INTOXICAÇÃO EXPERIMENTAL PELAS SEMENTES TRITURADAS DE Ricinus communis (Euphorbiaceae) EM COELHOS

As sementes trituradas de Ricinus communis, administradas em doses únicas por sonda intragástrica a coelhos causou graves sintomas de intoxicação com êxito letal nos três coelhos que receberam a dose de 2 g/kg e em um dos quatro que receberam 1 g/kg. Os outros três coelhos que receberam 1g/kg desenvolveram sintomas discretos a moderados e se recuperaram, e os três que receberam 0,5g/kg só mostraram sintomas discretos. O período entre a administração das sementes e a morte ou recuperação variou de 12h47min a 68h08min, e de 3 a 6 dias, respectivamente. Os primeiros sintomas após a administração das sementes, foram observados dentro de cerca 8 horas nos casos letais e nos animais que adoeceram moderadamente, e dentro de cerca 24 horas nos casos com sintomatogia discreta. A evolução da intoxicação variou de 4 a 56 horas nos casos letais e de 2 a 5 meio dias nos casos de recuperação. A sintomatologia consistiu principalmente de perturbações digestivas. Os animais apresentaram inapetência até anorexia. As fezes geralmente eram escassas, com forma e tamanho das síbalas alteradas, eram escuras, às vezes pastosas, com muco. Havia nítidas manifestações de cólica. Os achados de necropsia mais evidentes foram constatados no intestino delgado e ceco. O conteúdo destes segmentos do intestino era líquido. A parede do intestino delgado apresentou congestão e edema e havia fibrina recobrindo a mucosa sob forma de pseudomembranas, ou na luz intestinal sob forma de flocos e/ou filamentos. No ceco havia edema da mucosa como também congestão da parede e fibrina aderida à mucosa ou encontrada em flocos e/ou filamentos no conteúdo. As alterações histológicas mais importantes foram verificadas no intestino delgado e ceco. No intestino delgado observou-se necrose de coagulação associada a congestão/hemorragias na mucosa. Havia ainda congestão/hemorragias e edema na submucosa. Lesões semelhantes foram vistas no ceco onde porém, com exceção do edema da submucosa, eram menos acentuadas. No cólon e reto as lesões eram leves ou ausentes. Foi verificado no apêndice vermiforme e em um caso também no ceco rudimentar, necrose com acentuada cariorrexia de macrófagos que migraram dos folículos linfóides para aparte superior da mucosa.

IMUNIDADE CRUZADA PELAS SEMENTES DE Abrus precatorius E Ricinus communis EM BOVINOS

Cinco bovinos imunizados contra a ação tóxica das sementes de Abrus precatorius L. ("tento", "jiquiriti") não adoeceram ou somente levemente pela administração das sementes de Ricinus communis L. ("mamona"), em doses que em bovinos que antes nunca ingeriram sementes de A. precatorius ou R. communis, causaram intoxicação de intensidade de grau moderado a acentuado ou até a morte. Um sexto bovino, que não ficou bem imunizado contra a ação tóxica das sementes de A. precatorius, adoeceu em grau acentuado pela administração de dose elevada das sementes de R. communis. Já dos cinco bovinos imunizados contra a ação tóxica das sementes de R. communis quatro adoeceram em grau acentuado, oquinto em grau moderado, pela administração das sementes de A. precatorias em doses que em bovinos que antes nunca ingeriram sementes de R. communis ou A. precatorius causaram intoxicação de intensidade leve a acentuada. Estes resultados permitem concluir que bovinos imunizados contra a ação tóxica das sementes de A. precatorius são resistentes à ação tóxica das sementes de R. communis, mas que o contrário não ocorre, isto é, bovinos imunizados contra a ação tóxica das sementes de R. communis, não se mostraram protegidos contra a intoxicação por A. precatorius. Estudos anteriores por outros autores mostraram que as toxalbuminas de A. precatorius e R. communis, respectivamente abrina e ricina, são diferentes do ponto de vista antigênico. Uma explicação para a divergência desses resultados com os nossos poderia estar no fato de que no presente estudo foram usados poligástricos que receberam as sementes por via oral, enquanto que nos estudos anteriores foram usados monogástricos em que as sementes ou as toxinas foram aplicadas por via parenteral. A administração de folhas frescas ou do pericarpo do fruto de R. communis a bovinos imunizados contra a ação das sementes desta planta tiveram o mesmo efeito tóxico que em animais não imunizados, demonstrando que a imunidade conferida pela ricina não inibe a ação da ricinina, o principio tóxico das folhas e do pericarpo.

