Alterações microscópicas na erupção do Sarampo

A lesão inicial na erupção do sarampo parece ser a necrose hialina de células epidérmicas, quer isoladas, quer em pequenos grupos. A associação das lesões epidérmicas a alterações do derma é, contudo, precoce, ocorrendo já na erupção com 12 horas de duração. No período compreendido entre a 12ª e a 36ª horas de duração da erupção, são geralmente encontradas, no mesmo fragmento de pele, lesões em fases diversas de evolução, ìntimamente associadas, constando de minúsculas vesículas evoluindo para vésico-pústulas que sofrem, posteriormente, dessecamento e descamação. É considerada como alteração patognomônica da erupção do sarampo, embora incostante, a presença de células paraqueratósicas com as inclusões intranucleares descritas por TORRES & TEIXEIRA (1932 b). As lesões do derma, bem conhecidas, constam de edema das papilas e infiltração da pars papillaris e da reticullaris por grandes mononucleares, alguns encerrando numerosos grânulos irregulares, intensamente corados (células de MALLORY-MEDLAR-LIPSCHÜTZ). São apresentados argumentos segundo os quais tais células seriam macrófagos que fagocitaram grânulos de queratoialina, em consequência de desordens no processo de cornificação determinadas pelo vírus. A formação de vesículas e pústulas, cuja devida apreciação exige o exame microscópico, caracterizada a erupção do sarampo. Tal característica aproxima esta doença, geralmente incluída no grupo das doenças exantemáticas, do grupo das doenças pustulosas (varicela, zoster, varíola e alastrim). As lesões epidérmicas não foram mais achadas, 72 horas após o início da erupção, ao passo que as dérmicas persistiam sob a forma de manguitos perivasculares bem definidos, associados à moderada proliferação de fibrócitos.

Estudos anatômicos e histológicos sôbre a subfamília Triatominae (Heteroptera, Reduviidae): V parte: anatomia do testículo e espermiocitogênese do Triatoma infestans

Neste trabalho, faz-se o estudo das estruturas anatômica e histológica do testículo de Triatoma infestans. Da espermiogênese, descrevem-se apenas as fases que medeiam entre a formação dos espermiogônios e a dos espermídeos (espermiocitogênese). A espermiohistogênese bem como as anatomias do vas deferens e das glândulas anexas serão tratados na segunda parte dêste trabalho, já em preparo. O testículo de Triatoma infestans possui 7 folículos dos quais cada um se abre num vas efferens próprio, curto, desembocando êstes num único vas deferens geral. Na zona de transição entre vas efferens e vas deferens, encontra-se sempre um conjunto de massas tissulares que se estão necrosando em virtude da decomposição das paredes dos cistos. Em conseqüência, os feixes de espérmios são libertados e passam através do vas efferens para o vas deferens. As substâncias líquidas que então se formam, resultado da necrose, são reabsorvidas pelo epitélio do vas efferens, entrando novamente em circulação na hemolinfa; o epitélio possui um rabdório muito longo. A parte superior do conteúdo de cada folículo dispõe-se ao redor de grande célula apical cuja função principal deve ser a de uma atividade reguladora que está relacionada com a diferenciação das células do conjunto germinativo em espermiogônios primários e em núcleos das paredes dos cistos. Nos espermiogônios, serão verificadas 8 divisões de multiplicação, o que vai dar a formação de 256 espermiócitos, número êsse que depois das duas divisões de maturação, que se seguem, originará 1 024 espermídeos. Em seguida, são descritos os fenômenos que ocorrem durante a prófase e as duas divisões de maturação. Temos que admitir a existência de uma parasíndese. Pela formação das tétrades, pode-se concluir que a primeira divisão é reducional e a segunda equacional, existindo, pois, uma pré-redução. Triatoma infestans possui 22 cromosomas no espermiogônio, dos quais 2 são heterocromosomas, sendo X, o maior e Y, o menor, pois, por observações comparadas de oogônios, verificou-se que o grande está ausente, enquanto o pequeno existe em número duplo. Os autosomas da guarnição equatorial, reduzidos pela primeira e segunda divisões de maturação, podem ser distribuídos, quanto ao seu tamanho, em três grupos: 3 grandes (A,B e C), 2 médios (D e E e 5 pequenos (F, G, H, I e K). A, B e C, bem como os heterocromosomas, são heteropicnóticos, formando, tanto nos espermiogônios como nos espermiócitos, depois da sinapsis, um corpo de 8 valores, respectivamente de 5 valores, corpos êsses que permanecem fortemente condensados, mesmo quando os outros cromosomas se individualizam ou quando formam os cromosomas difusos. O estádio dos cromosomas é analisado e considerado como uma fase ativa durante o tempo do crescimento intensivo dos espermiócitos.

