Intoxicação experimental por aflatoxina em bezerros

Foram realizados dois experimentos para determinar os efeitos tóxicos de diferentes doses de aflatoxinas em bezerros, considerando-se aspectos clínicos, produtivos e patológicos. No primeiro experimento, nove bezerros, Holandês, com 2-4 meses de idade, receberam ração contendo 500±100 ppb de aflatoxina, na quantidade equivalente a 1,5% do peso vivo/dia, durante dois meses. Três bezerros de idade e peso semelhantes foram usados como controle e, exceto por terem recebido ração livre de aflatoxinas, foram mantidos nas mesmas condições. No segundo experimento, três bezerros, Holandês, com 4-5 meses de idade, receberam, por via oral, pequenas porções diárias de um concentrado de aflatoxinas, diluídas em 500ml de água, correspondendo a doses de 1.250, 2.500 e 5.000 ppb de aflatoxina B1 (AFB1). Um bezerro, Holandês, 4 meses, macho, foi usado como controle. No primeiro experimento, o ganho de peso dos bezerros recebendo AFB1 foi equivalente ao do grupo controle durante todo período experimental. Nesse experimento não foram observadas alterações na atividade sérica da enzima aspartato transaminase (AST), nos níveis da albumina sérica (AS), da proteína total (PT) e no hematócrito, quando comparados os resultados semanais do grupo tratamento e controle. No entanto, observou-se diferença significativa nas atividades séricas das enzimas fosfatase alcalina (FA) e gama glutamil transferase (GGT) entre o grupo tratamento e o grupo controle, na coleta do 63º dia do experimento. Durante o período experimental, e três semanas após o término desse período, não foram observados sinais clínicos e alterações histopatológicas associadas ao consumo de aflatoxinas, em qualquer dos bezerros do grupo tratamento do primeiro experimento. No segundo experimento, sinais clínicos observados nos três bezerros intoxicados incluíram perda de apetite, diminuição do ganho de peso e emagrecimento. Icterícia, diarreia intermitente, tenesmo e apatia severa, foram observadas apenas no bezerro que recebia 5.000 ppb de AFB1. Esses sinais clínicos foram a razão para eutanásia desse bezerro. Níveis alterados da atividade sérica de FA e GGT foram observados em todos os bezerros do grupo tratamento durante grande parte do período experimental. Queda acentuada do nível da AS sérica foi observada na coleta do 49º dia do experimento no bezerro que recebia a maior dose de aflatoxina. Não foram observadas variações no hematócrito e na atividade sérica da AST, nem nos níveis séricos de proteína total, bilirrubina total e bilirrubina direta em qualquer dos bezerros desse experimento. Alterações histopatológicas nos bezerros intoxicados incluíram proliferação de ductos biliares, degeneração citoplasmática vacuolar consistente com acumulação hepatocelular de lipídios, fibrose periportal, ou em ponte, megalocitose, fibrose subendotelial das veias hepáticas terminais e edema. Achados de necropsia do bezerro recebendo a maior dose de AFB1 incluíram fígado levemente aumentado de tamanho, difusamente amarelo-claro e firme, discreta ascite, edema de mesentério e submucosa do abomaso. Os dados obtidos nesses experimentos permitem afirmar que doses de 500±100 ppb de AFB1 não causam alterações patológicas e produtivas em bezerros em condições experimentais, mas podem estar associadas à mínimas alterações bioquímicas, enquanto doses de 1.250, 2.500 e 5.000 ppb de aflatoxina B1 causam doença hepática crônica em bezerros em condições experimentais.