Intoxicação experimental por narasina em bovinos

Intoxicação por narasina foi induzida pela administração oral da droga a 11 bovinos. Desses, cinco tiveram morte espontânea, um foi sacrificado in extremis e outros cinco apresentaram sinais clínicos da toxicose, mas se recuperaram. Os sinais clínicos iniciaram entre 12 horas e 4 dias após ingestão da narasina e a duração do curso clínico variou de 24 horas até 9 dias. Houve anorexia, redução na intensidade e número de movimentos ruminais, fezes pastosas, ressequidas ou diarréicas. Os animais apresentavam relutância em movimentar-se, tinham andar incoordenado e rígido, e caminhavam arrastando as pinças dos membros posteriores. Em alguns a mastigação era lenta, com salivação abundante e havia disfagia. A intensidade dos sons cardíacos estava aumentada e, em um caso, ocorreu discreto pulso positivo da jugular. Alguns animais apresentaram depressão, gemidos, dispnéia, respiração abdominal e polidipsia. Em um caso houve mioglobinúria. As principais alterações observadas à necropsia localizavam-se no miocárdio e consistiam de áreas pálidas irregulares focais ou palidez difusa. Sinais de insuficiência cardíaca como edema pulmonar, hidrotórax, edema subcutâneo de declive e sangue coagulado no ventrículo esquerdo foram também observados. Alterações degenerativas representadas por áreas pálidas foram vistas nos músculos esqueléticos de 3 bovinos, mas de forma marcada somente em um. Os músculos mais envolvidos foram masseter, extrínsecos da língua, tensor da fáscia lata, semitendíneo, semimembranáceo, psoas, quadriceps femoris, músculos da face medial da escápula, grande dorsal e gastrocnêmio. A histopatologia consistiu de miopatia e cardiomiopatia degenerativas. Regeneração de miofibras e fibrose foram observadas, respectivamente, nos músculos esqueléticos e no miocárdio.

Mortes súbitas em bovinos causadas pela ingestão de Mascagnia sp (Malpighiaceae), no Estado de Santa Catarina

No Litoral de Santa Catarina vem ocorrendo uma doença de bovinos caracterizada por "morte súbita". Para esclarecer a etiologia, foram conduzidos experimentos em bovinos nos quais se reproduziu a enfermidade pela administração oral de Mascagnia sp. Doses únicas de 5 g/kg das folhas frescas de Mascagnia sp causaram intoxicação não letal. Doses únicas de 7,5 g/kg causaram intoxicação letal em um de dois bovinos e dose de 10 g/kg a morte de outros dois. Nessas dosagens de 5 a 10 g/kg as manifestações clínicas eram observadas quando os animais eram movimentados, e consistiram em cansaço, jugular ingurgitada, leves tremores musculares e às vezes contrações bruscas; taquicardia já notada antes do exercício se acentuava. Finalmente os animais se deitavam ou caíram subitamente. A evolução da intoxicação nos dois animais em que foi acompanhada até a morte, foi de 40 e 75 minutos. As mais altas doses administradas (15 e 20 g/kg) provocaram um quadro de intoxicação protraída; os animais se mostraram lerdos e apáticos, evitando quaisquer movimentos; foram encontrados mortos 7h45min e 21 horas após terem sido observados os primeiros sinais clínicos. Esses dois últimos experimentos mostram que a movimentação é um fator importante para a manifestação da "morte súbita". Os principais achados de necropsia foram coloração vermelha intensa da mucosa do intestino delgado e edema da parede da vesícula biliar. As mais importantes alterações histológicas foram degeneração hidrópico-vacuolar do epitélio tubular renal em três dos cinco bovinos que morreram.

