operatório, constatando nos momentos pós-operatórios a presença oclusiva do trombo, com o contraste preenchendo os vasos tributários compensatórios direcionados à porção caudal à oclusão da veia ou ainda estagnado cranialmente ao trombo. Conclui-se que a trombose oclusiva na tromboflebite jugular experimental e unilateral sofre recanalização e compensação vascular por vasos tributários de drenagem, com redução gradativa dos sinais decorrentes da estase sanguínea de retorno, especificamente as regiões cefálicas com edema. Estudos envolvendo a tromboflebite jugular nos equinos devem evoluir nos aspectos experimental e clínico.

Intoxicação experimental por aflatoxina em bezerros

Foram realizados dois experimentos para determinar os efeitos tóxicos de diferentes doses de aflatoxinas em bezerros, considerando-se aspectos clínicos, produtivos e patológicos. No primeiro experimento, nove bezerros, Holandês, com 2-4 meses de idade, receberam ração contendo 500±100 ppb de aflatoxina, na quantidade equivalente a 1,5% do peso vivo/dia, durante dois meses. Três bezerros de idade e peso semelhantes foram usados como controle e, exceto por terem recebido ração livre de aflatoxinas, foram mantidos nas mesmas condições. No segundo experimento, três bezerros, Holandês, com 4-5 meses de idade, receberam, por via oral, pequenas porções diárias de um concentrado de aflatoxinas, diluídas em 500ml de água, correspondendo a doses de 1.250, 2.500 e 5.000 ppb de aflatoxina B1 (AFB1). Um bezerro, Holandês, 4 meses, macho, foi usado como controle. No primeiro experimento, o ganho de peso dos bezerros recebendo AFB1 foi equivalente ao do grupo controle durante todo período experimental. Nesse experimento não foram observadas alterações na atividade sérica da enzima aspartato transaminase (AST), nos níveis da albumina sérica (AS), da proteína total (PT) e no hematócrito, quando comparados os resultados semanais do grupo tratamento e controle. No entanto, observou-se diferença significativa nas atividades séricas das enzimas fosfatase alcalina (FA) e gama glutamil transferase (GGT) entre o grupo tratamento e o grupo controle, na coleta do 63º dia do experimento. Durante o período experimental, e três semanas após o término desse período, não foram observados sinais clínicos e alterações histopatológicas associadas ao consumo de aflatoxinas, em qualquer dos bezerros do grupo tratamento do primeiro experimento. No segundo experimento, sinais clínicos observados nos três bezerros intoxicados incluíram perda de apetite, diminuição do ganho de peso e emagrecimento. Icterícia, diarreia intermitente, tenesmo e apatia severa, foram observadas apenas no bezerro que recebia 5.000 ppb de AFB1. Esses sinais clínicos foram a razão para eutanásia desse bezerro. Níveis alterados da atividade sérica de FA e GGT foram observados em todos os bezerros do grupo tratamento durante grande parte do período experimental. Queda acentuada do nível da AS sérica foi observada na coleta do 49º dia do experimento no bezerro que recebia a maior dose de aflatoxina. Não foram observadas variações no hematócrito e na atividade sérica da AST, nem nos níveis séricos de proteína total, bilirrubina total e bilirrubina direta em qualquer dos bezerros desse experimento. Alterações histopatológicas nos bezerros intoxicados incluíram proliferação de ductos biliares, degeneração citoplasmática vacuolar consistente com acumulação hepatocelular de lipídios, fibrose periportal, ou em ponte, megalocitose, fibrose subendotelial das veias hepáticas terminais e edema. Achados de necropsia do bezerro recebendo a maior dose de AFB1 incluíram fígado levemente aumentado de tamanho, difusamente amarelo-claro e firme, discreta ascite, edema de mesentério e submucosa do abomaso. Os dados obtidos nesses experimentos permitem afirmar que doses de 500±100 ppb de AFB1 não causam alterações patológicas e produtivas em bezerros em condições experimentais, mas podem estar associadas à mínimas alterações bioquímicas, enquanto doses de 1.250, 2.500 e 5.000 ppb de aflatoxina B1 causam doença hepática crônica em bezerros em condições experimentais.

