Alterações no SNC e morfometria cerebelar de bovinos intoxicados experimentalmente por Solanum paniculatum

Algumas espécies de Solanum causam intoxicações em ruminantes caracterizadas clinicamente por desordens cerebelares e microscopicamente como doença do depósito lisossomal. Não há lesões de necropsia específicas e microscopicamente ocorrem vacuolização e perda de neurônios de Purkinje. Por ser Solanum paniculatum a espécie de ocorrência na região Nordeste, sendo responsável pelos surtos de intoxicação espontânea descrito no Estado de Pernambuco foi realizado um delineamento experimental para caracterizar o quadro clínico-patológico da intoxicação. Foram usados cinco bovinos, sendo quatro no grupo experimental (GE) e um animal no controle (GC), de seis meses de idade, sem raça definida, com peso de 120 Kg, mantidos em baias durante cinco meses na Clínica de Bovinos de Garanhuns/UFRPE. Os animais receberam a planta, colhida nas propriedades em que ocorreram os surtos naturais, na dosagem de 5g/kg/PV/dia da planta dessecada misturada na ração por ingestão natural. Semanalmente realizou-se o Head Raising Test para determinar os sinais cerebelares e quando positivo os animais foram submetidos à colheita de sangue e do líquido céfalo-raquidiano e em seguida foi feito à eutanásia. O SNC e a rete mirabile foram fixados em formol a 10% tamponado, processados rotineiramente e corados pela hematoxilina e eosina para avaliação histopatológica. Foi realizada análise morfométrica das lesões cerebelares. Para avaliação dos resultados laboratoriais utilizou-se análise descritiva e em relação à morfometria, empregou-se o teste T de Student (p<0.05) na contagem de células de Purkinje e para a espessura da camada molecular do cerebelo o teste de Mann Whitney, com nível de 5% de significância. Três animais apresentaram sinais de intoxicação com tempo em média de 90 dias e um com 155 dias. Os sinais clínicos observados foram ataques convulsivos transitórios, e distúrbios do equilíbrio. Na necropsia não foram encontradas lesões específicas da intoxicação. Não houve alterações no hemograma e no líquido céfalo-raquidiano causado pela planta. No histopatológico havia principalmente vacuolização fina do pericário e perda de células de Purkinje, com degeneração Walleriana e esferóides axonais na camada granular e na substância branca medular, com proliferação dos astrócitos de Bergman. Vacuolização e necrose neuronal também foram observadas no óbex, pedúnculos cerebelares e colículos rostral e caudal e raramente no tálamo, núcleos da base, hipocampo e medula oblonga. Na análise morfométrica não houve diferença significativa (p<0,05) entre o número de células de Purkinje e a espessura da camada molecular entre o GE e GC, demonstrando que apesar dos bovinos desenvolverem quadro clínico da intoxicação e alterações histopatológicas acentuadas, mas nestas condições experimentais não ocorreram alteração morfométricas significativas em relação ao GC. Sugerindo que há necessidade de um tempo de administração maior da planta para o aparecimento de lesões mais acentuadas como as que ocorrem em casos naturais. Os resultados laboratoriais de sangue e do líquido céfalo-raquidiano não refletem alterações relacionadas à intoxicação pela planta.

Doenças do sistema digestório de caprinos e ovinos no semiárido do Brasil

As doenças do sistema digestório de caprinos e ovinos na região semi-árida do nordeste do Brasil foram avaliadas através de um estudo retrospectivo de 2.144 atendimentos de pequenos ruminantes no Hospital Veterinário da Universidade Federal de Campina Grande, Patos, Paraíba, no período de janeiro de 2000 a dezembro de 2011. Os registros foram revisados para determinar a ocorrência e as principais características clínicas, epidemiológicas e patológicas dessas enfermidades. De um total de 512 casos (23,9%) de distúrbios digestivos, 367 (71,7%) ocorreram em caprinos e 145 (28,3%) em ovinos. As helmintoses gastrintestinais e a coccidiose foram as doenças mais frequentes, com um total de 330 casos. Os distúrbios da cavidade ruminoreticular (acidose, indigestão simples, timpanismo, e compactação ruminal) totalizaram 94 casos. O abomaso foi afetado primária e secundariamente por úlceras. Casos de obstrução e compressão do trato gastrointestinal também foram observados. Malformações como atresia anal e fenda palatina foram registradas em ambas as espécies, sendo esta última associada à ingestão de Mimosa tenuiflora. Entre as doenças infecciosas foram observados cinco casos de ectima contagioso, dois casos de paratuberculose e dois casos de pitiose gastrointestinal. Em sete animais suspeitou-se de enterotoxemia e 31 casos foram diagnosticados como enterite inespecífica. A não utilização de práticas de controle integrado de parasitas e a utilização de alimentos inadequados durante o período de escassez de forragem contribuiu para a ocorrência de um grande número de doenças. A prática de conservação de forragens poderia reduzir substancialmente a ocorrência de distúrbios digestivos na região semiárida.

