Mortes súbitas em bovinos causadas pela ingestão de Mascagnia sp (Malpighiaceae), no Estado de Santa Catarina

No Litoral de Santa Catarina vem ocorrendo uma doença de bovinos caracterizada por "morte súbita". Para esclarecer a etiologia, foram conduzidos experimentos em bovinos nos quais se reproduziu a enfermidade pela administração oral de Mascagnia sp. Doses únicas de 5 g/kg das folhas frescas de Mascagnia sp causaram intoxicação não letal. Doses únicas de 7,5 g/kg causaram intoxicação letal em um de dois bovinos e dose de 10 g/kg a morte de outros dois. Nessas dosagens de 5 a 10 g/kg as manifestações clínicas eram observadas quando os animais eram movimentados, e consistiram em cansaço, jugular ingurgitada, leves tremores musculares e às vezes contrações bruscas; taquicardia já notada antes do exercício se acentuava. Finalmente os animais se deitavam ou caíram subitamente. A evolução da intoxicação nos dois animais em que foi acompanhada até a morte, foi de 40 e 75 minutos. As mais altas doses administradas (15 e 20 g/kg) provocaram um quadro de intoxicação protraída; os animais se mostraram lerdos e apáticos, evitando quaisquer movimentos; foram encontrados mortos 7h45min e 21 horas após terem sido observados os primeiros sinais clínicos. Esses dois últimos experimentos mostram que a movimentação é um fator importante para a manifestação da "morte súbita". Os principais achados de necropsia foram coloração vermelha intensa da mucosa do intestino delgado e edema da parede da vesícula biliar. As mais importantes alterações histológicas foram degeneração hidrópico-vacuolar do epitélio tubular renal em três dos cinco bovinos que morreram.

Anemia hemolítica causada por Indigofera suffruticosa (Leg. Papilionoideae) em bovinos

As partes aéreas de Indigofera suffruticosa Mill. (família Leg. Papilionoideae), planta incriminada pelos criadores de diversas áreas do Nordeste por doença caracterizada por hemoglobinúria em bovinos, foram administradas por via oral a seis bovinos, em doses diárias repetidas de 10 a 40 g/kg, Todos os animais experimentais apresentaram hemoglobinúria, porém passageira, apesar continuidade da administração da planta. Dois desses bovinos não apresentaram manifestações adicionais, um terceiro animal evidenciou manifestações leves, e os três outros, sintomas adicionais de intensidade moderada: apatia, mucosas visíveis de coloração esbranquiçada, pêlos arrepiados, anorexia, diminuição da freqüência e intensidade dos movimentos ruminais, taquicardia, pulso venoso positivo e dispnéia. Antes da crise hemolítica a urina apresentava coloração verde azulada. Nenhum animal experimental morreu, porém um foi sacrificado durante a fase hemoglobinúrica. À necropsia observaram-se anemia, bexiga contendo urina cor de vinho tinto, rins aumentados de volume com coloração marrom-escura, fígado, na superfície e ao corte, de coloração azulada com lobulação perceptível. As principais alterações histológicas foram verificadas no fígado, sob forma de necrose coagulativa e tumefação e/ou microvacuolização citoplasmática dos hepatócitos, e no rim representadas por acentuada nefrose, associada a grande quantidade de filtrado e/ou hemoglobina nos espaços de Bowman dentro de túbulos e do citoplasma das células epiteliais.