Broncopneumopatias a vírus: análise crítica de alterações histológicas encontradas no estudo de afecções respiratórias não bacterianas na infância

Os autores apresentam 69 casos de afecções respiratórias em crianças que atribuem a agentes não bacterianos, provavelmente virais. Usam para isto um critério clínico, outro morfológico, em uma revisão de 372 pneumopatias infecciosas em casos de autópsias. Caracterizaram morfologicamente a resposta à agressão viral pela presença de: infiltrado mononuclear intersticial, predominantemente peribronquilar; alterações degenerativas ou mesmo necrose e hiperplasia do epitélio respiratório; membrana hialina; descamação epitelial; células gigantes sinciciais alveolares e bronquiolares; inclusões nucleares e citoplasmáticas; edema proteináceo alveolar e septal, proliferação intersticial conjuntiva incipiente. Criticam o erro por excesso de diagnósticos de "pneumonia mononuclear intesticial" e o erro por falta quando o acometimento bacteriano dificulta o diagnóstico de lesão atribuível a vírus. Além disso realçam a importância de achado de bonquiolite aguda como fundamental para o diagnóstico. Estas lesões - ao lado de achados clínicos-radiológicos e epidemiológicos - cosntituem o que a experiência adquirida julga como reação do pulmão a vários vírus conhecidos (Adenovírus, Influenza, Parainfluenza, Vírus Sincicial Respiratório e Sarampo).

BUSP: um fibrosarcoma experimental de crescimento lento: nota prévia

Após ter-se verificado que a buclizina era capaz de acelerar o crescimento de tumor maligno até 33%, animais de laboratório foram tratados com essa substância em doses subletais agudas e muito acima das doses terapêuticas, por vias subcutâneas e intraperitoneal, ocorrendo, ocasionalmente, o aparecimento de fibrosarcomas nos ratos Wistar e sarcoma indiferenciado e adenoma papilífero em camundongos Swiss. O primeiro tumor surguiu em 1970, ao qual foi dada a sigla "BUSP" (BUclizina-SPoladore). O tumor vem sendo mantido com facilidade, apresentando como características: crescimento lento, permitindo uma sobrevida do animal em torno de três meses; peso em torno de cento e vinte e cinco gramas na fase final; intensa hiperemia peritumoral; tumor maciço, quase sem necrose na parte central; persistindo bastante livre entre a pele e os tecidos subjacentes, durante toda a evolução.

Desnutrição experimental: resultados anátomo-patológicos e bioquímicos da administração de dietas hipoprotéicas a ratos albinos jovens