Estudos histológico, histoquímico e ultra-estrutural de fígados e linfonodos de bovinos com presença de macrófagos espumosos ("foam cells")

Foram examinadas amostras de fígado, rins, baço e linfonodos hepáticos, mesentéricos, retro-mandibulares, pré-escapulares e mediastínicos de 12 lotes em um total de 120 animais, envolvendo diferentes faixas etárias, todos oriundos do Estado de Mato Grosso. Os animais haviam sido mantidos em pastos onde Brachiaria decumbens e Brachiaria brizantha eram as forrageiras predominantes. Macroscopicamente o fígado desses animais mostrava coloração amarelada, mais evidente após 24 horas de fixação em formol a 10%. Nos linfonodos hepáticos e mesentéricos foram evidenciadas, na superfície de corte, estriações esbranquiçadas de forma radiada na cortical e medular com pequenas áreas brancas nodulares multifocais principalmente na medular. Em muitos casos, associado com essas áreas foram vistos focos de aspecto hemorrágico. Microscopicamente foram encontradas, no fígado, linfonodos hepáticos e mesentéricos, células com citoplasma espumoso, muitas das quais multinucleadas. Nos linfonodos hepáticos e mesentéricos estes infiltrados estavam associados a áreas de necrose e hemorragia. No fígado, as células de citoplasma espumoso estavam presentes em todo parênquima, de forma irregular, geralmente formando nódulos ao redor da veia centrolobular. Estas células não se coravam pelo ácido periódico de Schiff (PAS) e apenas fracamente na coloração de gordura pelo Oil Red O. Na ultra-estrutura as células de citoplasma espumoso apresentavam fendas, parcial ou totalmente delimitadas por membrana, que representam a imagem negativa de cristais, presentes também no citoplasma dos hepatócitos.

Aborto em vacas na intoxicação experimental pelas favas de Stryphnodendron obovatum (Leg. Mimosoideae)

As favas maduras de Stryphnodendron obovatum Benth. procedentes de Mato Grosso, administradas a sete vacas com 3 a 7 meses de gestação, na dose de 5 g/kg/dia, durante 9 a 26 dias, causaram doença caractrizada por diminuição do apetite, diminuição da atividade ruminal, sialorréia, dificuldade em se levantar, andar desequilibrado, tremores musculares, acentuado emagrecimento e finalmente em 3 das 7 vacas, aborto entre 20 e 30 dias após o início da administração das favas; uma quarta vaca eliminou um feto mumificado 7 meses após o início do experimento. Três vacas deram nascimento a bezerros normais. Nos fetos abortados e nas placentas não foram verificadas lesões macroscópicas ou microscópicas dignas de nota. Os presentes experimentos confirmam as informações obtidas em fazendas do cerrado nos Estados de São Paulo e Mato Grosso sobre a ocorrência de aborto em vacas que ingerem as favas de S. obovatum.

Intoxicação experimental em coelhos por Mascagnia sp (Malpighiaceae) procedente do Estado de Santa Catarina

As folhas novas ou a brotação e as folhas maduras de Mascagnia sp, arbusto escandente da família Malpighiaceae, procedente de Santa Catarina, planta comprovadamente tóxica a bovinos, foram administradas sob forma de pó suspenso em água por sonda gástrica, até poucas semanas após a sua colheita, a 45 coelhos adultos. A planta colhida em três municípios do Estado de Santa Catarina, dessecada na sombra a temperatura ambiente, demonstrou possuir toxidez também para essa espécie animal. Porém a sua toxidez para coelhos foi muito variável. Os experimentos realizados não permitem concluir que a procedência da planta, o seu estado de evolução ou a época do ano da colheita, sejam fatores que influenciam a sua toxidez. Já em relação ao quadro clínico, os achados de necropsia e histopatológicos, a planta teve um comportamento muito constante. Os coelhos mostraram os primeiros sintomas de intoxicação entre 3 horas e 24h49min após o começo da administração da planta. A evolução do quadro clínico foi de 1 a 4 minutos. Os sintomas consistiram sempre em que o animal subitamente começava a fazer movimentos desordenados, geralmente violentos; finalmente ficava caído, tinha respiração dispnéica com movimentos respiratórios cada vez mais espaçados, dava alguns gritos e logo morria. Os achados de necropsia se resumiram em congestão hepática e esplenomegalia; o fígado ao corte tinha a lobulação nítida, às vezes com o centro dos lóbulos mais claro. Os exames histopatológicos revelaram alterações regressivas e circulatórias no fígado, rim e baço. A planta moída guardada em vidros hermeticamente fechados com tampa plástica e à temperatura ambiente, submetida a experimentos em outros 22 coelhos 1 ano ou mais após sua colheita, demonstrou ter perdido variavelmente em toxidez.