Intoxicação por Ateleia glazioviana (Leg. Papilionoideae) em bovinos

É descrita uma enfermidade caracterizada por manifestações relacionadas aos sistemas nervoso e cardiovascular, que afeta bovinos no oeste de Santa Catarina e noroeste do Rio Grande do Sul. Os animais apresentam "morte súbita" ou edemas de declive, veias jugulares ingurgitadas e pulso venoso positivo, precedida ou não de apatia, letargia e cegueira. A doença atinge bovinos com mais de um ano, principalmente no outono e inverno, com morbidade de 10 a 60% e mortalidade chegando a 95%. As lesões macroscópicas consistem de áreas esbranquiçadas e firmes no miocárdio, principalmente nas proximidades dos vasos coronários e no septo interventricular. Em parte dos animais, o fígado apresenta-se aumentado de volume e com aspecto de noz-moscada. Alterações histológicas incluem tumefação e necrose de miofibras cardíacas, fibrose e infiltrado de macrófagos no interstício do músculo cardíaco e marcada congestão centrolobular e leve fibrose no fígado. No encéfalo dos bovinos com quadro clínico de letargia, a substância branca apresenta degeneração esponjosa (status spongiosus). A doença com manifestações de letargia e cegueira foi reproduzida em bovinos com o fornecimento de folhas de Ateleia. glazioviana no cocho, na dose única de 40 e 50 g/kg e em doses fracionadas de 2,5, 5,0, 7,5 e 10 g/kg. Lesões cardíacas crônicas foram reproduzidas com doses fracionadas de 2,5, 5,0 e 7,5 g/kg por longo período e com dose inicial de 1 g/kg, acrescida de 1g/kg/dia até atingir 15 g/kg, num total de 120 g/kg.

Metabolismo oxidativo dos neutrófilos de ovinos tratados com monensina sódica e experimentalmente submetidos à acidose ruminal

A acidose láctica ruminal é causada pela ingestão excessiva de carboidratos de fermentação rápida sem uma prévia adaptação dos mocroorganismos, podendo com isso gerar distúrbios metabólicos graves aos ruminantes. Este trabalho tem por objetivo estudar o metabolismo oxidativo dos neutrófilos em ovinos tratados com a monensina sódica na acidose láctica ruminal induzida experimentalmente. Foram empregados 18 ovinos, machos, mestiços (Ideal x Merino), fistulados no rúmen; dos quais nove receberam 33 mg/kg da dieta do ionóforo ao dia, durante 30 dias, os demais ovinos pertenceram ao grupo controle. A acidose foi induzida fornecendo 15g de sacarose/kg de peso corporal. A avaliação clínica e as amostras de rúmen e sangüíneas foram obtidas antes (momento controle) 0h e às 6h, 12h, 24h e 48h pós-indução. Em ambos os grupos os animais apresentaram manifestações clínicas de acidose láctica ruminal 6 horas pós-indução. A partir deste período se observou uma diminuição significativa (p<0,05) do pH no fluido ruminal, que alcançou valores inferiores a cinco, e diferenças significativas (p<0,05) entre os grupos a partir das 12h pós-indução foram constatadas, nos quais os ovinos tratados com a monensina apresentaram valores superiores em relação aos do grupo controle. Durante este período ocorreu uma inibição do metabolismo oxidativo dos neutrófilos nos animais estudados, ocorrendo restabelecimento desta função somente nos ovinos que receberam a monensina. O pH sangüíneo, a glicose plasmática e o cálcio ionizável sofreram alterações nos seus índices. A concentração do cortisol sérico elevou-se de forma significativa (p< 0,05) em ambos os grupos, porém diferenças (p< 0,05) entre eles foram constatadas ao final no período de observação. O tratamento com a monensina não influenciou o metabolismo oxidativo dos neutrófilos, inibido pela acidose láctica; porém se verificou uma recuperação mais rápida deste metabolismo nos animais em que receberam o ionóforo.

Febre catarral maligna em bovinos no Rio Grande do Sul: transmissão experimental para bovinos e caracterização do agente etiológico

