Lesões perinatais em bovinos na intoxicação experimental por Ateleia glazioviana (Leg.Papilionoideae)

Folhas de Ateleia glazioviana Baill., dessecadas em estufa a 100ºC por 16 a 20 horas, foram administradas a sete vacas sem raça definida. Duas vacas receberam 9 g/kg da planta seca aos 4 meses de gestação em dose única. Três vacas no 8º mês de gestação, receberam doses diárias de 1 a 2 g/kg da planta seca, perfazendo totais de 10, 21 e 28 g/kg. Duas outras, também no 8º mês de gestação, receberam a planta seca em dose única 15,5 e 18 g/kg. Duas vacas, no 4º mês de gestação, receberam 35 g/kg da planta verde, em dose única. A vaca que recebeu 21 g/kg da planta seca foi a única a apresentar sinais clínicos de intoxicação e o bezerro nasceu morto. As demais vacas não apresentaram sinais clínicos. Os bezerros das vacas que receberam a planta seca nas doses de 9, 15,5 e 28 g/kg, apresentaram sinais clínicos de debilidade, dificuldade de manter-se em pé e mamar e foram sacrificados. Macroscopicamente, no bezerro que nasceu morto, foram observados áreas esbranquiçadas e espessamento da parede do ventrículo cardíaco direito. Os demais bezerros que nasceram fracos foram sacrificados e não apresentaram lesões macroscópicas, com exceção do bezerro da vaca que recebeu a planta seca, na dose total de 28g/kg, que apresentou, também, espessamento da parede do ventrículo direito. As alterações histológicas do bezerro que nasceu morto e dos que foram sacrificados por apresentarem sinais clínicos de debilidade caracterizaram-se por tumefação e vacuolização de feixes de fibras musculares e proliferação de tecido fibroso entre os cardiomiócitos. Essas lesões são semelhantes às observadas em casos espontâneos da intoxicação. Os cardiomiócitos mostraram reação PAS positiva no sarcoplasma, mais acentuada do que no animal controle. No bezerro que nasceu morto foi observado, também, espongiose discreta na substância branca do cerebelo, colículos rostrais e tálamo. O estudo ultra-estrutural do coração revelou fibras cardíacas com acúmulos de gliocogênio, situados entre feixes de miofibrilas, os quais mostravam perda de miofilamentos e desaparecimento de sarcômeros inteiros. No animal controle a presença de glicogênio foi substancialmente menor do que nos animais intoxicados.

Epidemiologia, sinais clínicos e distribuição das lesões encefálicas em bovinos afetados por meningoencefalite por herpesvírus bovino-5

São descritos sete surtos e um caso isolado de meningoencefalite por herpesvírus bovino-5 (BoHV-5) em bovinos no Rio Grande do Sul entre 2002 e 2004. Foram afetados bovinos de 1-18 meses, de diversas raças e ambos os sexos. A maior freqüência foi observada em bovinos recém-desmamados e submetidos a outros fatores de estresse. Nesses surtos, de uma população total sob risco de 1.359 bovinos, 54 foram afetados, quatro se recuperaram e 50 morreram espontaneamente ou foram submetidos à eutanásia quando moribundos. Os índices gerais de morbidade, mortalidade e letalidade foram, respectivamente, de 3,97%, 3,67% e 92,59%. A evolução clínica variou de 3-10 dias e os sinais eram caracterizados por depressão, corrimento nasal ou ocular, ranger de dentes, andar em círculos, cegueira, febre, nistagmo, tremores, anorexia, disfagia, sialorréia, incoordenação, pressão da cabeça contra objetos, pêlos arrepiados, taquicardia, taquipnéia, dor abdominal, melena, quedas, decúbito, opistótono, convulsões e movimentos de pedalagem. Dezenove bezerros foram necropsiados. Achados de necropsia foram caracterizados por hiperemia das leptomeninges, tumefação das porções rostrais do telencéfalo, com achatamento das circunvoluções dos lobos frontais; nessas áreas havia focos marrom-amarelados e amolecidos (malacia). Nos casos de evolução clínica mais longa era observada acentuada tumefação, amolecimento e extensas áreas de hemorragia nos lobos frontais telencefálicos. Microscopicamente, todos os bovinos afetados apresentaram meningoencefalite não-supurativa e necrosante, que variou quanto à localização e intensidade nos 19 casos examinados e nas seções de encéfalo de um mesmo caso. A intensidade dessas lesões foi mais acentuada, em ordem decrescente, no córtex telencefálico frontal, nos núcleos da base, tálamo, tronco encefálico, córtex parietal, córtex occipital e cerebelo. O infiltrado inflamatório perivascular era constituído predominantemente por linfócitos e plasmócitos e, menos freqüentemente, neutrófilos. Outros achados incluíam variados graus de gliose, edema, necrose neuronal no córtex telencefálico, caracterizada por encarquilhamento e eosinofilia do citoplasma e picnose nuclear (neurônio vermelho), corpúsculos de inclusão basofílicos intranucleares em astrócitos e neurônios (21,05% dos casos), satelitose e neuronofagia. As áreas de amolecimento do parênquima eram caracterizadas por necrose do componente neuroectodérmico e manutenção das estruturas mesenquimais (vasos e micróglia), com infiltrado de células Gitter e, em casos mais graves, áreas de hemorragia. Nos casos crônicos apenas estruturas vasculares e poucas células Gitter permaneciam, formando uma cavidade entre a substância branca e as leptomeninges (lesão residual).