Intoxicação experimental por Simarouba versicolor (Simaroubaceae) em ovinos e indução de resistência ao consumo da planta

Simarouba versicolor é uma árvore semidecídua pertencente à família Simaroubaceae. Um surto de intoxicação por S. versicolor em bovinos por brotos da planta presente no pasto em Mato Grosso do Sul e sua reprodução experimental foram descritos. Esse estudo teve por objetivos verificar experimentalmente se os ovinos podem ser utilizados como modelo clínico-patológico no estudo da intoxicação por Simarouba versicolor St. Hil. (fam. Simaroubaceae), determinar se há indução de resistência pela ingestão de pequenas e repetidas doses e, se a planta mantém sua toxicidade quando dessecada. Foram realizados dois experimentos, sendo o primeiro com folhas verdes ou folhas dessecadas e trituradas de S. versicolor em doses únicas de 5g/kg, 5g/kg e 3g/kg a três ovinos (Ovino 1, 2 e 3 respectivamente). O experimento 2, foi realizado com diferentes doses diárias de folhas dessecadas e trituradas de S. versicolor em quatro ovinos que receberam 1,5g/kg, 0,75g/kg, 0,6g/kg e 0,3g/kg e, com um ovino que recebeu 3g/kg como controle positivo (Ovino 4). A administração foi suspensa quando os ovinos apresentaram sinais clínicos da intoxicação. Após doze dias de recuperação, os animais sobreviventes foram desafiados com a mesma dose diária da planta ingerida anteriormente para avaliar o desenvolvimento de resistência. Os sinais clínicos observados nos dois experimentos caracterizaram-se por anorexia, mucosas oculares congestas, polidipsia, sialorreia, fezes pastosas que evoluíram para diarreia líquida fétida esverdeada, decúbito lateral e morte para os Ovinos 1 a 7. As principais lesões histológicas observadas foram necrose do tecido linfoide (linfonodos, baço, placas de Peyer) e enterite necrosante. Com os resultados obtidos, pode-se concluir que os ovinos podem ser utilizados como modelo experimental clínico-patológico na intoxicação por S. versicolor. Com o método utilizado, não houve resistência ao consumo diário de folhas da planta pelos ovinos e, as folhas mantiveram sua toxicidade quando dessecadas.

Aspectos clínicos e laboratoriais em ovinos submetidos a dietas com níveis elevados de enxofre com objetivo de indução de polioencefalomalácia

A polioencefalomalacia (PEM) é uma doença neurológica que acomete ruminantes e pode ser desencadeada por diversos fatores, dentre eles o consumo excessivo de enxofre. Este trabalho teve como objetivo verificar a relação entre dietas ricas em enxofre, altos níveis de gás sulfídrico ruminal e a ocorrência de polioencefalomalácia em ovinos. Foram utilizados 18 ovinos, divididos em três grupos (G1, G2 e G3) que receberam diferentes níveis de enxofre na dieta; 0,2%, 0,9% e 1,2%, respectivamente. Exames físicos (frequência cardíaca, frequência respiratória, temperatura retal e motricidade ruminal) e complementares (concentração de sulfeto de hidrogênio ruminal, hemogasometria venosa, pH do fluído ruminal, concentração de cobre sérico e hepático, tomografia computadorizada, necropsia e histopatologia) foram realizados. A temperatura retal, a hemogasometria venosa e o pH do fluido ruminal permaneceram dentro dos valores de referência para a espécie. A motricidade ruminal estava diminuída nos grupos G2 e G3 em comparação com o G1 (controle). Quanto maior a ingestão de enxofre, menores foram os níveis de cobre sérico e hepático. Valores elevados de sulfeto de hidrogênio ruminal foram detectados nos grupos G2 e G3. Nenhum animal apresentou sinais clínicos de PEM. Nos exames de tomografia computadorizada, necropsia e exame histopatológico do sistema nervoso central (SNC), não foram observadas alterações compatíveis com PEM. É provável que algum outro fator esteja associado ao excesso de enxofre na dieta para o desenvolvimento de PEM em ovinos.