São relatados dois surtos de febre catarral maligna (FCM) em bovinos de duas propriedades rurais (A e B) do município de Santiago, Rio Grande do Sul (RS), a transmissão da doença a bovinos suscetíveis e a detecção de DNA viral de herpesvírus bovino-2 (OvHV-2) em tecidos de bovinos afetados. Os dois surtos ocorreram de novembro de 2001 a fevereiro de 2002 (Propriedade A) e de janeiro a fevereiro de 2003 (Propriedade B). O número de bovinos sob risco, as taxas de morbidade e de letalidade foram, respectivamente, 170, 10,59% e 83,33% na Propriedade A e 500, 2,4% e 100% na Propriedade B. Em ambas as propriedades havia contato de ovinos com os bovinos afetados, mas somente na Propriedade A havia ovelhas em parição. Nos bovinos afetados nas duas propriedades, a duração do curso clínico, os achados de necropsia e a histopatologia foram semelhantes. A maioria dos bovinos afetados morreu ou foi submetida à eutanásia in extremis após um curso clínico de 2 a 8 dias. Os sinais clínicos incluíam febre (40,5 e 41,5°C), corrimento nasal e ocular, opacidade da córnea, conjuntivite, salivação, erosões e ulcerações em mucosas, diarréia, hematúria e distúrbios neurológicos. Foram realizadas onze necropsias (nove na Propriedade A e duas na Propriedade B). Lesões macroscópicas incluíam erosões e úlceras nas mucosas dos cornetos nasais, cavidade oral e tratos gastrintestinal e urogenital; hemorragia e necrose da ponta das papilas bucais, aumento de volume dos linfonodos, múltiplos focos brancos no córtex renal e hiperemia das leptomeninges. Microscopicamente, havia arterite e degeneração fibrinóide em artérias de médio e pequeno calibre e em arteríolas de múltiplos órgãos e tecidos, necrose e inflamação em várias superfícies mucosas, ceratite, conjuntivite, uveíte, nefrite intersticial e encefalite. A transmissão experimental foi tentada em cinco bezerros (E1-E5) através da inoculação de cada um deles, por via intravenosa, com 500 ml de sangue total heparinizado oriundo de bovino afetado por FCM. A transmissão foi conseguida em pelo menos três (E1-E3) dos bezerros experimentais que adoeceram após um período de incubação de 15 a 27 dias. Quatro dos bezerros do experimento morreram ou foram submetidos à eutanásia in extremis após um curso clínico que durou de 3 dias a 8 semanas. O bezerro experimental remanescente (E5) recuperou-se após uma doença branda e foi submetido à eutanásia 14 semanas após a inoculação. Os cinco bezerros foram necropsiados. Sinais clínicos, achados de necropsia e histopatologia de três bezerros (E1-E3) eram característicos de FCM. O DNA viral de OvHV-2 foi detectado pela técnica de reação em cadeia de polimerase (PCR) em tecidos emblocados em parafina de sete dos 11 bovinos espontaneamente afetados por FCM e em tecidos emblocados em parafina de três bezerros experimentais (E1-E3). A técnica de PCR resultou negativa nos restantes quatro dos 11 bovinos testados nos casos espontâneos de FCM e em dois (E4-E5) dos cinco bezerros usados nos experimentos de transmissão. Testes de imunoistoquímica realizados em cortes de tecido linfóide do bezerro E4 resultaram negativos para antígeno do vírus da diarréia viral bovina. A transmissão experimental de FCM de bovino para bovino e a caracterização do agente etiológico da doença em bovinos como OvHV-2 foi conseguida pela primeira vez no Brasil.

Estudo clínico e características do suco ruminal de caprinos com acidose láctica induzida experimentalmente

Este trabalho teve por objetivo estudar os efeitos da acidose láctica ruminal, induzida experimentalmente em caprinos, sobre o quadro clínico, as características físico-químicas e microbiológicas do fluido ruminal. Para tal, foram utilizados dez animais, sem raça definida (SRD), com peso médio de 25 kg, machos, com um a dois anos de idade, fistulados, clinicamente sadios e mantidos em baias. Após se estabelecer os padrões de normalidade para as variáveis estudadas, os animais foram induzidos experimentalmente a ter a acidose ruminal empregando-se a sacarose, na dose de 15 g/kg de peso corporal. As observações clínicas e laboratoriais foram realizadas nos intervalos de 4, 8, 12, 16, 24, 32, 48, 72, 96, 120 e 144 horas, após a indução (PI) onde se avaliou a intensidade do processo da acidose láctica ruminal. Os caprinos estudados apresentaram manifestações clínicas de acidose láctica ruminal já a partir das 4 horas PI, cujos sinais como apatia, anorexia, taquicardia, atonia ruminal, distensão abdominal e diarréia de intensidade variável foram observados. As características do suco ruminal sofreram alterações, ocorreu a redução do pH para valores inferiores a 5, a cor tornou-se leitosa, o odor ácido e a consistência aquosa. O tempo de atividade de sedimentação (TAS) reduziu seus valores, e a dinâmica da fauna e flora ficaram comprometidas, havendo um predomínio da microbiota Gram-positiva. Ao término do período de observação constatou-se que em alguns animais não ocorreu o restabelecimento pleno das variáveis analisadas.