Surto de Oestrus ovis em ovinos em Mato Grosso

Oestrus ovis é um parasito cosmopolita que pode acometer ovinos e caprinos. A fase parasitária inicia-se após as fêmeas adultas depositarem suas larvas nas narinas dos hospedeiros. O objetivo deste trabalho foi de descrever os aspectos clínicos, epidemiológicos, macroscópicos e microscópicos de um surto de oestrose em ovinos no estado de Mato Grosso. Os principais sinais clínicos observados foram espirros e descarga nasal. Macroscopicamente havia hiperemia e edema da mucosa nasal. Os achados microscópicos eram caracterizados por hiperemia e edema moderado a acentuado e difuso, associados a infiltrado leve a moderado predominante de mastócitos e eosinófilos na submucosa. Embora a doença fosse observada em um grande número de animais a mortalidade observada nos surtos ocorreu devido à infestação por Haemonchus contortus e pneumonia.

Aspectos clínico-patológicos e laboratoriais do envenenamento crotálico experimental em equinos

Descrevem-se os quadros clínico-patológicos e laboratoriais de equinos inoculados experimentalmente com a peçonha de Caudisona durissa terrificus (Crotalus durissus terrificus na antiga nomenclatura), com a finalidade de fornecer subsídios que favoreçam a compreensão desse tipo de acidente ofídico em equinos. O veneno liofilizado foi diluído em 1ml de solução salina a 0,9% e inoculado por via subcutânea em cinco equinos, nas doses de 0,12mg/kg (um animal), 0,066mg/kg (dois animais) e 0,03mg/kg (dois animais). O veneno causou a morte do equino que recebeu a dose de 0,12mg/kg e de um dos dois que receberam a dose de 0,066mg/kg, com evolução de 27h27min e 52h29min, respectivamente. O segundo animal que recebeu a dose de 0,066mg/kg também adoeceu, mas recuperou-se após 12 dias da inoculação. A dose de 0,03mg/kg determinou quadros não fatais do envenenamento, com período de evolução que variou entre 6 e 10 dias. O quadro clínico caracterizou-se por considerável aumento de volume no local de inoculação (escápula) que se estendeu por todo o membro, apatia e cabeça baixa, alterações locomotoras evidenciadas pelo arrastar das pinças no solo, decúbito e dificuldade para levantar, redução dos reflexos auricular, palatal, do lábio superior e de ameaça, e aumento das frequências cardíaca e respiratória. Os exames laboratoriais revelaram leucocitose por neutrofilia e linfocitose em apenas dois animais. Houve aumento das enzimas creatina quinase (CK), dehidrogenase láctica (DHL) e da ureia, e também redução nos níveis séricos de cálcio, fósforo e magnésio. O tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA) aumentou nos equinos que morreram. Os achados de necropsia foram edema do tecido subcutâneo em todo o membro em que foi aplicado o veneno, sufusões no epicárdio dos ventrículos cardíacos esquerdo e direito, e bexiga com áreas hemorrágicas em grande parte da mucosa. Ao exame histopatológico observaram-se fígado com moderada vacuolização difusa, afetando mais a zona intermediária do lóbulo hepático, leve dilatação dos sinusoides hepáticos em algumas áreas e rim com leve dilatação dos túbulos uriníferos, principalmente no córtex.

Intoxicação natural e experimental por Metternichia princeps (Solanaceae) em caprinos