Aversão alimentar condicionada para o controle da intoxicação por Ipomoea carnea subsp. fistulosa em caprinos

A aversão alimentar condicionada é uma técnica que pode ser utilizada em animais para evitar a ingestão de plantas tóxicas. O presente estudo teve como objetivo testar a eficiência e durabilidade da aversão alimentar condicionada em caprinos para evitar o consumo de Ipomoea carnea subsp. fistulosa. Foram utilizados 14 caprinos jovens da raça Moxotó, que foram adaptados ao consumo da planta. Inicialmente foi administrada I. carnea subsp. fistulosa dessecada e triturada misturada à ração concentrada por 30 dias e, posteriormente, foi fornecida a planta verde por mais 10 dias. Para constatação da adaptação ao consumo da planta os caprinos foram colocados a pastar em um piquete de 510 m² onde tinha sido plantada I. carnea subsp. fistulosa em uma área de 30m² (10 plantas/m²). No 42º dia de experimento, após a constatação do consumo espontâneo os animais receberam a planta verde individualmente na baia por alguns minutos, e todos os animais que consumiam qualquer quantidade da planta foram tratados com uma solução de LiCl na dose 175mg por kg de peso vivo. Este procedimento repetiu-se por mais dois dias. Posteriormente, os caprinos foram divididos em dois grupos: Grupo 1 com seis animais, quatro deles avertidos e dois não avertidos (facilitadores); e o Grupo 2, com oito caprinos, todos avertidos. Para constatar a eficiência e duração da aversão e a influência de animais facilitadores na durabilidade da aversão, os caprinos foram colocados a pastar, em dias alternados, três dias por semana, durante duas horas, no piquete plantado com I. carnea subsp. fistulosa. Por 12 meses os animais foram monitorados durante o pastejo, identificando-se o consumo e a preferência dos animais pelas plantas presentes no piquete. No Grupo 1 tanto os caprinos avertidos quanto os não avertidos iniciaram a ingerir a planta em 1-6 semanas e gradualmente foram aumentando a planta consumida, mas nunca a ingeriram exclusivamente. Nenhum caprino do Grupo 2 iniciou a ingestão da planta durante os 12 meses de experimento. Após esse período a área do piquete destinada ao plantio de I. carnea subsp. fistulosa foi ampliada para 80m² e os animais foram novamente introduzidos, com tempo de pastejo na área aumentado para quatro horas durante cinco dias na semana. Nesta fase todos os caprinos do Grupo 1 ingeriram a planta em grande quantidade. Os caprinos do Grupo 2 iniciaram gradualmente a ingerir a planta e a aversão se extinguiu, em todos os animais, após dois meses. A concentração de swainsonina em I. carnea subsp. fistulosa foi de 0,052±0,05% (média±SD). Conclui-se que a aversão alimentar condicionada é eficiente para evitar a ingestão de I. carnea subsp. fistulosa. No entanto, a duração da mesma depende, entre outras coisas, da quantidade de planta presente na área de pastoreio e do tempo de exposição e se extingue rapidamente por facilitação social.