Febre catarral maligna em bovinos no Rio Grande do Sul: epidemiologia, sinais clínicos e patologia

São descritos a epidemiologia, os sinais clínicos e os achados de necropsia e histopatológicos observados em casos de febre catarral maligna (FCM), que ocorreram de 1973 a 2003 em bovinos de 15 fazendas no Rio Grande do Sul. Em nove ocasiões (60%), a doença ocorreu de forma esporádica, afetando 1-3 bovinos por rebanho, enquanto, em seis fazendas (40%), a FCM ocorreu de forma epizoótica, afetando vários bovinos em cada rebanho. As taxas de morbidade variaram de 2,4% a 20%, e as taxas de letalidade foram de 83,3% a 100%. Bovinos de todas as idades e ambos os sexos foram afetados. Nos casos em que foi possível obter essa informação (9 fazendas), sempre havia ovinos em contato com os bovinos afetados, e o maior número de casos de FCM ocorreu na primavera e verão. A doença clínica era aguda ou subaguda, e os sinais clínicos incluíam febre, corrimento nasal e ocular, conjuntivite, salivação excessiva, hematúria, necrose das papilas bucais que se tornavam rombas, linfadenopatia, diarréia e distúrbios neurológicos. Os achados de necropsia incluíam opacidade da córnea, erosões e ulcerações em várias membranas mucosas do trato alimentar, respiratório, urogenital e conjuntiva; aumento de volume e hemorragia em linfonodos e múltiplos focos brancos nos córtices renais e nas tríades portais hepáticas. Dermatite crostosa foi observada em alguns casos. Os principais achados histopatológicos incluíam vasculite, necrose dos epitélios de revestimento e acúmulos de células inflamatórias em vários órgãos. A vasculite era associada com necrose fibrinóide da túnica média das artérias e acompanhada de infiltrado inflamatório constituído por linfoblastos, linfócitos, plasmócitos e macrófagos.

A infecção pelo vírus da diarréia viral bovina (BVDV) no Brasil: histórico, situação atual e perspectivas

O vírus da Diarréia Viral Bovina (BVDV) possui distribuição mundial e é considerado um dos principais patógenos de bovinos. A infecção e as enfermidades associadas ao BVDV têm sido descritas no Brasil desde os anos 60. Diversos relatos sorológicos, clínico-patológicos e de isolamento do agente demonstram a ampla disseminação da infecção no rebanho bovino brasileiro. Além de sorologia positiva em níveis variáveis em bovinos de corte e leite, anticorpos contra o BVDV têm sido ocasionalmente detectados em suínos, javalis, caprinos, cervos e bubalinos. O BVDV tem sido freqüentemente detectado em fetos abortados, na capa flogística de animais persistentemente infectados (PI) oriundos de rebanhos com problemas reprodutivos, em amostras clínicas e/ou material de necropsia de animais com as mais diversas manifestações clínicas, em sêmen de touros de centrais de inseminação artificial, em fetos saudáveis coletados em matadouros e em soro bovino comercial e/ou cultivos celulares. Aproximadamente 50 isolados do vírus já foram caracterizados genética e/ou antigenicamente, enquanto um número semelhante de amostras aguarda caracterização. A maioria dos isolados caracterizados pertence ao genótipo BVDV-1, biotipo não-citopático (NCP), embora vários isolados de BVDV-2 (e alguns BVDV citopáticos CP) já tenham sido identificados. Os isolados brasileiros apresentam grande variabilidade antigênica, além de diferenças antigênicas marcantes quando comparados a cepas vacinais norte-americanas. Algumas vacinas polivalentes (BHV-1, PI-3, BRSV), contendo o BVDV inativado, têm sido utilizadas no rebanho brasileiro. No entanto, o uso de vacinação ainda é incipiente na maioria das regiões; apenas 2,5 milhões de doses foram comercializadas em 2003. A baixa reatividade sorológica cruzada entre os isolados brasileiros e as cepas vacinais tem estimulado laboratórios nacionais a desenvolver vacinas com isolados autóctones de BVDV-1 e 2. O conhecimento sobre a infecção pelo BVDV no Brasil tem aumentado consideravelmente nos últimos anos, à medida em que cresce o número de laboratórios envolvidos em diagnóstico e pesquisa sobre esse vírus. Diagnóstico sorológico, virológico ou molecular; estudos sobre epidemiologia sorológica e molecular, patogenia e produção de reagentes para diagnósitco têm contribuído para o aumento no conhecimento sobre a infecção pelo BVDV no país.