Entre os anos de 2007 e 2009 ocorreu uma doença nefrotóxica de evolução subaguda com alta mortandade em caprinos em uma propriedade no município de Itaguaí, estado do Rio de Janeiro. Levantou-se a suspeita de que Metternichia princeps, planta pertencente à família Solanaceae, seria a causa. Através de experimentação em caprinos o quadro clínico-patológico de intoxicação por esta planta e a dose letal foram estabelecidos. Na experimentação foram utilizados 12 caprinos de diferentes raças, de ambos os sexos, jovens a adultos, com pesos acima de 15 kg. Os animais que receberam as doses de 30g/kg em 5 dias, 15g/kg em 3 dias, doses únicas de 10g/kg e de 5g/kg, morreram. Dos três animais que receberam as doses únicas de 2,5g/kg, dois morreram e um não apresentou sinais clínicos e o animal que recebeu a dose única de 1,25g/kg, também não apresentou sinais clínicos. O início dos sinais clínicos após a administração da planta variou entre 7h e 46h45min. A evolução variou entre 3h6min e 126h40min. Os primeiros sinais clínicos apresentados foram inapetência, adipsia, apatia e relutância ao movimento. Em seguida os animais entravam em decúbito esternal e ao serem colocados em estação, mantinham os membros anteriores flexionados, apoiavam apenas os posteriores no chão até evoluírem para flexão dos quatro membros e seguia-se o decúbito lateral. À necropsia destacaram-se o edema de tecido adiposo perirrenal, rins pálidos e, ao corte, com estriação esbranquiçada desde o córtex até a região medular. À histopatologia foi verificada acentuada necrose coagulativa das células epiteliais dos túbulos uriníferos. Comparativamente aos casos naturais, os caprinos intoxicados experimentalmente por M. princeps apresentaram quadro clínico-patológico semelhante. Desta maneira foi comprovado que Metternichia princeps é responsável pela doença nefrotóxica em caprinos no Rio de Janeiro; a menor dose que causou a morte dos caprinos nos experimentos foi 2,5g/kg.

Sawfly larval poisoning in cattle: Report on new outbreaks and brief review of the literature

Sawfly larval poisoning (SLP) is an acute hepatotoxicosis documented in livestock in Australia, Denmark and in countries of South America. It is caused by the ingestion of the larval stage of insects of the suborder Symphyta, order Hymenoptera, commonly known as "sawfly". Three species of sawfly are reportedly involved in the toxicosis. The insect involved in Australian SLP is Lophyrotoma interrupta (Pergidae), in Denmark the cause of SLP is the ingestion of the larvae Arge pullata (Argidae), and in South American countries documented outbreaks of SLP were caused by the ingestion of yet another sawfly, Perreyia flavipes (Pergidae). In all geographical areas where it occurred, SLP causes important livestock losses. In cattle, as well as in other affected species, the disease has a short clinical course and in many outbreaks affected cattle can be found dead. When observed, clinical signs include apathy, recumbence, tremors, paddling movements and death in 24-48 hours. Neurological signs such aggressiveness attributable to hepatic encephalopathy are also observed. In cases with a more protracted course icterus and photodermatitis may develop. Gross findings included ascites, petechiae and ecchymosis over serosal surfaces of thoracic and abdominal cavities, and an enlarged liver that displays accentuation of the lobular pattern and edema of the gall bladder wall. Sawfly larval body fragments and heads are consistently found in the fore stomachs and occasionally abomasum of affected cattle. Main microscopic lesions are restricted to the liver and consist of centrolobular (periacinar) to massive hepatocellular necrosis. In most lobules necrotic areas extended up to the portal triads where only a few viable hepatocytes remain. Mild to moderate lymphocyte necrosis is seen in lymphatic tissues. Cases occur in the winter months when the larval stages of the sawfly are developing. D-amino acid-containing peptides have been found to be the toxic principle in each sawfly involved in SLP. The octapeptide lophyrotomin is the major toxin in the in the larvae of Australian and Danish sawflies and is present in small amounts in the larvae of South American sawfly. The heptadecapeptide pergidin is the main toxin in the South American sawfly while small amounts of pergidin have been found in the other two species of toxic sawfly. During the winter of 2011 (July-August) four outbreaks of SLP were diagnosed in the State of Rio Grande do Sul, Brazil. The findings in those outbreaks are reported here and a brief review of the literature regarding SLP around the world is provided.