Indução de resistência à intoxicação por Palicourea aeneofusca (Rubiaceae) mediante administração de doses sucessivas não tóxicas

Com o objetivo de comprovar se doses não tóxicas repetidas de Palicourea aeneofusca (Müll. Arg.) Standl. criam resistência à intoxicação, 12 caprinos foram distribuídos aleatoriamente em dois grupos experimentais de seis animais cada. No Grupo 1 foi induzida resistência mediante a administração, durante quatro períodos alternados, de 0,02g/kg das folhas dessecadas de P. aeneofusca durante 5 dias, 0,02g/kg durante 5 dias, 0,03g/kg durante 5 dias e 0,03g/kg por mais 5 dias. Entre o primeiro e o segundo período de administração e entre o segundo e o terceiro período os animais não receberam planta por 10 dias consecutivos e entre o terceiro e quarto período de administração os animais permaneceram 15 dias sem ingerir a planta. Um caprino morreu subitamente quando estava recebendo 0,03 g/kg da planta, no terceiro período de administração. O Grupo 2 não foi adaptado ao consumo de P. aeneofusca. Quinze dias após a adaptação ao consumo de P. aeneofusca do Grupo 1, os dois grupos receberam P. aeneofusca na dose diária de 0,03g/kg durante 19 dias. A partir do 20º dia de administração continuada a dose diária de P. aeneofusca foi aumentada para 0,04g/kg. Esta dose foi administrada por mais 12 dias. Os animais que mostraram sinais clínicos foram retirados do experimento imediatamente após a observação dos primeiros sinais. Um caprino do Grupo 2 apresentou sinais clínicos de intoxicação e morreu no 12º dia de administração e dois apresentaram sinais clínicos no 24º dia; um se recuperou e outro morreu. Após finalizada esta fase do experimento e para comprovar se os caprinos que não tinham adoecido no Grupo 2 tinham também adquirido resistência, foi introduzido outro grupo com três caprinos. Esses três caprinos (Grupo 3), os cinco caprinos do Grupo 1 e os três sobreviventes do Grupo 2, ingeriram uma dose diária de 0,06g/kg. Os três caprinos do Grupo 3 adoeceram no terceiro dia após o início da ingestão, dois morreram em forma hiperaguda e o outro recuperou-se após 10 dias. Todos os caprinos dos Grupos 1 e 2 ingeriram P. aeneofusca na dose de 0,06g/kg/dia durante nove dias sem apresentar nenhum sinal clínico. Os resultados deste trabalho demonstram que a administração de doses não tóxicas repetidas de P. aeneofusca aumentam significativamente á resistência à intoxicação e que esta técnica poderia ser utilizada para o controle da intoxicação por P. aeneofusca e outras espécies de Palicourea com similar toxicidade. Os resultados de pesquisas anteriormente realizados sugerem que a resistência à intoxicação por plantas que contêm MFA é devida a proliferação de bactérias que degradam MFA no rúmen.

Importância econômica, epidemiologia e controle das intoxicações por plantas no Brasil

A importância econômica, epidemiologia e controle das intoxicações por plantas em animais domésticos no Brasil são revisadas. Com os dados dos laboratórios de diagnóstico de diferentes regiões do país, as perdas anuais por mortes de animais foram estimadas em 820.761 a 1.755.763 bovinos, 399.800 a 445.309 ovinos, 52.675 a 63.292 caprinos e 38.559 equinos. No Brasil, atualmente, o número de plantas tóxicas é de 131 espécies e 79 gêneros e aumenta permanentemente. No entanto, a maioria das perdas são causadas por poucas plantas, incluindo Palicourea marcgravii, Amorimia spp., Senecio spp., Pteridium aquilinum, Ateleia glazioviana e Cestrum laevigatum em bovinos, Brachiaria spp em bovinos e ovinos, Nierembergia veitchii, Mimosa tenuiflora e Ipomoea asarifolia em ovinos, plantas que contêm swainsonina (Ipomoea carnea, Turbina cordata e Sida carpinifolia) em caprinos e Brachiaria humidicola e Crotalaria retusa em equinos. Os principais fatores epidemiológicos relacionados às intoxicações por plantas incluem palatabilidade, fome, sede, facilitação social, desconhecimento da planta, acesso a plantas tóxicas, dose tóxica, período de ingestão, variações de toxicidade e resistência/susceptibilidade dos animais às intoxicações. Quanto aos métodos de controle e profilaxia descrevem-se os resultados obtidos no Brasil com métodos recentemente desenvolvidos, incluindo controle biológico, aversão alimentar condicionada, utilização de variedades não tóxicas de forrageiras, utilização de animais resistentes às intoxicações e técnicas de indução de resistência.