Sobre um surto de envenenamento por derivado cumarínico em bovinos

Relata-se um surto de envenenamento por derivado cumarínico em bovinos confinados, ocorrido no município de Seropédica, Rio de Janeiro, no qual morreram duas vacas e um touro, de um total de 43 animais. Entre as principais manifestações clínicas observaram-se apatia, anorexia, sialorréia, diarréia sanguinolenta, incoordenação e dificuldade respiratória. À necropsia observaram-se principalmente hemorragias de intensidade e formas diversas, em vários órgãos. O exame histopatológico não evidenciou alterações, além de hemorragias. A pesquisa toxicológica em conteúdos de rúmen, retículo, omaso e abomaso, em amostras de fígado e rim, bem como da cevada coletada no cocho, resultou positiva para o grupo de derivados cumarínicos que inclui warfarina, bromadiolone e bromadifacoum. Não se pode excluir uma ação intencional ou acidental, visto que os animais que não estavam se alimentando no mesmo cocho, não adoeceram.

Aspectos clínicos e características do leite em ovelhas com mastite induzida experimentalmente com Staphylococcus aureus

Este trabalho teve por objetivo estudar os aspectos clínicos e as características físico-químicas do leite em ovelhas com mastite induzida experimentalmente com Staphylococcus aureus. Foram utilizados dez animais da raça Santa Inês, com peso médio de 30 kg, fêmeas, primíparas recém-paridas, mantidos em apriscos e clinicamente sadios. Após se estabelecer os padrões de normalidade para as variáveis estudadas, os animais foram inoculados experimentalmente numa mama com uma cepa de S. aureus, empregando-se o inóculo de 1,0x10(4)ufc/ml, enquanto a outra serviu como controle. As observações clínicas e laboratoriais foram realizadas nos intervalos de 12, 24, 36, 48, 60, 72, 84, 96, 108, 120, 132, 168, 180, 288 e 336 horas após a inoculação do agente etiológico (PI). Todos os animais apresentaram manifestações clínicas sistêmicas e nas glândulas inoculadas, observadas com mais intensidade a partir de 24 horas após a inoculação. Alterações significativas (P<0,05) na produção e nos componentes físico-químicos do leite em relação aos seus controles ocorreram, reduzindo o volume e gordura. O pH, o teor de cloretos e a CCS atingiram índices muito elevados (P<0,05), acompanhados da reação na prova do CMT. O exame bacteriológico revelou a presença do S. aureus durante a fase de infecção. Após a instituição do tratamento nas ovelhas às 36 h PI, um animal morreu 48h PI; nas demais ocorreu a recuperação clínica, no entanto não houve o restabelecimento fisiológico das mamas inoculadas, que perderam a sua funcionalidade.

Neuropatogênese experimental da infecção pelo herpesvírus bovino tipo 5 em coelhos

Vários aspectos da biologia do herpesvírus bovino tipo 5 (BoHV-5) têm sido estudados em coelhos, que desenvolvem infecção aguda e doença neurológica após inoculação experimental. A infecção aguda é seguida pelo estabelecimento de infecção latente, que pode ser reativada natural ou artificialmente. Os primeiros experimentos nesta espécie estabeleceram um protocolo de inoculação e monitoramento da infecção, e caracterizaram os principais aspectos virológicos, clínicos e patológicos da infecção aguda. A patogenia da infecção aguda, desde a replicação viral nos sítios de inoculação, vias e cinética de transporte viral até o encéfalo, distribuição e replicação viral no sistema nervoso central (SNC), tropismo celular e tecidual, manifestações clínicas e patologia no SNC foram detalhadamente estudados nestes animais. Posteriormente, vários aspectos biológicos e moleculares da infecção latente também foram elucidados a partir de inoculações de coelhos. Os coelhos também têm sido utilizados para estudar o fenótipo (neuroinvasividade, neurovirulência) de isolados de campo e de cepas vacinais recombinantes, proteção por imunidade passiva, proteção vacinal, eficácia de drogas anti-virais e terapêuticas de suporte da infecção neurológica. Este modelo experimental também foi utilizado para o estudo da origem e distribuição dos estímulos elétricos produzidos durante as convulsões - uma característica da infecção neurológica pelo BoHV-5 -, e para testes de medicamentos anti-convulsivantes. Ressalvadas as diferenças que certamente existem entre bovinos - os hospedeiros naturais - e coelhos, as observações oriundas deste modelo experimental tem contribuído sobremaneira para o conhecimento da biologia do BoHV-5. O presente trabalho apresenta uma coletânea de resultados e observações, publicadas ou não pelo grupo, ao longo de mais de uma década, envolvendo inoculações de coelhos para estudar diversos aspectos da infecção pelo BoHV-5.