Estrutura morfológica do fígado de tambaqui Colossoma macropomum (Cuvier, 1818)

Este trabalho teve como objetivo descrever macro e microscopicamente o fígado do Tambaqui Colossoma macropomum, Teleósteo de água doce da Família Characidae, de grande interesse econômico da bacia Amazônica. Foram utilizados seis (6) exemplares jovens com idade entre seis meses e um ano, oriundos da Chácara Esteio, Alta Floresta, MT, que desenvolve principalmente a prática da piscicultura. O órgão foi fotodocumentado in situ e descrito macroscopicamente, em seguida procedeu-se a retirada de fragmentos deste, que foram processados pelas técnicas histológicas rotineiras para inclusão em parafina e coloração de HE. O fígado localizou-se ventral à bexiga natatória e craniodorsalmente ao estômago, apresentou coloração amarronzada a vermelho, constituído por três lobos hepáticos, o lobo lateral direito, o lobo lateral esquerdo e o lobo ventral. Microscopicamente, o parênquima era constituído por hepatócitos com formato que variou do arredondado irregular hexagonal ao redondo com núcleo grande e central, arranjados em cordões lineares limitados por sinusóides que irradiam para veias centrais, e com ausência de lóbulos hepáticos. As veias centrais estavam distribuídas pelo parênquima, enquanto que o espaço porta, na maioria das vezes, era constituído apenas por uma veia hepática e o ducto biliar, em outros locais foi observado, uma artéria e um ducto. Não foi observada a formação de tríades portais. Foram frequentemente observados melano macrófagos centrais dispersos pelo parênquima. O estudo morfofuncional do Aparelho Digestório de peixes da bacia Amazônica, se faz pertinente com vistas ao conhecimento do aproveitamento de ganho de peso e produção em alta escala para consumo humano e preservação da espécie, além da importância de estarem sendo utilizados como bioindicadores atualmente.

Intoxicação experimental por Metternichia princeps (Solanaceae) em ovinos e bovinos

Metternichia princeps foi responsabilizada pelas mortes que ocorreram em caprinos em uma criação de cabras no município de Itaguaí, estado do Rio de Janeiro; comprovou-se sua toxidez em caprinos e em coelhos. No presente estudo os ovinos e bovinos também foram sensíveis à intoxicação pelas folhas de M. princeps. A menor dose que causou a morte dos ovinos foi 10g/kg e dos bovinos foi 20g/kg. A sintomatologia nas duas espécies foi pouco específica; a evolução da intoxicação experimental nos ovinos variou de 6h4min a 99h e nos bovinos foi de 4h46min a 75h30min. Nos achados de necropsia destacaram-se derrames cavitários e edemas, especialmente no tecido perirrenal (presente em 4 de 6 dos ovinos e em 2 de 3 bovinos). Muito características foram as alterações renais, sob forma de necrose coagulativa dos túbulos uriníferos no córtex renal (encontrada em 8 dos 9 bovinos, exceto em um, no qual a evolução da intoxicação foi muito breve, e em todos os 6 ovinos). Em 5 dos 6 ovinos foi constatada, adicionalmente, lesão hepática sob forma de uma tumefação difusa de todos os hepatócitos, alteração que não foi verificada nos bovinos.

Origem, ramificação e distribuição da artéria celíaca no tucano-de-bico-verde (Ramphastos dicolorus Linnaeus, 1766)

O tucano-de-bico-verde (Ramphastos dicolorus) é uma ave encontrada nas florestas tropicais americanas e pertence à Ordem Piciforme, Família Ramphastidae. Neste trabalho objetivou-se descrever a origem, a ramificação e a distribuição da artéria celíaca do tucano-de-bico-verde. Foram utilizados três espécimes provenientes do Criatório Científico e Cultural de Poços de Caldas, MG (IBAMA, 2.31.94-00006), doados após óbito por causas naturais. As aves tiveram a artéria isquiática direita canulada para injeção de solução de látex corado, e após fixação em solução de formol a 10% foram dissecadas. A artéria celíaca originou-se a partir da porção descendente da aorta, emitindo como primeiro ramo colateral a artéria pró-ventricular dorsal. Esta emitiu ramos esofágicos e continuou-se como artéria gástrica dorsal, de aspecto tortuoso, terminando em anastomose com a artéria gástrica direita. Após curto trajeto, a artéria celíaca formou dois ramos colaterais, o esquerdo e o direito. O ramo esquerdo logo se ramificou formando a artéria pró-ventricular ventral com seus ramos esofágicos, artéria gástrica esquerda, que originou a artéria hepática esquerda, e finalmente a artéria gastroduodenal, que emitiu as artérias gástricas ventrais e duodenais. O ramo direito da artéria celíaca emitiu as artérias lienais e hepática direita, continuando-se como artéria pancreático-duodenal. Esta formou a artéria pilórica dorsal, duas artérias gástricas direitas, vários ramos duodenais, pancreáticos e a artéria duodeno-jejunal. Assim, a artéria celíaca nos três espécimes de tucano-de-bico-verde, exibiu um arranjo que se assemelha tanto ao descrito em aves domésticas quanto ao de aves silvestres.