Na tentativa de reproduzir experimentalmente os achados morfológicos e eletroforéticos (proteínas no soro) observados na desnutrição infantil, dois grupos de experiências foram realizados em ratos albinos jovens, submetendo-os a uma dieta pobre em proteínas (2%) por períodos de 41 a 88 dias. O modelo experimental reproduz em linhas gerais os principais danos estruturais vistos na patologia humana, ficando num meio termo entre kwashiorkor e marasmo. Alterações atróficas tegumentares foram assinaladas como achado tardio. O achado mais conspícuo foi metamorfose gordurosa hepática do tipo perilobular. A regeneração hepatocelular foi abortiva, aparecendo nos estágios finais das experiências ao lado dos fenômenos regressivos. Foi possível estabelecer seqüência lesional nas alterações estruturais do pâncreas, desde mofificações da quantidade de grânulos de zimogênio nos estágios iniciais até a atrofia acinosa acentuada, subvertendo a arquitetura do órgão, nos estágios finais. As alterações intestinais culminaram com o quadro de atrofia, não comparável em intensidade com a patologia humana, correspondem à diminuição da altura do epitélio mucoso, hipocelularidade da lâmina própria, criptas pequenas, pobreza em mitoses, que encurtam as vilosidades, assemelhando-se ao padrão mucoso dos chamados animais "germ-free". Além disso, os autores chamam a atenção para a intensa dimuição das célular muco-secretoras ao nível do epitélio do intestino delgado e grosso. No modelo surpreende-se também uma depleção linfo-histiocitária, representada por atrofia das placas de Peyer, diminuição das célular de Kupffer, atrofia do timo e depleção linfóide ganglionar e esplênica. O estudo bioquímico do soro revelou baixa das proteínas totais e do colesterol. A eletroforese de proteínas demonstrou acentuada baixa da fração albumina, com inversão A/G. Entre as globulinas, as frações alfa1 e alfa2 estão aumentadas no grupo desenutrido. Estes achados podem ser atribuídos à carência protéica, porquanto os controles utilizados, mesmo aqueles com restrição calórica, não apresentaram alterações histológicas ou hipoalouminemia.

Patologia da infecção experimental de roedores domésticos com diferentes cepas de Yersinia pestis

Os autores estudaram 253 ratos domésticos (Rattus norvegicus e Rattus r. frugivorus), infectados experimentalmente (via subcutânea) com duas cepas de Yersinia pestis (cepas "PEXU-19" e "RANGEL"), isoladas de roedores silvestres capturados no nordeste brasileiro (Exú - Pernambuco) e na Venezuela, respectivamente, as quais foram mantidas em meio de cultura e subinoculadas periodicamente. A sobrevida dos animais infectados variou de dois a sete dias, sendo os sobreviventes sacrificados no 20º dia após a data da inoculação. Para cada uma das duas espécies de rato, foram empregadas cargas infectantes de intensidades diferentes (750 - 4.250; 7.500 - 41.250 e 75.000 - 750.000 bacilos), correspondentes a cada uma das duas cepas de Y. pestis utilizadas. A patologia foi estudada em relação ao fígado, baço, pulmão e linfonodo inguinal, órgãos onde as lesões se mostraram mais exuberantes. As lesões hepáticas foram essencialmente representadas por congestão, necrose coagulativa multifocal e infiltração inflamatória aguda portal e sinusoidal, com formação de microabscessos. No baço ocorreu atrofia acentuada dos folículos linfóides de Malpighi, congestão, hemorragia e esplemite aguda abscedada. No pulmão, foi achado freqüente a pneumonite aguda, ás vezes acompanhada de abscessos. De um modo geral, a cepa PEXU-19 revelou maior poder patogênico que a cepa RANGEL, embora, em relação à espécie de roedor infectado não tenha sido possível surpreender diferenças quanto á sua susceptibilidade frente ás duas cepas Y. pestis utilizadas no presente trabalho.