Prevalência de anticorpos anti-Chlamydophila spp. em propriedades rurais com histórico de aborto bovino no estado do Paraná

Chlamydophila abortus é o agente etiológico do aborto epizoótico bovino, cujas manifestações clínicas mais freqüentes são aborto, nascimento de bezerros prematuros e de animais fracos, natimorto e repetição de cio em intervalos irregulares. O objetivo deste trabalho foi estimar a prevalência de anticorpos anti-Chlamydophila spp. em fêmeas bovinas de propriedades rurais com histórico de aborto, selecionadas dentro do delineamento amostral do Plano Nacional de Controle e Erradicação da Brucelose e Tuberculose no estado do Paraná. Foram testadas pela prova de fixação de complemento 3.102 amostras de soro de fêmeas bovinas (idade > 24 meses), provenientes de 373 propriedades. Ao total, 44 (1,42%) animais foram positivos com títulos > 32. A prevalência de focos foi de 8,82% (6,15%-12,17%). Animais confinados ou semi-confinados (OR=3.339, P=0.004), propriedade com menos de 35 matrizes (OR=3.339, P=0.017), presença de produtos do aborto na pastagem (OR=2.372, P=0.037) e aluguel de pasto (OR=3.398, P=0.006) foram considerados fatores de risco para Chlamydophila spp. A infecção por Chlamydophila spp. acometeu um número pequeno de animais, oriundos de propriedades com histórico de aborto. A importância deste agente como causa de aborto em bovinos no estado do Paraná, se existir, é muito pequena.

Intoxicação experimental aguda por samambaia (Pteridium aquilinum) em bovinos

Este experimento foi delineado para investigar os seguintes pontos em relação à intoxicação aguda por samambaia (Pteridium aquilinum) em bovinos: 1) a intensidade da trombocitopenia em diferentes momentos da intoxicação e sua relação com possíveis déficits na hemostasia secundária, 2) a relação da neutropenia com as manifestações morfológicas de septicemia ocasionalmente observadas na necropsia, e 3) o mecanismo da anemia e sua relação com a perda de sangue, a vida média eritróide e a evolução da doença. As hastes superiores mais verdes de P. aquilinum foram administradas a quatro bovinos sem raça definida, com idade média de 1,5 ano e pesos entre 190-215 kg. Um bovino de idade e peso semelhantes foi usado como controle e, exceto por não ter recebido P. aquilinum, foi mantido nas mesmas condições que os outros quatro. Os quatro bovinos que receberam a planta morreram com quadro característico da intoxicação aguda por samambaia após receberem durante 53-58 dias, doses diárias de 8,0, 8,6, 10,2 e 10,6g/kg de peso corporal, que totalizaram, ao final do experimento, respectivamente, 112,7, 107,6, 85,7, 90,15 kg da planta, o que corresponde, respectivamente, a 59,3%, 63,3%, 47,4%, 47,5% da planta em relação ao peso dos bovinos. A doença caracterizou-se por febre de até 42,5°C e diversos graus de hemorragias observadas clinicamente, na necropsia e na histopatologia. A morte ocorria 6-7 dias após o início do quadro febril. As alterações hematológicas revelaram trombocitopenia e neutropenia acentuadas. Em dois dos quatro bovinos havia anemia leve. Não houve variações significativas nos tempos de coagulação dos bovinos intoxicados, quando avaliados os fatores de coagulação (secundária), excluindo-se assim a possibilidade da participação de distúrbios da hemostasia secundária na patogênese das hemorragias nessa intoxicação. A determinação dos produtos da degradação da fibrina no soro revelou dados conflitantes, não permitindo concluir se a coagulação intravascular disseminada tem participação na patogênese das hemorragias nessa intoxicação. A citopatologia e histopatologia da medula óssea dos quatro bovinos intoxicados revelaram acentuada diminuição no número de células hematopoéticas das três linhagens medulares, caracterizando insuficiência medular por aplasia; conclui-se que apenas eventos da hemostasia primária devidos a trombocitopenia são responsáveis pelas hemorragias. Na hemocultura de três dos bovinos intoxicados houve crescimento de Klebsiella oxytoca, Staphylococcus hyicus e Staphylococcus aureus, indicando que a septicemia, facilitada pela neutropenia, pode ter participação na causa da morte de bovinos na intoxicação aguda pela ingestão de P. aquilinum. Aspectos adicionais de interesse na reprodução da intoxicação aguda por samambaia em bovinos deste relato incluem o desenvolvimento de hematúria na doença aguda e a apresentação da chamada forma laríngea da doença.