Intoxicação por sal em suínos: aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos e breve revisão de literatura

Intoxicação por sal ocorre comumente em suínos por ingestão excessiva de cloreto de sódio ou por privação de água por um período de tempo, seguido de um livre acesso a água abundante. O objetivo deste trabalho é agregar dados de casos de intoxicação por sal, diagnosticados, compilar dados já existentes na literatura e caracterizar as principais alterações clínicas e patológicas observadas. Foram revisados cinco surtos, sendo que um deles foi minuciosamente acompanhado. Em três deles a ingestão de cloreto de sódio foi determinada. Os sinais clínicos eram basicamente convulsões, com intensos tremores musculares e desenvolvimento de opistótono. Os animais permaneciam em decúbito lateral, fazendo movimentos de pedalagem. Alguns andavam em círculos. Dosagens de sódio em fragmentos de músculo e de fígado, no soro, líquor e humor aquoso revelaram concentrações aumentadas do íon. A quantidade de eosinófilos circulantes foi baixa caracterizando grande recrutamento dessas células para o encéfalo. Em todos os surtos foi observada infiltração de eosinófilos nas leptomeninges e no espaço de Virchow-Robin do córtex cerebral. Necrose cortical laminar foi observada mais detalhadamente em um dos surtos onde os suínos estavam doentes há seis dias. A combinação dessas duas lesões caracteriza a doença. Todas as alterações observadas podem ser explicadas pela provável patogenia da doença em que as elevadas concentrações de sódio causam edema cerebral que leva ao aumento da pressão intracraniana e decréscimo da perfusão para o cérebro causando isquemia difusa e necrose neuronal, com consequente malacia.

Avaliação lectino-histoquímica de fígado e rim de ovinos com fotossensibilização causada por Brachiaria decumbens

Embora sejam as forrageiras mais importantes para a pecuária de corte (bovinocultura de corte) no Brasil, em certas épocas ou condições, Brachiaria spp. podem ser tóxicas e causar surtos de fotossensibilização hepatógena que determinam significativas perdas econômicas. Animais que se alimentam em pastos de Brachiaria spp. comumente apresentam macrófagos espumosos isolados ou agrupados, além de cristais no interior de ductos biliares. Saponinas esteroidais têm sido identificadas nestes cristais e são responsabilizadas por lesar o fígado levando ao acúmulo de filoeritrina. Por vezes, imagens negativas desses cristais podem estar presentes no citoplasma de macrófagos espumosos. A patogênese de formação e o tipo de material armazenado nas células espumosas ainda são desconhecidos. A técnica de lectino-histoquímica visa auxiliar na detecção desses macrófagos e, consequentemente, no diagnóstico, além de identificar quais os resíduos de açúcares específicos que estão presentes no citoplasma das células espumosas. Assim, este trabalho teve por objetivo identificar quais lectinas são mais indicadas na detecção de saponinas esteroidais no fígado e rim de ovinos com fotossensibilização causada por Brachiaria decumbens. Fragmentos de fígado e rim de quinze ovinos, de ambos os sexos e idade variável, oriundos de Conceição do Mato Dentro, Minas Gerais, e um ovino mantido em pastagem livre de Brachiaria spp. foram avaliados pela técnica de lectino-histoquímica. Quatorze lectinas foram utilizadas (Con-A, DBA, SBA, PNA, SJA, RCA-I, UEA-I, WGA, SWGA, GSL, PSA, PHA-L, PHA-E e LCA). Verificou-se que, no fígado de ovinos com fotossensibilização provocada pela ingestão de Brachiaria decumbens, a lectina PNA apresentou especificidade e acentuada reatividade aos macrófagos espumosos, bem como especificidade e leve reatividade aos hepatócitos; a lectina WGA teve especificidade e moderada reatividade aos macrófagos espumosos do fígado e especificidade e leve reatividade aos hepatócitos; e as lectinas SBA, GSL e LCA apresentaram especificidade e moderada reatividade aos macrófagos espumosos, entretanto, não foram específicas para hepatócitos. No rim dos ovinos, a lectina PNA foi a que apresentou maior reatividade. Avaliações lectino-histoquímicas ainda não haviam sido realizadas em fígado e rim de ovinos com fotossensibilização provocada por Brachiaria spp.