Avaliação da exposição solar na intoxicação experimental por Brachiaria decumbens em ovinos

Foram utilizados 26 ovinos, entre 3 e 4 meses de idade, divididos em 3 grupos, provenientes de rebanhos que nunca tiveram contato com pastos de Brachiaria spp.. Dois grupos receberam Brachiaria decumbens no cocho diariamente ad libitum, sendo que um deles permaneceu em área com exposição solar (GS) e o outro foi mantido em baias cobertas protegidos do sol (GSB). O grupo controle (GC) foi também mantido em local com exposição solar e alimentado com feno de Cynodon dactylon e capim Pennisetum purpureum triturado. Todos os grupos receberam alimentação em cochos e foram suplementados com 200g/dia/animal de ração comercial para ovinos. Foi realizada a avaliação clínica diária dos ovinos e colhidas amostras duas vezes por semana para dosagem sérica de AST e GGT. Os animais que morreram foram submetidos a necropsia e em todos os ovinos sobreviventes foi realizada biópsia hepática no final do experimento. Três animais do grupo GS adoeceram e dois morreram. Um ovino do grupo GSB adoeceu e morreu. Não houve alterações clínicas nos ovinos controles. Os principais sinais clínicos observados nos animais que adoeceram foram apatia, emagrecimento, fotofobia, hiperemia e secreção ocular e icterícia. Nenhum animal apresentou lesões cutâneas de fotossensibilização. O grupo que permaneceu no sol apresentou atividades séricas médias de AST e GGT significativamente maiores que a dos demais grupos (p<0,05) e os animais que permaneceram na sombra apresentaram níveis maiores de GGT (p<0,05) em comparação ao grupo controle. A histopatologia das amostras de fígados dos ovinos com sinais clínicos demonstrou tumefação e vacuolização de hepatócitos, necrose individual de hepatócitos, macrófagos espumosos com cristais birrefringentes intracitoplasmáticos e dentro de ductos biliares e infiltrado mononuclear periportal. Amostras do capim fornecidas aos cordeiros evidenciaram níveis médios de 0,94±0,80% da saponina protodioscina. As observações do presente experimento sugerem que a não exposição ao sol não evita a presença de sinais clínicos da intoxicação, mas que a exposição solar exacerba os sinais clínicos.

Trema micrantha como causa de pneumopatia tóxica em ovinos: reprodução experimental