Intoxicação natural por Brachiaria spp. em ovinos no Brasil Central

Brachiaria spp. é a principal forrageira utilizada para ruminantes no Brasil Central, mas a sua toxicidade, devida à presença de saponinas esteroidais, torna-se um importante entrave à sua utilização. Neste trabalho descrevem-se 34 surtos e um foco de intoxicação por Brachiaria spp em ovinos, que ocorreram em diferentes épocas do ano. A morbidade geral foi de 23,2% e a letalidade foi 88,3%. O tempo que os animais permaneceram no pasto até o surgimento dos sinais clínicos da intoxicação por Brachiaria spp. variou de 15 dias até mais de 12 meses. Em 90,1% dos surtos os animais eram menores de 12 meses de idade. O curso clínico da intoxicação variou de 2 a 45 dias. Os sinais clínicos e as lesões macroscópicas foram características de fotossenssibilização hepatógena, no entanto, nos casos mais agudos não foram observadas dermatite nem icterícia, ocorrendo severo edema em face e orelhas. Na histologia do fígado as lesões mais características foram a presença de macrófagos com citoplasma espumoso, encontrados principalmente nos sinusoides hepáticos e, às vezes, com imagens negativas de cristais acutiformes no citoplasma. Em oito das 11 fazendas visitadas os surtos ocorreram em pastagens de Brachiaria decumbens; em duas em pastagens de B. brizantha e uma em pastagem de B. decumbens, B. humidicola e Andropogon sp. As concentrações de saponinas nas pastagens, em 5 surtos, variou de 0.3% a 2.56%. As informações geradas neste trabalho permitem a proposta de medidas para controle e profilaxia da intoxicação por Brachiaria spp. no Brasil Central.

Gross morphology of rhea oropharyngeal cavity

The rhea (Rhea americana americana) is an american bird belonging to Ratite's family. Studies related to its morphology are still scarce. This study aims to describe the macroscopic structures of the oropharyngeal cavity. Five heads (2 to 6 months old) formalin preserved were anatomically dissected to expose the oropharynx. The oropharynx of the rhea was "bell-shaped" composed by the maxillary and mandibular rhamphotheca. The roof and floor presented two distinct regions different in colour of the mucosa. The rostral region was pale pink contrasting to grey coloured caudal region. The median longitudinal ridge extended rostrally from the apex of the choana to the tip of the beak in the roof and it is clearly more prominent and rigid than the homolog in the floor that appeared thin and stretched merely along the rostral portion of the regio interramalis. The floor was formed by the interramal region, (regio interramalis) tongue and laryngeal mound containing glove-shaped glottis. This study confirmed the basic morphology of the oropharinx of the rhea. However, important morphological information not previously described is highlighted and contradictory information present in the literature is clarified.

Intoxicação espontânea por Cestrum intermedium em bovinos no Sudoeste do Estado do Paraná

São descritos surtos de intoxicação espontânea por Cestrum intermedium em bovinos leiteiros do Município de Salgado Filho, sudoeste do Estado do Paraná, com morte de dezesseis bovinos de um total de 72 de quatro pequenas propriedades. O histórico obtido nessas propriedades incluía curso clínico agudo, com morte em menos de 24 horas. Em todas foram observadas elevada lotação por área com escassa pastagem disponível e grande quantidade de plantas arbustivas identificadas como C. intermedium e com sinais de terem sido consumidas pelos animais. Dois bovinos foram necropsiados e os achados mais importantes foram congestão de mucosas conjuntivais e vulvovestibular; hemorragias e evidenciação do padrão lobular no fígado; hemorragia, congestão e edema pulmonares; congestão esplênica e encefálica, além de hemorragias multifocais no coração. Amostras de tecidos desses bovinos foram avaliadas, com alterações histológicas importantes no fígado, caracterizadas por necrose acentuada de hepatócitos e hemorragia, indicativas de hepatopatia tóxica aguda e, no encéfalo, foram observadas alterações astrocitárias em substância branca de cérebro e cerebelo e na substância cinzenta do cerebelo, caracterizadas por tumefação celular com citoplasma amplo e eosinofílico, núcleo picnótico, ora excêntrico. Essas alterações astrocitárias foram evidenciadas pela técnica de imuno-histoquímica (IHQ), com imunomarcação fortemente positiva para os anticorpos anti-proteína S100 (anti-S100) e anti-proteína glial fibrilar ácida (anti-GFAP). O trabalho visa enfatizar em lesões encefálicas relacionadas à hepatotoxicidade aguda em bovinos.