Sobre o "ronca", doença de etiologia obscura em bovinos, caracterizada por respiração ruidosa

São apresentados os resultados de estudos realizados sobre uma doença de evolução crônica em bovinos, de etiologia obscura, cuja caraterística principal é uma respiração ruidosa. Esta doença é conhecida nos Estados do Piauí, Rio de Janeiro e Mato Grosso do Sul, onde a sua ocorrência foi verificada, pelos nomes populares de "ronca", "roncadeira" ou "ronqueira". Os dados mais importantes da doença, baseados nos históricos, em observações próprias, exames clínicos, necropsias de 12 bovinos, complementadas por exames histopatológicos e analises químicas de amostras de fígado para microelementos, são a respiração ruidosa na inspiração, que aparece ou se intensifica a medida que se lida com os animais, irritabilidade, emagrecimento progressivo e morte após alguns meses até dois anos. Exames de sangue, realizados nos estudos no Piauí, revelaram uma condição normo-cítica hipocrômica; esfregaços de sangue não revelaram nada digno de nota. À necropsia se constatou às vezes coloração alaranjada do fígado e coloração alaranjada/marrom dos linfonodos do hilo do fígado. Exames da cavidade nasal, especialmente dos cornetos, e da laringe, não revelaram nenhuma alteração. Os exames histopatológicos evidenciaram como lesão principal hemossiderose acentuada do fígado, sempre presente, bem como do baço e de linfonodos. Análises de amostras de fígado revelaram em todos os animais afetados pela doença, nas três regiões, valores muito baixos de cobre e muito elevados de ferro. Dois bovinos afetados pela doença, transferidos para região indene, continuaram com a respiração ruidosa durante mais de um ano. À necropsia destes animais não foram encontradas lesões, além de alguns achados não relacionáveis com a doença. Nos exames histopatológicos foi constatada hemosside-rose no fígado, baço e em linfonodos, porém menos acentuada que nos casos de "ronca" examinados no local de sua procedência. As análises de amostras de fígado revelaram valores normais para cobre e de ferro ainda altos, mas menos acentuados que nos bovinos com "ronca" no local de sua procedência. Os estudos realizados não permitiram desvendar a razão da respiração ruidosa. É levantada a suspeita, que a deficiência de cobre tenha influência na patogênese do "ronca", em que, porém, devem estar envolvidos ainda outros fatores para a formação do quadro.

Intoxicação espontânea pelos frutos de Xanthium cavanillesii (Asteraceae) em bovinos no Rio Grande do Sul