Fotossensibilização hepatógena em eqüinos pela ingestão de Brachiaria humidicola (Gramineae) no Estado do Pará

São apresentados os aspectos clínico-patológicos e epidemiológicos de doença, caracterizada por fotossensibili-zação, que ocorre em eqüinos no nordeste do Estado do Pará. De um total de 40 animais examinados clinicamente, sete foram necropsiados, e tiveram fragmentos de órgãos examinados microscopicamente. Em virtude das lesões características encontradas, sobretudo nas partes despigmentadas da pele, das le-sões hepáticas macro e microscópicas, e sabendo-se que as brachiárias, de uma maneira geral, encerram saponinas com propriedades tóxicas, que causam alterações hepáticas e fo-tossensibilização em bovinos e ovinos, conclui-se, que essa doença fotossensibilizante foi determinada pelo pastoreio de Brachiaria humidicola, alimentação exclusiva dos animais enfermos.

Intoxicação por Solanum fastigiatum (Solanaceae) em bovinos: epidemiologia, sinais clínicos e morfometria das lesões cerebelares

Dezenove casos de intoxicação por Solanum fastigiatum são descritos em bovinos de três municípios do Rio Grande do Sul no período de 2003-2005. Os coeficientes de morbidade e mortalidade foram respectivamente de 6,7% e 3,4%. Os bovinos afetados tinham idade média de 5 anos (2-8 anos) e a evolução clínica variou de 3-18 meses. Os sinais clínicos observados em todos os bovinos foram de disfunções cerebelares caracterizadas por hipermetria, incoordenação, quedas, tremores musculares, convulsões esporádicas e permanência em estação com os membros em base ampla. Em um bovino foi observada hemorragia traumática subdural no encéfalo e em outro, atrofia macroscópica do cerebelo. As lesões histológicas eram confinadas ao cerebelo e consistiram de vacuolização parcial ou total do pericário dos neurônios de Purkinje com ocasionais esferóides axonais na camada de células granulares e na substância branca cerebelar. Nos casos avançados, havia acentuada perda dos neurônios de Pukinje e proliferação dos astrócitos de Bergmann. O estudo morfométrico do número de neurônios de Purkinje e da espessura da camada molecular revelou um decréscimo no número de células de Purkinje que se correlacionou com conseqüente diminuição da espessura da camada molecular.

Análise filogenética de papilomavírus bovino associado com lesões cutâneas em rebanhos do Estado do Paraná

A infecção pelo papilomavírus bovino (BPV) causa lesões hiperplásicas no epitélio cutâneo dos animais. De acordo com a localização e as características morfológicas das lesões, os seis tipos de BPV são classificados em dois sub-grupos. O objetivo desse trabalho foi identificar os tipos de BPV presentes em lesões cutâneas em bovinos de rebanhos do Estado do Paraná. Os primers degenerados FAP59 e FAP64 foram utilizados para a amplificação de um fragmento com 478 pb do gene L1 do BPV bovino em nove amostras de papilomas cutâneos obtidos de seis animais provenientes de quatro rebanhos bovinos do Estado. Em todas as amostras foi possível a amplificação de um produto com a massa molecular esperada. Por meio da análise filogenética das seqüências dos amplicons foi possível identificar o BPV-2 em três amostras, o BPV-1 em uma e o BPV-6 em cinco amostras de papilomas. O BPV-6 foi encontrado tanto em papilomas localizados no teto quanto em outras partes do corpo. Em um dos animais, do qual foram colhidas mais de uma amostra, foi detectada infecção concomitante do BPV-1 com o BPV-2. As cinco amostras positivas para o BPV-6 apresentaram 100% de identidade de nucleotídeos com a amostra padrão disponível no GenBank. No entanto, foram identificadas diferenças entre as amostras do BPV-2 e BPV-1 e aquelas depositadas neste banco de dados. Esse estudo demonstrou a diversidade de tipos do BPV circulantes em rebanhos do Estado do Paraná.