A intoxicação experimental por Trema micrantha em cinco ovinos é descrita. Quatro ovinos apresentaram sinais clínicos respiratórios acentuados e morte após ingestão da terceira dose de folhas da planta. As manifestações clínicas mais frequentes nesses casos foram taquipneia, dispneia, retração ritmada das narinas, mucosas cianóticas, corrimento nasal mucoso, hipertermia, aumento de volume abdominal bilateral e na região parotídea, incluindo crepitação à palpação, membros lateralmente afastados ao caminhar e decúbito esternal. T. micrantha mostrou-se tóxica para ovinos na dose de 20-50g/kg de peso animal. Na necropsia desses ovinos foram observados, além das mucosas cianóticas, enfisema subcutâneo em região cervical ventral ou porção mediastinal dorsal, pulmões não colabados, pesados, com impressão das costelas na superfície e conteúdo espumoso vermelho em traqueia e brônquios, além de múltiplas petéquias subpleurais. Na avaliação histológica predominaram alterações pulmonares, com espessamento de septos alveolares por proliferação difusa de pneumócitos tipo II, conferindo aspecto adenomatoso a algumas áreas. Os pneumócitos apresentavam núcleo volumoso, hipercromático, ora bizarro ou eram multinucleados, com nucléolos evidentes e, em algumas áreas, os pneumócitos estavam descamados para a luz alveolar, ora formando sincícios. Havia também proliferação do epitélio bronquiolar, com formação de mais de uma camada celular, núcleos hipercromáticos e volumosos e redução na quantidade de cílios. As alterações proliferativas dos pneumócitos e do epitélio bronquiolar foram evidenciadas pela imunomarcação anti-citoqueratina e anti-Ki-67 e, para a diferenciação entre pneumócitos e macrófagos alveolares, foi empregada imuno-histoquímica anti-mieloide/histiócitos (MAC387). Um ovino apresentou quadro clinico-patológico de insuficiência hepática aguda, com necrose hepatocelular acentuada após ingestão de 25g/kg de T. micrantha. A intoxicação experimental por T. micrantha em ovinos resultou em quadro clinico-patológico, predominantemente, respiratório na maioria dos casos, confirmando os resultados observados em casos de intoxicação espontânea.

Caracterização imuno-histoquímica das alterações encefálicas em bovinos com hepatopatia tóxica por Senecio sp

Intoxicação por Senecio spp. é causa importante de doença e morte em bovinos no Rio Grande do Sul e frequentemente cursa com manifestações clínicas neurológicas e alterações histológicas encefálicas. Foi efetuada avaliação histológica em fígado e encéfalo de dez bovinos naturalmente intoxicados por Senecio sp. e foram realizadas as técnicas de histoquímica de ácido periódico de Schiff e de imuno-histoquímica, com emprego dos anticorpos anti-proteína fibrilar ácida (GFAP), anti-proteína S100 e anti-vimentina em amostras de telencéfalo, tronco encefálico e cerebelo. Na histologia do SNC observou-se vacuolização discreta a acentuada em substância branca e/ou junção entre substância branca e cinzenta, caracterizada como degeneração esponjosa. Na avaliação histoquímica e imuno-histoquímica não houve diferenças significativas em relação aos achados em encéfalo de onze bovinos controle, adultos, sem alterações hepáticas e/ou encefálicas, avaliados pelas mesmas técnicas.

Novos aspectos sobre a intoxicação por Trema micrantha (Cannabaceae) em equídeos

Trema micrantha é uma planta arbórea distribuída amplamente no Brasil. Descrevem-se nesse trabalho novos aspectos epidemiológicos e patológicos relacionados com a intoxicação por essa planta em equídeos. Dois equinos adultos da raça Crioula e dois asininos, de localidades distintas, foram intoxicados naturalmente por Trema micrantha, após consumirem grande quantidade da planta que ficou disponível a eles após uma poda. Além disso, um cavalo adulto, de outra propriedade, que estava passando por restrição alimentar, se intoxicou após consumir as partes baixas de um grande número de árvores jovens de T. micrantha. Clinicamente, em todos os equídeos a doença se caracterizou por alterações neurológicas, que apareceram três a quatro dias após o consumo da planta, com curso clínico de dois a quatro dias (abreviadas por eutanásia). Os principais achados de necropsia foram observados no fígado, que estavam levemente aumentados e com padrão lobular evidente e no sistema nervoso central (SNC), com múltiplas áreas amareladas, focos de malacia e hemorragia, principalmente, no tronco cerebral e cerebelo. Histologicamente, havia necrose hepática aguda, edema acentuado no SNC com degeneração fibrinoide da parede de vasos associada a hemorragia e trombose e, frequentemente, com infiltrado de neutrófilos. Outras alterações observadas nos encéfalos foram: grande quantidade de astrócitos de Alzheimer tipo II na substância cinzenta, acúmulos de células Gitter e degeneração Walleriana próxima a focos de lesões vasculares.