A patologia da doença de Chagas experimental no cão

Cães jovens infectados pelo Trypanosoma cruzi desenvolveram a fase aguda da infecção e foram estudados durante o 7º até o 50º dia por métodos morfológicos, parasitológicos, imunológicos e eletrocardiográficos. ocorreu intensa miocardite que se iniciava nos átrios e se propagava aos ventrículos e, quando plenamente desenvolvida, predominava no átrio direito, na metade direita do septo interventricular e na parede livre do ventrículodireito. As alterações eletrocardiográficas foram progressivas e revelavam o progressivo e predominante comprometimento atrial, mas a interferência com a propagação do estímulo (bloqueio) só apareceu nas fases terminais, coincidente com a presença de inflamação e necrose ao longo do tecido de condução. Quinze cães foram submetidos a tratamento específico e em alguns destes as modificações anátomo-patológicas e eletrocardiográficas representaram uma reversão progressiva das lesões observadas antes. Dez animais evoluíram para a fase crônica indeterminada da infecção, três deles após tratamento, e foram acompanhados por períodos de oito meses a três anos, sem que nenhum desenvolvesse sinais de insuficiência cardíaca congestiva. As alterações eletrocardiográficas observadas nestes casos foram inespecíficas e algumas arritmias apareceram transitoriamente. No sistema excito-condutor foram encontradas lesões focais de fibrose, esclero-atrofia e infiltração adiposa, as quais foram interpretadas como seqüelas deixadas pela fase aguda. A miocardite encontrada foi focal e discreta. Foi examinado para complementação o material de um caso de forma crônica cardíaca no cão, o qual exibiu miocardite difusa com fibrose focal e intersticial e sinais de atividade do processo inflamatório, além de bloqueio de ramo direito e hemibloqueio anterior esquerdo. Assim, o modelo canino da doença de Chagas reproduz todas as fases da cardiopatia, tal como aparece no homem, sendo que as formas crõnicas sintomáticas são de reprodução experimental imprevisível. O presente trabalho objetivou caracterizar os aspectos da patologia da doença de Chagas no cão, tentar as suas correlações eletrocardiográficas, os seus aspectos evolutivos, com a finalidade de fornecer elementos para estudos futuros com o referido modelo experimental.

Morbidade da esquistossomose mansoni no Brasil. I - Estudo de 4.652 casos observados no Rio de Janeiro de 1960 a 1979

No período de vinte anos (1960-1979), os autores observaram na Clínica de Doenças Infecciosas e Parasitárias da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro, sediada no Pavilhão Carlos Chagas do Hospital São Francisco de Assis, 4.652 casos de esquistossomose mansoni procedentes de 18 Estados do Brasil. Entre os casos observados 87,18% eram da forma hepatointestinal e 12,82% da forma hepatoesplênica entre os quais 30 tinham a forma pulmonar associada. Adicionalmente 30 casos da forma aguda ou toxémica foram estudados no mesmo Serviço, em famílias residentes no Rio de Janeiro. Além da observação clínica e do estudo epidemiológico incluindo o perfil migratório de cada caso e da casuística como um todo, foram realizados exames complementares como hemograma, mielograma, dosagem de transaminases, provas de função hepática, eletroforese de proteínas séricas, biópsia hepática, radiografias de tórax e de esôfago, esplenoportografia, eletrocardiograma e estudos hemodinâmicos do sistema porta, do coração e da artéria pulmonar em grupos de pacientes selecionados.

Histopatologia da infecção por Yersinia pestis em roedores de focos de peste do Nordeste brasileiro

O presente trabalho mostra a histopatologia da infecção pela Yersinia pestis, entre as diferentes espécies de roedores silvestres e comensais (cricetídeos, equimídeos, murídeos e cavídeos) que ocorrem na zona endêmica de peste do Nordeste do Brasil. Estes roedores foram encontrados naturalmente infectados nos campos ou inoculados experimentalmente no laboratório (vias percutânea, subcutânea ou picada de pulgas) com cepas locais e/ou estrangeiras de Yersiniapestis. Quase todos os animais, exceto alguns dos cavídeos, desenvolveram a forma bubosepticêmica da peste. Entre as lesões encontradas, a necrose coagulativa multifocal do fígado, a pneumonite intersticial aguda difusa e a atrofia linfoide do baço, podem, por sua constância, ser consideradas como os principais indicadores histológicos da infecção pestosa, embora estas lesões não sejam exclusivas da peste. A diversidade e a intensidade das lesões entre os Zygodontomys lasiurus pixuna, podem explicar a mortalidade elevada desta espécie e a disseminação da peste nos focos naturais do Nordeste brasileiro. Cricetídeos e murídeos mostraram alterações histopatológicas qualitativamente semelhantes. A resistência dos cavídeos à infecção pestosa foi evidenciada pela sobrevida desses roedores à fase aguda da infecção e pelo desenvolvimento de uma reação histiocitária interna, delimitando as áreas abscedadas. è possível que estas lesões crônicas abriguem bacilos virulentos, que permitirão a reinfecção periódica das pulgas e conseqüente reativação do processo epizoótico.