Intoxicação espontânea e experimental por nitrato/nitrito em bovinos alimentados com Avena sativa (aveia) e/ou Lolium spp. (azevém)

Descrevem-se os dados epidemiológicos, sinais clínicos e lesões da intoxicação espontânea e experimental por nitrato e nitrito em bovinos alimentados com pastagens de Avena sativa (aveia) e/ou Lolium spp (azevém). A enfermidade ocorre em diferentes regiões do Estado de Santa Catarina, quando as pastagens tem crescimento exuberante, após receberem quantidades excessivas de adubo químico e/ou orgânico, principalmente quando ocorrem condições climáticas de seca e posteriormente chuva. Os animais em contato com essas pastagens desenvolvem rapidamente mucosas de coloração marrom, taquipnéia, andar cambaleante, micção frequente, timpanismo, decúbito lateral e morte em poucos minutos, ou recuperação algumas horas após. Na necropsia de quatro animais que adoeceram espontaneamente, as principais alterações encontradas foram a coloração marrom das mucosas, a cor escura do sangue (cor de chocolate) e a coloração vermelho intensa da musculatura esquelética e do miocárdio esquerdo. A reprodução experimental da doença foi realizada em sete bovinos, com pastagens de quatro propriedades onde ocorreu adoença. Aveia e/ou azevém verdes e sob a forma de feno foram administradas aos bovinos. Destes bovinos quatro morreram, dois adoeceram e se recuperam, um naturalmente e outro com a aplicação de azul de metileno a 1%, na dose de 2mg/kg/peso vivo, e um bovino não apresentou alterações. Os sinais clínicos observados e as lesões nos animais que adoeceram e morreram foram idênticos aos casos naturais. Alterações microscópicas não foram observadas nos casos naturais e experimentais. O teste da difenilamina nas amostras de pastagens onde ocorreram os surtos resultou positivo em todas as propriedades. A análise bromatológica realizada em amostras coletadas de várias propriedades em que ocorreram surtos revelou de 0,30 a 3,36% de nitrato na matéria seca. A enfermidade caracterizou-se principalmente por respiração ofegante, sangue de coloração escura, mucosas de coloração marrom e morte rápida dos bovinos e está relacionada á ingestão de pastagens de aveia e/ou azevém super adubados, que acumularam alto teor de nitrato, após um período de chuvas precedido de seca.

Trema micrantha como causa de pneumopatia tóxica em ovinos: reprodução experimental

A intoxicação experimental por Trema micrantha em cinco ovinos é descrita. Quatro ovinos apresentaram sinais clínicos respiratórios acentuados e morte após ingestão da terceira dose de folhas da planta. As manifestações clínicas mais frequentes nesses casos foram taquipneia, dispneia, retração ritmada das narinas, mucosas cianóticas, corrimento nasal mucoso, hipertermia, aumento de volume abdominal bilateral e na região parotídea, incluindo crepitação à palpação, membros lateralmente afastados ao caminhar e decúbito esternal. T. micrantha mostrou-se tóxica para ovinos na dose de 20-50g/kg de peso animal. Na necropsia desses ovinos foram observados, além das mucosas cianóticas, enfisema subcutâneo em região cervical ventral ou porção mediastinal dorsal, pulmões não colabados, pesados, com impressão das costelas na superfície e conteúdo espumoso vermelho em traqueia e brônquios, além de múltiplas petéquias subpleurais. Na avaliação histológica predominaram alterações pulmonares, com espessamento de septos alveolares por proliferação difusa de pneumócitos tipo II, conferindo aspecto adenomatoso a algumas áreas. Os pneumócitos apresentavam núcleo volumoso, hipercromático, ora bizarro ou eram multinucleados, com nucléolos evidentes e, em algumas áreas, os pneumócitos estavam descamados para a luz alveolar, ora formando sincícios. Havia também proliferação do epitélio bronquiolar, com formação de mais de uma camada celular, núcleos hipercromáticos e volumosos e redução na quantidade de cílios. As alterações proliferativas dos pneumócitos e do epitélio bronquiolar foram evidenciadas pela imunomarcação anti-citoqueratina e anti-Ki-67 e, para a diferenciação entre pneumócitos e macrófagos alveolares, foi empregada imuno-histoquímica anti-mieloide/histiócitos (MAC387). Um ovino apresentou quadro clinico-patológico de insuficiência hepática aguda, com necrose hepatocelular acentuada após ingestão de 25g/kg de T. micrantha. A intoxicação experimental por T. micrantha em ovinos resultou em quadro clinico-patológico, predominantemente, respiratório na maioria dos casos, confirmando os resultados observados em casos de intoxicação espontânea.