Aflatoxicose em cães na região Sul do Rio Grande do Sul

Descrevem-se os aspectos clinicopatológicos de casos de aflatoxicose em cães no Sul do Rio Grande do Sul. Foi realizado um estudo retrospectivo dos casos diagnosticados como aflatoxicose em cães necropsiados no Laboratório Regional de Diagnóstico (LRD) da Faculdade de Veterinária da Universidade Federal de Pelotas (UFPel) no período de 1978 a 2012. Em quatro casos o diagnóstico foi confirmado pela detecção de níveis de 89 a 191 ppb de aflatoxinas B1 e G1 no alimento dos cães. De um total de 27 cães com cirrose hepática, em seis havia suspeita de aflatoxicose pelas lesões macro e microscópicas e pelo tipo de alimentação que os cães recebiam. Os sinais clínicos nos casos confirmados e nos suspeitos caracterizaram-se por apatia, diarreia, icterícia e ascite, com evolução para morte em 8 a 30 dias nos casos confirmados e em 15 a 60 dias nos casos suspeitos. A dieta era à base de derivados de milho ou arroz, farelo de amendoim e, em um caso suspeito, a dieta era ração comercial. As alterações macroscópicas caracterizaram-se por ascite, icterícia, fígado aumentado de tamanho, com ou sem nódulos, hemorragia nas serosas, conteúdo intestinal hemorrágico. Os casos foram classificados de acordo com o padrão histológico principal, caracterizado por vacuolização difusa no citoplasma de hepatócitos nos casos agudos, por proliferação de ductos biliares e discreta fibroplasia nos casos subagudos e por fibrose acentuada nos casos crônicos. Aparentemente, a enfermidade não é importante como causa de morte em cães na região, no entanto, alerta-se para a possibilidade de casos com diagnóstico de cirrose hepática sem causa determinada serem causados por aflatoxicose.

Perfil metabólico de vacas mestiças leiteiras com baixo escore de condição corporal no periparto

Objetivou-se avaliar o perfil metabólico energético, proteico e enzimático de vacas mestiças leiteiras com baixo escore de condição corporal (ECC) no periparto. Foram colhidas amostras sanguíneas uma semana antes do parto, no dia do parto, e aos sete, 14, 21, 28 e 43 dias pós-parto (DPP) de 36 animais, com média de ECC de 2,6±0,5, com eutocia e pós-parto fisiológico e sem tratamentos nesta fase. Analisaram-se as concentrações séricas de proteínas totais, albumina e globulinas para o perfil protéico; AST, ALT, GGT e fosfatase alcalina para o perfil enzimático; ácidos graxos não-esterificados (NEFA), β-hidroxibutirato (BHBA), triglicerídeos, colesterol e lipoproteínas (VLDL, HDL e LDL) para o perfil energético. As vacas apresentaram no pré-parto hipoproteinemia, hipoalbuminemia, hipocolesterolemia e aumento das enzimas GGT e AST. No dia do parto houve lipólise e hipoglobulinemia. Concluiu-se que vacas mestiças leiteiras com baixo ECC apresentam balanço energético negativo, hipoproteinemia com hipoalbuminemia e lesão hepática no periparto, com restabelecimento aos 30 DPP, mas não recuperam sua condição corporal até o final do puerpério.