Obstrução intestinal em bovinos associada ao consumo de Stylosanthes sp. (Fabaceae Papilionoideae)

O objetivo deste trabalho é descrever, em três propriedades rurais no Estado de Mato Grosso, a epidemiologia, o quadro clínico e o patológico da obstrução intestinal por fitobezoares em bovinos que pastoreavam em piquetes com predomínio de Stylosanthes sp. pelo menos 60 dias. A morbidade variou de 3,3% a 15% e a mortalidade foi de 100%. O quadro clínico foi de cólica abdominal caracterizado por apatia, anorexia, inquietação, desconforto, sudorese e vocalização, seguido por episódios de diarreia ou diminuição da produção fecal, desidratação, hipomotilidade gastrintestinal, aumento do volume abdominal, decúbito esternal ou lateral com a cabeça voltada para o flanco e morte. O curso clínico foi de 2-7 dias. A principal alteração notada durante a necropsia dos bovinos foi a obstrução intestinal por fitobezoar ovoide de 2-5 cm de diâmetro, frequentemente no duodeno, próximo ao piloro, ocasionalmente em sua porção média. Na área de obstrução notou-se a necrose da parede intestinal que estava enegrecida e intensamente demarcada em relação a segmento adjacente normal, além de intenso espessamento associado a edema, congestão e hemorragia. O abomaso e os segmentos intestinais anteriores a obstrução apresentavam-se repletos de conteúdo alimentar líquido e posteriormente estava com ausência de conteúdo. O rúmen frequentemente tinha grande quantidade de conteúdo liquido a pastoso. Em todos os bovinos necropsiados múltiplas estruturas sólidas, arredondadas ou ovoides, esverdeadas (fitobezoares) foram observadas no abomaso. Estes achados indicam que pastagens com predomínio de Stylosanthes sp. predispõem a formação de fitobezoares, os quais podem levar à obstrução intestinal e morte em bovinos.

Mielomalácia hemorrágica progressiva em 14 cães

A mielomalácia hemorrágica progressiva (MHP) é uma afecção rara e fatal, em que ocorre necrose aguda isquêmica e progressiva do parênquima da medula espinhal, levando à liquefação da mesma. Pode ocorrer após extrusão do disco intervertebral, trauma medular ou embolismo fibrocartilaginoso. Este estudo teve como objetivo avaliar casos de mielomalácia hemorrágica progressiva em cães atendidos no Hospital Veterinário da Universidade Estadual de Londrina entre os anos 2000 e 2011, realizando-se a análise dos prontuários de atendimento e acompanhamento dos casos. Os animais do presente estudo atendiam a alguns critérios de inclusão, como histórico de paraplegia com sinais de neurônio motor superior, piora dos sinais progredindo para tetraplegia flácida, alterações clínicas progressivas e/ou alterações nos exames complementares. Foram analisados os aspectos epidemiológicos (raça, idade e sexo), clínicos (evolução dos sinais clínicos e neurológicos), laboratoriais (análise do líquido cefalorraquidiano), radiográficos (radiografias simples e contrastadas) e o tempo decorrido desde o início dos sinais clínicos até óbito ou eutanásia. A raça Teckel foi a mais acometida (43%), a média de idade foi de 5,04 anos e no atendimento inicial a síndrome toracolombar grau V foi a alteração mais encontrada, além de hiperpatia e progressão cranial da diminuição do reflexo cutâneo do tronco. Em sete cães a causa da MHP foi a doença do disco intervertebral toracolombar, em um cão a causa foi o trauma medular, em dois cães a MHP foi decorrente de linfoma e em quatro cães a causa provável foi doença de disco intervertebral. Alterações na análise do líquido cerebroespinhal, na mielografia e na evolução dos sinais clínicos e neurológicos foram extremamente importantes para diagnosticar a MHP. Seis animais progrediram para tetraplegia e quatro cães já apresentavam tetraplegia flácida no atendimento inicial. Em outros quatro pacientes, a identificação de sinais sugestivos de MHP antes desta progressão levou à indicação de eutanásia. Como o prognóstico é ruim e ocasiona sofrimento ao animal, o clínico deve estar atento ao histórico de paraplegia com posterior mudança da síndrome de neurônio motor superior para neurônio motor inferior, diminuição do reflexo cutâneo do tronco cranialmente e presença de respiração abdominal, sendo que algumas alterações em exames complementares encontradas neste trabalho também podem auxiliar no diagnóstico precoce da MHP, como o líquido cerebroespinhal xantocrômico com aumento de proteínas, hemácias e pleocitose. Na mielografia o edema medular e a presença de contraste no interior do tecido nervoso, frente às alterações clínicas e liquóricas, são sugestivas de MHP.