Hemograma e proteínas de fase aguda de bezerros sadios do nascimento aos 30 dias de idade

O conhecimento da dinâmica das alterações nos parâmetros hematológicos e na cinética das proteínas de fase aguda em animais saudáveis nas primeiras semanas de vida é essencial para a interpretação correta dessas avaliações em situações de morbidez e para diferenciar animais sadios e enfermos de forma confiável. Com o intuito de avaliar a cinética desses parâmetros no primeiro mês de vida de bezerros de corte sadios, filhos de vacas primíparas ou pluríparas, amostras de sangue foram coletadas antes da ingestão de colostro e 1, 2, 7, 15 e 30 dias após o nascimento. Os parâmetros eritrocitários foram influenciados pelo número de partos das vacas e o leucograma mostrou alterações características de influência do cortisol fetal liberado por ocasião do nascimento. O teor sérico de proteína total aumentou significativamente após a ingestão do colostro. As concentrações de ceruloplasmina, haptoglobina e proteínas de pesos moleculares 33 kDa e 23 kDa aumentaram significativamente no primeiro dia de vida, seja pela resposta ao nascimento ou pela ingestão do colostro, enquanto os teores de transferrina, albumina e α1-glicoproteína ácida mantiveram-se relativamente estáveis nos primeiros dias de vida, aumentando gradualmente até os 30 dias de idade.

Hipocalcemia não puerperal em vacas leiteiras sob pastejo de aveia e azevém: estudo de fatores predisponentes

A Hipocalcemia Não Puerperal (HNP) é uma condição rara e pouco compreendida. Não há estudos que expliquem a sua relação com a ingestão de pastagens de inverno como base da alimentação volumosa. Os objetivos deste trabalho foram descrever aspectos clínicos de dois casos naturais de HNP, e estudar o balanço mineral e eletrolítico de vacas leiteiras de alta e de média produção alimentadas em pastagem de inverno em diferentes estágios de evolução. Foram acompanhados dois casos de HNP em vacas leiteiras, mantidas em pastagens de aveia ou de azevém no município de Francisco Beltrão, PR. De três propriedades localizadas no mesmo município, foram selecionadas vacas lactantes hígidas de alta produção da raça Holandesa (n=11) e de média produção das raças Holandesa (n=8) e Jersey (n=9), mantidas em pastagem mista de aveia e azevém, de junho a outubro de 2011, e complementadas com silagem de milho. Amostras de sangue, de urina e dos alimentos ingeridos foram colhidas antes do ingresso na pastagem (maio), e nos estágios inicial (junho), intermediário (julho) e final (setembro) do ciclo de maturação da forragem. Foram determinadas as concentrações séricas e urinárias de Ca, P, Mg, Na+, K+, Cl- e creatinina e calculada as excreções fracionadas. Nas amostras de alimento foram determinadas a matéria seca (MS) e as concentrações de Ca, P, Mg, Na, K, Cl e S, e calculou-se a diferença entre cátions e ânions da dieta (DCAD) nos diferentes momentos. Com base nas evidências pode-se afirmar que vacas leiteiras em lactação mantidas em pastagem de aveia e/ou de azevém nos meses de inverno podem desenvolver hipocalcemia e exibir sinais clínicos e resposta ao tratamento similares aos da hipocalcemia puerperal clássica, mesmo não sendo recém paridas. A ingestão de aveia e azevém, substituindo parcialmente a silagem de milho como volumoso da dieta, não provoca desequilíbrio eletrolítico e não interfere com a calcemia, a fosfatemia ou a magnesemia de vacas lactantes de alta e de média produção. A utilização das forrageiras de inverno como a única ou principal fonte de volumoso da dieta parece ser o fator desencadeante da doença e pode estar relacionada com o excesso de cátions ingeridos devido à elevada concentração de K, principalmente, quando a planta é jovem.