Os ramos colaterais da aorta abdominal em jaguatirica (Leopardus pardalis)

A jaguatirica (Leopardus pardalis) é uma das espécies de felino silvestre que pouco foi investigada quanto a sua morfologia. Assim, o estudo objetivou detalhar a origem e distribuição dos ramos colaterais da aorta abdominal deste animal. Avaliou-se dois exemplares, sendo um macho e uma fêmea, jovens, provenientes de Paragominas-PA, doados ao Laboratório de Pesquisa Morfológica Animal (LaPMA) da Universidade Federal Rural da Amazônia (UFRA). O sistema arterial foi preenchido com látex pigmentado de vermelho e os cadáveres foram preservados com solução de formaldeído tamponado a 10%. A aorta abdominal do L. pardalis teve origem entre T12 e L1, sendo a artéria celíaca o primeiro ramo visceral no sentido crânio-caudal, resultando nas artérias hepática, gástrica esquerda e esplênica. A artéria mesentérica cranial surgiu como segundo ramo da aorta abdominal, originando as artérias jejunais. Na sequência localizamos artéria pancreáticoduodenal caudal, artérias ileais, artérias ileocólicas, artérias renais direita e esquerda, artérias adrenais direita e esquerda e artérias ováricas ou testiculares direita e esquerda. Parietalmente, a aorta abdominal originou em média seis ramos lombares, bem como a artéria frenicoabdominal, as artérias circunflexas ilíacas profundas e artérias ilíacas externa e interna. A aorta abdominal gerou ainda a artéria mesentérica caudal, a qual dividiu-se em artérias cólica esquerda e retal cranial. A artéria cólica esquerda seguiu cranialmente paralela ao cólon descendente irrigando-o, originando em média 18 ramos, e anastomosando-se com a artéria cólica média. A artéria retal cranial seguiu em direção caudal distribuindo oito ramos à porção final do cólon descendente e ao reto, e uniu-se com a artéria retal média. Por fim, a aorta abdominal emitiu como ramo terminal a artéria sacral mediana. A vascularização arterial abdominal desta espécie é bastante semelhante ao descrito em felinos domésticos e demais mamíferos, com diferenças quanto ao número de artérias jejunais e origem das artérias renais.

Histologia do fígado de tilápia do Nilo ( Oreochromis niloticus ) alimentados com dietas contendo silagem biológica de pescado

Resumo: Este estudo teve como objetivo avaliar as possíveis alterações histopatológicas hepática de tilápias do Nilo alimentadas com dietas contendo silagem biológica de pescado com diferentes concentrações protéicas. Foram utilizados 180 juvenis alimentados com dietas contendo três níveis de proteína (20, 24 and 28% PB), e duas proporções de silagem biológica (¼ e ½) durante 75 dias. Os fragementos de fígado foram fixados em Bouin e inclusos em Histosec®. Posteriorente foram cortados em microtomo com espessura de 2 a 5μm. O método utilizado para coloração foi hematoxilina/eosina e PAS. Os cortes histológicos foram analisados em microscopio de luz. O desarranjo na morfologia do fígado dos peixes alimentados com silagem biológica foi influenciado pelos altos níveis protéicos, e pelo aumento ½ de proporções de proteínas de origem animal das dietas. Foi observado que a variação dos hepatócitos está diretamente ligada com o tipo da dieta fornecida para os peixes. Nos peixes alimentados com as dietas contendo 28% PB, o fígado apresentou desarranjo da estrutura cordonal dos hepatócitos, pontos de necrose e deslocamento do núcleo para periferia. Níveis elevados de silagem biológica de pescado provoca alterações deletérias no fígado. O nível de proteína adequado para manter o desenvolvimento associado à saúde do peixe é de 24%PB.

Deficiências minerais em vacas em lactação da bacia leiteira do município de Rondon do Pará, estado do Pará