Descreve-se a ocorrência de dois surtos de intoxicação espontânea de bovinos pelos frutos de Xanthium cavanillesii em dois estabelecimentos dos municípios de Casca e Cachoeira do Sul, RS, no final de abril e meados de agosto de 1996. Em um dos estabelecimentos, morreram 17 novilhas de um total de 310 bovinos e no outro, morreram 11 de um total de 83 terneiros de 12 a 18 meses de idade. O curso clínico variou de 3 a 24 horas e caracterizou-se por apatia, anorexia, desidratação progressiva, retração dos globos oculares, tenesmo associado a discreto prolapso retal, tremores musculares, incoordenação motora, agressividade, decúbito, cegueira na fase terminal, e morte. As principais lesões macroscópicas nos animais necropsiados incluíam fígado com acentuação do padrão lobular e hemorragias puntiformes na superfície capsular e de corte; hidropericárdio, edema gelatinoso e translúcido na parede da vesícula biliar, no mesentério, nos ligamentos e dobras do abomaso e na região perirrenal; fezes ressequidas, em pequena quantidade, sob a forma de esferas e recobertas por muco e estrias de sangue coagulado; petéquias, equimoses e sufusões disseminadas em diferentes tecidos e órgãos; e frutos de X. cavanillesii misturados a conteúdo firme e ressecado do rúmen e do retículo. A principal lesão microscópica consistia em acentuada necrose coagulativa hepatocelular centrolobular associada à congestão e hemorragias, circundadas ou não por uma estreita faixa de hepatócitos marcadamente tumefeitos e vesiculares. Nas propriedades, os bovinos confinados eram alimentados com resíduo de lavoura de soja, inteiro ou moído, contaminado acidentalmente por grande quantidade de frutos de X. cavanillesii. Após a retirada do resíduo da suplementação alimentar desses animais, as mortes cessaram. O diagnóstico baseou-se em dados epidemiológicos, clínicos, de necropsia e histopatológicos e na reprodução experimental da enfermidade em bovinos e ovinos. A morfologia e a patogenia da lesão hepática e o quadro clínico-patológico observados são discutidos e comparados com outros relatos de intoxicação por Xanthium spp descritos na literatura e com outras hepato-toxicoses agudas em bovinos.

Intoxicação por Senna occidentalis (Leg. Caesalpinoideae) em bovinos em pastoreio

São descritos três surtos da intoxicação por Senna occidentalis em bovinos em criação extensiva, exclusivamente em pastoreio, durante o outono e início do inverno, em três estabelecimentos do estado do Rio Grande do Sul. Os bovinos afetados tinham acesso a antigas lavouras de soja ou restevas de lavouras de soja e milho altamente infestados por fedegoso (S. occidentalis). No estabelecimento 1, de um total de 34 novilhas (de aprox. 18 meses de idade), 10 morreram (29,1%); no estabelecimento 2, morreram 9 (4,2%) de um total de 212 vacas prenhes e, no estabelecimento 3, morreram 6 (12,0%) de um total de 50 animais. O curso clínico variou de 3 a 6 dias, e os sinais clínicos incluíam urina marrom-escura, fraqueza muscular, tremores, andar cambaleante, decúbito esternal e morte. Os animais, mesmo em decúbito, permaneciam alerta e com reflexos normais, alimentando-se e bebendo água até poucas horas antes da morte. No estabelecimento 2, os bovinos começaram a adoecer 7 dias após terem sido retirados do campo infestado pela planta. As principais alterações observadas na necropsia foram áreas claras na musculatura esquelética, principalmente nos músculos dos membros posteriores e estrias esbranquiçadas na musculatura cardíaca. A principal lesão microscópica era de degeneração e necrose nos músculos esqueléticos (miopatia degenerativa tóxica multifocal multifásica). Os dados epidemiológicos, clínicos, de necropsia e histopatológico permitiram concluir pelo diagnóstico de intoxicação por S. occidentalis, nesses três surtos.

Intoxicação experimental pelos frutos de Xanthium cavanillesii (Asteraceae) em ovinos

Os frutos moídos de Xanthium cavanillesii foram administrados por via oral, em doses únicas ou fracionadas, a 15 ovinos adultos. Nove ovinos morreram. Doses a partir de 2 g/kg em uma única administração foram letais para os ovinos. Doses únicas de 1,25 g/kg e doses de 2,5 g/kg subdivididas em duas administrações diárias (1,25 g/kg em dois dias consecutivos) não causaram a intoxicação. Sinais clínicos foram observados apenas nos animais que morreram. Iniciavam entre 5 horas e 20 horas após o início da administração dos frutos. A evolução do quadro clínico foi superaguda (90 minutos a 3 horas) ou aguda (9 a 13 horas). Sinais clínicos incluíam apatia, anorexia, hipomotilidade ruminal, tremores musculares generalizados, incoordenação motora, andar rígido, relutância em caminhar, instabilidade, quedas e decúbito. Muitos animais apresentavam corrimento nasal seromucoso que dificultava a respiração. Nas fases terminais havia tiques, sialorréia, convulsões, nistagmo, movimentos de pedalagem e períodos de apnéia seguidos de morte. Os principais achados de necropsia incluíam acentuação do padrão lobular do fígado acompanhada de petéquias distribuídas aleatoriamente na superfície capsular e de corte, distensão da vesícula biliar associada a edema e hemorragias na parede, ascite, hidrotórax, edema gelatinoso e translúcido da região perirrenal, conteúdo do ceco e alça proximal do cólon ascendente ressequido, compactado, recoberto por muco e estrias de sangue coagulado. Havia petéquias e sufusões disseminadas. A principal lesão microscópica consistia em acentuada necrose coagulativa hepatocelular centrolobular ou massiva acompanhada de congestão e hemorragia e vacuolização ou tumefação dos hepatócitos remanescentes.