Avaliação de técnicas de biópsia hepática em ovinos

Devido à carência de informações sobre o tema e à ausência de estudos que confrontem as técnicas de biópsia hepática em ovinos, foi desenvolvido um estudo comparativo entre oito técnicas de biópsia nesta espécie. Neste estudo foram utilizadas oito borregas (17,95kg ± 2,71) mestiças (Santa Inês) em procedimentos seriados por oito semanas consecutivas e avaliados os aspectos clínicos, os achados de patologia clínica, o peso das amostras hepáticas, a qualidade histológica, o número de veias centrolobulares e espaços-porta e a presença de artefatos no corte histológico de amostras hepáticas obtidas através de seis técnicas percutâneas e duas técnicas videolaparoscópicas. Para as técnicas percutâneas empregaram-se dois tipos de agulhas, Menghini modificada (M) e Tru-cut semi-automática (T), combinadas com biópsias cegas, guiadas por ultra-sonografia (US) e monitoradas por videolaparoscopia (VL). No caso dos procedimentos vídeolaparoscópicos utilizaram-se pinça laparoscópica de biópsia Blakesley e método de ressecção de fragmento hepático por VL. Não foram observadas alterações hematológicas ou bioquímicas relevantes e as manifestações clínicas detectadas foram leves e transitórias. De uma forma geral, o uso da US e da VL nas biópsias percutâneas não resultou em acréscimo significativo do peso e da qualidade histológica das amostras hepáticas, porém as técnicas videolaparoscópicas permitiram acesso mais amplo ao fígado do que as técnicas percutâneas. A qualidade das amostras recuperadas com ambas as técnicas VL foram equivalentes, entretanto o uso da técnica de ressecção permitiu a colheita de amostras de maior peso, mas determinou a formação de aderências perihepáticas. Verificaram-se maior dificuldade na recuperação de fragmentos, maior oscilação do peso e menor qualidade das amostras obtidas com o uso das agulhas M do que com o das agulhas T.

Caracterização de sorotipos em linhagens do gênero Salmonella isoladas de diferentes afecções em animais domésticos

Foram caracterizados os sorotipos, o perfil de sensibilidade microbiana e os achados clínico-epidemiológicos em 53 linhagens do gênero Salmonella isoladas de 41 cães, nove equinos e três bovinos, acometidos por diferentes manifestações clínicas entre 1997 e 2007. Salmonella Typhimurium (45,3%), Salmonella enterica (22,6%), Salmonella Enteritidis (7,5%), Salmonella enterica subsp enterica 4,5,12i (5,7%), Salmonella Newport (5,7%), Salmonella Dublin (3,8%), Salmonella Agona (3,8%), Salmonella Glostrup (3,8%), Salmonella Saintpaul (1,8%) foram os sorotipos encontrados. Ciprofloxacina (100,0%), norfloxacina (100,0%) e gentamicina (100,0%) foram os antimicrobianos mais efetivos, enquanto a maior resistência das linhagens foi observada para ceftiofur (28,5%) e florfenicol (7,0%). As linhagens foram isoladas de animais com enterite, infecção do trato urinário, septicemia, piometra, pneumonia e conjuntivite. Ressalta-se para o predomínio do sorovar Typhimurium nas diferentes manifestações da salmonelose nos animais. Destaca-se, também, a identificação de sorotipos nos animais que também são observados em casos de salmonelose em humanos