ResumoRealizou-se um estudo das deficiências minerais em vacas em lactação de rebanhos leiteiros pertencentes a 13 propriedades da bacia leiteira do município de Rondon do Pará, estado do Pará. Foram determinados os níveis de fósforo (P) no osso, e os níveis de cobre (Cu), cobalto (Co), selênio (Se) e zinco (Zn) no fígado de 47 vacas leiteiras no 2º terço da lactação. Estas amostras foram coletadas por meio de biópsias realizadas no terço superior da 12a costela do lado direito e no bordo caudal do lobo caudado do fígado, respectivamente. Os rebanhos eram formados por animais mestiços (Holandes x Zebu), mantidos em sistema de produção extensivo em pastos de Brachiaria brizantha cv Marandu e recebiam suplementação mineral. A mistura mineral em 12 propriedades era do tipo comercial, dita "completa", acrescida de quantidades de NaCl acima do recomendado pelos fabricantes em dez propriedades. Em sete propriedades as misturas minerais eram fornecidas em cochos sem cobertura e em oito, o fornecimento da mistura mineral não era realizado diariamente. Em 11 propriedades, havia históricos clínicos condizentes com deficiências minerais nos rebanhos. Nessas fazendas a retenção de placenta e a osteofagia foram as alterações mais relatadas. Após as análises minerais observou-se deficiência de P em cinco propriedades, de Co em três propriedades, de Se em nove propriedades e de Zn em dez propriedades. Conclui-se que ocorre a deficiência de P, Co, Se e Zn; a suplementação mineral realizada na maioria das propriedades não atendeu as exigências diárias de P, Se e Co, baseadas no consumo estimado de 30 g de NaCl/animal/dia; os cochos pouco adequados ou inadequados para a suplementação, assim como o fornecimento inconstante das misturas minerais possivelmente contribuíram para a deficiência de um ou mais minerais.

Perdas econômicas pela condenação em matadouro frigorífico de fígados de bovino por fibrose causada por ingestão de Braquiaria spp

Resumo: A ingestão crônica de braquiária induz lesões hepáticas em bovinos caracterizadas por fibrose, atrofia do lobo esquerdo, hipertrofia compensatória do lobo direito e proliferação de ductos biliares. Tipicamente, essas lesões são associadas com agregados de macrófagos espumosos no parênquima hepático. Nesse trabalho foram estudados fígados com essas lesões num abatedouro frigorífico do Brasil Central e as perdas econômicas causadas pela condenação de tais fígados afetados foram estimadas. Durante o período estudado, 488.476 bovinos foram abatidos nesse matadouro frigorífico, dos quais 5.295 fígados foram condenados devido à fibrose, e 192 com lesão hepática foram estudados. Cálculos econômicos permitiram inferir que essas condenações representaram uma perda de R$ 108.817,60. Conclui-se que a condenação de fígados em razão de fibrose induzida pela ingestão de braquiária causa uma perda significativa para a indústria de carne e produtos bovinos devido à condenação de 23,6 toneladas de fígado em um ano em apenas um frigorífico, com perdas estimadas acima de R$ 100.000,00.

Ultrassonografia abdominal de tamanduás-bandeira (Myrmecophaga tridactyla Linnaeus, 1758) mantidos em cativeiro

RESUMO: A ultrassonografia é um método de imagem não invasivo e uma ferramenta importante para o diagnóstico de uma variedade de enfermidades de animais. Neste trabalho foi realizada a técnica de ultrassonografia transabdominal em cinco tamanduás-bandeira (Myrmecophaga tridactyla), dois machos e três fêmeas, pertencentes ao Zoológico da Universidade Federal de Mato Grosso e acompanhada a necrópsia de um animal morto de causas naturais. Os animais do zoológico foram anestesiados com Tiletamina e Zolazepam (Zoletil®) e mantidos em plano anestésico com Isofluorano. Foram realizadas varreduras com transdutor linear (LA332) multifrequencial de 3,0 a 11 MHz do fígado, vesícula biliar, estômago, baço, rins, bexiga e testículos. Os resultados obtidos mostram que existem semelhanças entre a arquitetura esplênica, a textura e ecogenicidade hepática, a posição e a aparência ultrassonográfica da vesícula biliar quando comparado com a dos caninos. Existem diferenças como localização renal, localização dos testículos, espessura da parede do estômago e presença de liquido livre anecóico entre o estômago, baço e rim esquerdo em todos os animais estudados.