Intoxicação experimental por Phalaris angusta (Gramineae) em bovinos

Para investigar os efeitos da ingestão de diferentes quantidades da planta Phalaris angusta em bovinos, oito bezerros, com idade variando entre 6-8 meses, foram divididos em 4 grupos com 2 animais cada. Os animais do grupo I receberam somente P. angusta na alimentação, enquanto que os animais do grupo II receberam P. angusta (75%), aveia (Avena sativa) e azevém (Lolium multiflorum) (25%). Os animais do grupo III receberam P. angusta (50%), aveia e azevém (50%) e os animais do grupo IV receberam somente aveia e azevém e serviram como controles. Todos os animais que ingeriram P. angusta adoeceram. Um animal do grupo I morreu 34 dias após o início da ingestão da planta e os outros animais foram sacrificados, in extremis, em um período que variou de 18 a 32 dias após o início do experimento. Os principais sinais clínicos observados foram alterações de locomoção, tremores generalizados, quedas e crises convulsivas. Alterações macroscópicas foram observadas apenas no encéfalo e eram caracterizadas por focos de coloração verde-azulada no tálamo, mesencéfalo e medula oblonga. Microscopicamente observou-se pigmento granular marrom-amarelado no citoplasma de neurônios das regiões macroscopicamente afetadas. Alterações ultra-estruturais consistiram de lisossomos contendo material com densidade e orientação variáveis. A quantidade de P. angusta ingerida não foi um fator determinante na gravidade do quadro clínico, nem na intensidade das lesões observadas. A intensidade dos sinais clínicos também não teve uma relação direta com a severidade das lesões macro e microscópicas. Phalaris angusta demonstrou ter ação exclusivamente neurotóxica e deve ser considerada no diagnóstico diferencial em casos de animais com sinais clínicos de origem nervosa, consistentes com síndrome tremorgênica.

Borrelioses, agentes e vetores

As borrelioses são enfermidades infecciosas determinadas por espiroquetas do gênero Borrelia, agentes transmissíveis, principalmente, por carrapatos aos animais e/ou ao homem. Nesta revisão são apresentadas e discutidas as enfermidades determinadas por borrélias, bem como as características gerais das espiroquetas, os aspectos relacionados a transmissão por artrópodes, as enfermidades nos animais domésticos e silvestres, quanto aos aspectos biológicos e patológicos, a doença de Lyme como principal zoonose do grupo, a associação de borrélia com outros agentes hematozoários e os métodos diagnósticos e a epidemiologia comparativa entre dados obtidos no Brasil com os de outros países. Estas borrelioses possuem características patológicas, clínicas e epidemiológicas variadas de acordo à região fisiográfica, devido à existência de distintas espécies, genoespécies e cepas; estes aspectos variam ainda em função dos artrópodes vetores, da interação vetor-patógeno e dos ecossistemas distintos.