Administração repetida de doses não tóxicas de monofluoroacetato de sódio não protege contra a intoxicação por este composto em ovinos

Com o objetivo de avaliar se repetidas doses não tóxicas de monofluoroacetato de sódio (MFA) induzem resistência à intoxicação por essa substância, 18 ovinos foram distribuídos aleatoriamente em dois grupos experimentais de nove animais cada. Os ovinos do Grupo 1 ingeriram doses crescentes não letais de MFA por seis períodos: 0,05mg/kg por 5 dias; 0,08mg/kg por 4 dias; 0,08mg/kg por 4 dias; 0,1mg/kg por 3 dias; 0,1mg/kg por 3 dias e 0,25mg/kg por 3 dias. Entre o primeiro e o segundo período de administração e entre o segundo e o terceiro período os animais não receberam o MFA por 10 dias consecutivos; entre o terceiro e o quarto período e dentre os demais períodos de administração, os ovinos permaneceram 15 dias sem ingerir o MFA. Quinze dias após o último período de administração os ovinos foram desafiados com a dose única de 1mg/kg de MFA. O Grupo 2 não foi adaptado a ingestão de MFA, estes ovinos receberam dose única de 1mg/kg de MFA no mesmo período em que o G1 foi desafiado. No desafio sete ovinos do Grupo 1 apresentaram sinais clínicos da intoxicação e um ovino se recuperou. No Grupo 2 todos os animais manifestaram quadro clínico da intoxicação por MFA, no entanto, dois ovinos se recuperaram. Os coeficientes de mortalidade foram de 66,6% para o Grupo 1 e de 77,7% para o Grupo 2. Os resultados deste trabalho sugerem que a administração repetida de doses não tóxicas de MFA não protege contra a intoxicação aguda por este composto, portanto, outras alternativas para a profilaxia da intoxicação por plantas que contêm MFA deverão ser pesquisadas, principalmente a utilização intraruminal de bactérias que hidrolisam MFA.

Surto de intoxicação por sal em ovinos no estado do Pará

O presente trabalho relata um surto de intoxicação por sal em ovinos no Brasil, em uma propriedade no estado do Pará. De um total de 545 ovinos, oito animais adoeceram (1,46%) e quatro destes morreram (50%). A avaliação das instalações e do manejo indicaram como fatores predisponentes a ingestão excessiva de mistura mineral e a restrição hídrica. Os principais sinais clínicos foram decúbito, diminuição ou ausência da sensibilidade cutânea, ausência dos reflexos de ameaça, palpebral e auricular, midríase, nistagmo, opistótono, espasticidade de membros, sonolência e estupor. Havia ainda, timpanismo, diarreia, taquipneia, taquicardia, desidratação e poliúria. A evolução do quadro clínico nos animais que morreram variou de duas horas e meia a 48 horas. As médias das concentrações séricas de sódio e de potássio de 31 ovinos do mesmo lote afetado pela intoxicação, em amostras colhidas durante o surto, revelaram hipernatremia (190mEq/l) e hipercalemia (8,2mEq/l). À necropsia, observou-se em um animal, achatamento das circunvoluções cerebrais. Microscopicamente, neste animal, evidenciou-se vacuolização moderada do neurópilo, particularmente nas lâminas intermediárias do córtex cerebral, com aumento dos espaços perineural e perivascular. Nessas áreas foram observados ainda, acentuada tumefação e edema dos astrócitos e necrose neuronal aguda. A dosagem de sódio no encéfalo de um ovino, revelou-se elevada com valor de 3.513ppm. O diagnóstico foi realizado com base na epidemiologia, nos sinais clínicos, nas lesões macro e microscópicas e nas dosagens de sódio no soro e no encéfalo dos ovinos.