Estudo da patogenicidade para camundongos recém-nascidos de amostras de echovirus tipo 9 isoladas de casos de meningite durante um surto epidêmico no Rio de Janeiro

A patogenicidade do echovirus tipo 9 para camundongos recém-nascidos foi estudada, utilizando-se 12 amostras isoladas em cultura de células primárias de rim de macaco, a partir do liquor de crianças com meningite. Os animais inoculados com o fluido da primeira passagem em células desenvolveram paralisia flácida, após um período de 5 dias, com a morte ate o 8º dia. Os especimens originais de liquor não continham suficiente vírus para provocar sinais clínicos nos animais inoculados no período de 21 dias de observação. Ao exame histopatológico os animais doentes apresentaram miopatia necrotizante da musculatura paravertebral, língua e diafragma. Animais inoculados que não desenvolveram paralisia durante o período de observação apresentaram miosite discreta, sem que tenha sido encontrada necrose das fibras musculares.

A patologia da forma hépato-esplênica da esquistossomose mansoni em sua forma avançada (estudo de 232 necrópsias completas)

Uma análise de 232 necrópsias completas realizadas em portadores de esquistossomose hepática avançada evidenciou em todos a lesão constante e característica de fibrose periportal com alterações destrutivas e obstrutivas de ramos intra-hepáticos da veia porta. Geralmente esta lesão estava associada a sinais de hipertensão porta (esplenomegalia e varizes do esôfago), constitutindo-se na forma hépato-esplênica mas em 12 casos estes sinais não existiam (a forma hepática avançada). Ao passar para a fase descompensada da esquistossomose hépato-esplênica, o fígado geralmente exibia uma acentuação da fibrose ao lado de sinais de inflamação crônica ativa, mas não mostrava uma evolução para a cirrose difusa. A esplenomegalia se acompanhou de lesões congestivas crônicas e de evidências de hiperplasia celular, especialmente no setor fagocítico mononucelar. Excepecionalmente se superajuntou a tais lesões um linfoma tipo nodular, o qual tende a ocorrer em mulheres após os 45 anos de idade. O envolvimento intestinal foi muito menor do que se poderia esperar. As lesões mais salientes foram a fibrose peri-intestinal, qua não parece ter maior repercussão clínica, e, raramente, as lesões pseudoneoplásicas e os polipos. Uma complicação freqüente foi o cor pulmonale secundário às elsões de arterite pulmonar esquistossomótica, que apareceu em 44 casos (18,9%). O aparecimento de doença renal associada se deu em 15% dos casos e foi geralmente representada por glomerulonefrite crônica, o que se presume seja devido a um processo mediado por complexos imunes na esquistossomose. Muitos dos casos exibiam infecções intercorrentes, com algumas delas, como a salmonelose e a hepatite viral, tendendo a ter um curso mais prolongado. Assim a esquistossomose avançada se apresentou um processo que atinge fundamentalmente of fígado, mas que repercute em vários outros órgãos através uma patogenia variada, complexa, ainda não bem entendida em toda a sua extensão.

Hepatite de Lábrea em Salvador, BA?: (Apresentação de um possível caso)

Um menino de quatro anos de idade, natural e residente em Salvador, Bahia, apresentou uma doença febril, de curso rápido com febre, icterícia, dores abdominais, agitação psicomotora, coma e morte no 7º dia do internamento. Histologicamente o fígado exibiu extensa necrose lítica e de coagulação dos hepatócitos, além de degeneração gordurosa aguda ("células em mórula"), infiltração mononuclear e colestase, um quadro considerado tipico da hepatite de Lábrea. A existência de tal caso levanta o problema da ocorrência de hepatite de Lábrea fora da Região Amazônica ou aquele de falta de especificidade do quadro histopatológico considerado como típico da referida condição.