Estudos complementares da infecção por Mannheimia granulomatis (lechiguana) em bovinos

Vários experimentos foram realizados para demonstrar a participação de Dermatobia hominis na etiologia da lechiguana: (1) Lesões experimentais causadas por larvas da mosca em um bovino foram infectadas com Mannheimia granulomatis. Foram realizadas biópsias em duas lesões produzidas pela larva. Em uma dessas biópsias foi observada linfangite eosinofílica e proliferação de tecido conectivo, similares às encontradas na lechiguana. (2) Com o objetivo de detectar a possível participação de Dermatobia hominis como vetor de Mannheimia granulomatis, foi realizado o estudo bacteriológico de 72 larvas e o mesmo número de exsudatos, provenientes de lesões de Dermatobia hominis, não tendo sido isolada a bactéria em nenhuma oportunidade. (3) Lesões espontâneas da mosca foram infectadas com uma suspensão da bactéria em 9 bovinos, sendo que um dos animais desenvolveu uma lesão de lechiguana 3 meses após a inoculação. (4) Foram estudadas duas lesões fibroproliferativas, clinicamente similares a lechiguana, causadas pela larva de Dermatobia hominis. Histologicamente estas lesões caracterizam-se por proliferação de tecido fibroso com presença de granulomas focais, diferenciando-se da lechiguana por não apresentar linfangite eosinofílica e calcificação de fibras colágenas. O fato de Dermatobia hominis, ocasionalmente, produzir uma reação fibrogranulomatosa, sugere que esta poderia ser a lesão inicial da lechiguana, se infectada por Mannheimia granulomatis. (5 e 6) Dois experimentos foram realizados para detectar se bovinos sadios podem ser portadores de Mannheimia granulomatis. A bactéria não foi isolada de amígdalas de 153 bovinos e a técnica de imunodifusão radial utilizada para a detecção de anticorpos não apresentou sensibilidade suficiente para identificar animais portadores. (7) Foram estudados 17 novos casos da doença, e em todos os casos, as características clínicas e patológicas foram similares às observadas em casos anteriores. Quatorze casos foram provenientes do sul do Rio Grande do Sul, três do Estado de Santa Catarina e um do Paraná.

Intoxicação experimental por monensina em eqüinos

Sete eqüinos foram tratados experimentalmente com monensina sódica. Dois desses animais receberem 3-4 kg/eqüino/dia de uma ração comercial sabidamente implicada em surtos naturais da intoxicação por monensina em eqüinos e que continha 180 ppm±20 da droga. Um eqüino recebeu uma única dose de 5 mg/kg e um outro recebeu 4 doses diárias de 1 mg/kg de monensina sódica originária de um premix. Esses quatro eqüinos morreram ou foram sacrificados in extremis, 3-8 dias após o início da administração da droga. Um quinto eqüino recebeu dose única de 5 mg/kg de monensina, ficou levemente doente e se recuperou. Dois eqüinos não desenvolveram sinais da intoxicação. Um desses eqüinos tinha recebido 40 doses diárias de 0,5 mg/kg de monensina e o outro recebeu 3 kg/dia de uma ração da mesma marca que a usada nas fazendas onde surtos de intoxicação por monensina foram detectados (mas de uma outra partida, mais tarde determinada como contendo menos de 5 ppm de monensina). O aparecimento dos sinais clínicos ocorreu de 2 a 5 dias após a administração da droga e a duração do quadro clínico variou de 24 a 76 horas. Os sinais clínicos incluíam taquicardia, arritmia, gemidos, incoordenação, sudorese, decúbito esternal, decúbito lateral, pedaleios e morte. Em cinco dos eqüinos intoxicados observaram-se marcadas elevações da atividade plasmática de creatina fosfoquinase e, em um eqüino, houve leve aumento da atividade plasmática de aspartato aminotransferase. Os principais achados de necropsia consistiram em áreas brancas ou amarelas, focais ou focalmente extensas e bilateralmente simétricas nos músculos esqueléticos. Essas lesões eram associadas a edema gelatinoso e translúcido das fáscias intermusculares. Quadríceps femoral, adutor, pectíneo, grácil, semi-membranáceo, supra-espinhal, subescapular, braquicefálico e quadríceps femoral estavam entre os músculos esqueléticos mais afetados. Os exames histológicos revelaram miopatia segmentar, multifocal a coalescente. Em dois eqüinos que receberam o premix de monensina [5 mg/kg (dose única) e 4 mg/kg (quatro doses diárias de 1 mg/kg)] não se observaram lesões macroscópicas ou microscópicas. Em nenhum dos dois eqüinos se observaram lesões macro ou microscópicas no miocárdio.