Avaliação da incidência da toxicidade de amostras de Bacillus cereus em diferentes classes de alimentos comercializados e consumidos no Estado do Rio de Janeiro

Cento e quatorze amostras de Bacilus cereus foram isoladas durante contagens presuntivas em placas a partir de dezoito grupos de alimentos, industrializados não, crus ou cuzidos, pertencentes a dez classes. As contagens presuntivas para a espécie variam entre 10 [ao quadrado] a 6 x 10 [ao cubo]/g ou ml. Dentre estes isolamentos, treze amostras provieram de três casos de toxinfecção alimentar (envolvendo um mínimo de 57 indivíduos), e pareceram estar relacionadas com a toxinfecção em razão dos ensaios da qualidade bacteriológica dos alimentos ingeridos. Como procedimento adotado para correlacionar toxicidade e produção de doença no homem., os fluidos de cultivo de todas as amostras foram ensaiados quanto à capacidade de provocar aumento da permeabilidade capilar (APC) e necrose na pele de coelhos, assim como,morte de camundongos albinos. APC foi positivo em 86,85% das 114 amostras, morte de camundongos ocorreu em 65,79% e a combinação do APC e morte foi observada em 59,65% APC mais necrose ou somente necrose ocorreram com 34,21% dos líquidos de cultivo. Morte, APC e necrose,associados,foram observados em 28,07% das amostras. APC,APC e morte com ou sem necrose, foram também evidenciadas nas amostras originárias de alimentos causadores de doença, o que confirma a conhecida individualidade de ação de alguns dos fatores promotores de intoxicação alimentar. As baixas contagens presuntivas de B. cereus, como 10 [ao quadrado]- 10 [ao cubo]/g ou ml, encontradas nos alimentos implicados ou não com toxinfecção alimentar, conduzem à recomendaçãode que o número de B. cereus por g ou ml de amostra de alimento deve ser reavalido, aliando-se a isto a ampliação das classes de alimentos a serem conduzidas para o controle bacteriológico da espécie.

Efeito da quimioterapia sobre os ovos do Schistosoma mansoni

A administração de praziquantel a camundongos infectados pelo Schistosoma mansoni (50 cercarias/8 semanas) causou necrose de coagulação e/ou lítica, e por vezes calcificação dos miracídios nos tecidos a partir do 4º dia do início do tratamento. A administração conjugada de oxamniquine/hycanthone, embora muito efetiva para eliminar os vermes adultos, não teve ação sobre os miracídios no interior dos granulomas, tendo os testes de eclosão sido positivos até o 15º dia após o tratamento curativo. A ação do praziquantel sobre os ovos do S. mansoni pode ter repercussão sorológica ou patogênica, facilitando uma mais rápida reabsorção dos granulomas pelos tecidos do hospedeiro.

Infecção natural de roedores silvestres pelo Schistosoma mansoni

No município baiano de Planalto, 47% dos roedores silvestres capturados (Nectomys) estavam infectados pelo Schistosoma mansoni, enquanto a prevalência desta infecção na população humana da área era de 3,26%. Os roedores habitam zonas peridomiciliares, têm hábitos aquáticos e eliminam ovos viáveis do S. mansoni. Albergam número variável de vermes e formam granulomas periovulares pequenos, principalmente no fígado e intestinos, sem fibrose hepática importante ou sinais de hipertensão porta. A deposição maior de ovos se faz a nível do intestino, sobretudo do jejuno, com passagem de grande número de ovos para as fezes. Miracídios isolados a partir dos ovos retirados dos roedores infectaram normalmente a Biomphalaria glabrata, com eliminação de cercárias, com as quais se provocou infecção no camundongo branco, em tudo semelhante aquelas causadas por outras cepas de origem humana. Também camundongos que foram deixados em contacto com as águas infestadas pelos roedores silvestres se infectaram facilmente, atestando o alto grau de transmissibilidade da área. Conclui-se que os roedores silvestres de planalto toleram bem a infecção esquistossomótica natural, são bons eliminadores de ovos viáveis do S. mansoni, estão infectados por uma cepa semelhante a que infecta o homem e podem ter um papel na manutenção do ciclo vital do S. mansoni na área estudada.