Hepatite infecciosa canina: 62 casos

Os protocolos de necropsias realizadas em 5.361 cães durante um período de 43 anos (1964-2006) foram revisados em busca de casos de hepatite infecciosa canina (HIC) e sessenta e dois (1,2%) casos foram encontrados. A maioria dos 62 cães afetados tinha dois anos de idade ou menos (91,9%). Os sinais clínicos foram anotados nos protocolos de necropsia de 45 cães afetados por HIC e incluíam anorexia (55,6%), apatia (35,6%), diarréia (35,6%), freqüentemente com sangue (43,8% dos casos de diarréia), distúrbios neurológicos (33,3%), vômito (26,7%), petéquias e equimoses nas membranas mucosas e/ou pele (24,4%), hipotermia (20,0%), dor abdominal (15,6%), icterícia (13,3%), aumento de volume e congestão das tonsilas (11,1%), febre (11,1%) e ascite (6,7%). A duração do curso clínico variou de poucas horas a 15 dias. Os principais achados de necropsia incluíram alterações hepáticas (87,1%), linfonodos edematosos, congestos e hemorrágicos (51,6%), líquido sanguinolento, líquido claro ou sangue na cavidade abdominal (35,5%), víbices, sufusões e petéquias sobre a pleura visceral (27,4%) e superfície serosa das vísceras gastrintestinais (24,2%). Em 12,9% dos casos a serosa do intestino tinha aspecto granular. Hemorragias cerebrais nas leptomeninges e na substância do encéfalo foram observadas em 9,7% dos casos. As alterações hepáticas macroscópicas incluíam fígados moderadamente aumentados de volume, mais friáveis, com acentuação do padrão lobular, congestos e com múltiplos focos de necrose pálidos ou hemorrágicos. Películas e filamentos de fibrina cobriam a superfície hepática em 20,4% dos casos e em 27,8% dos casos a parede da vesícula biliar estava espessada por edema. Necrose hepática zonal ou aleatória (93,5% dos casos) associada a corpúsculos de inclusão intranucleares foi a lesão histológica mais regularmente encontrada. Os corpúsculos de inclusão intranucleares ocorreram no fígado em todos os casos e esse foi o critério para confirmação do diagnóstico. As lesões histológicas extra-hepáticas mais importantes incluíram hemorragias e corpúsculos de inclusão em células endoteliais do tufo glomerular renal (50,0%) dos linfonodos (47,8%) , do encéfalo (27,8%), das tonsilas (25,0%) e do baço (10,0%).

Caracterização clinicopatológica da mamilite aguda em ovelhas lactantes infectadas experimentalmente com o herpesvírus bovino 2

A mamilite causada pelo herpesvírus bovino tipo 2 (BoHV-2) possui importante repercussão sanitária em gado leiteiro de alguns países, mas a sua patogenia permanece pouco conhecida. Este trabalho descreve a reprodução e caracterização da mamilite aguda em ovelhas lactantes inoculadas com o BoHV-2 na pele do úbere e dos tetos. Cinco de oito ovelhas inoculadas desenvolveram extensas placas com necrose focal, pequenas vesículas e formação de crostas nos locais de inoculação. As lesões foram inicialmente observadas no 4º dia pós-inoculação (pi), progrediram em extensão e gravidade até os dias 7-8pi e posteriormente regrediram. O vírus foi isolado das lesões entre os dias 7 e 8 pi. Antígenos virais e partículas típicas de herpesvírus foram demonstrados por microscopia eletrônica em biópsias de lesões coletadas nos dias 5, 6 e 10pi. Os achados histológicos foram caracterizados por necrose epitelial, erosões e úlceras, com formação de células sinciciais e infiltrado inflamatório linfoplasmocitário na derme. Associadas a essas lesões observaram-se inclusões eosinofílicas intranucleares em células epiteliais, sinciciais e inflamatórias. Em um segundo experimento, 7 de 10 cordeiros inoculados na mucosa nasal desenvolveram hiperemia e descarga nasal, bem como vesículas e erosões no focinho. O vírus foi isolado das secreções nasais por até três dias e todos os cordeiros soroconverteram ao BoHV-2. Tentativas de reativar a infecção latente pela administração de dexametasona no 40º dia pi foram infrutíferas, pois não foram observados re-excreção viral, recrudescência clínica ou soroconversão. Esses resultados demonstram que ovelhas são susceptíveis à infecção experimental pelo BoHV-2 e desenvolvem lesões semelhantes às observadas em casos naturais de mamilite herpética. Além disso, esses resultados sugerem o uso dessa espécie animal como modelo para o estudo de vários aspectos da biologia da infecção pelo BoHV-2.

Evolução e reversibilidade das lesões neurológicas e cardíacas em ovinos intoxicados experimentalmente por Ateleia glazioviana e Tetrapterys multiglandulosa

Para determinar a reversibilidade das lesões neurológicas e cardíacas nas intoxicações por Ateleia glazioviana e Tetrapterys multiglandulosa, as duas plantas foram administradas por via oral a 3 grupos de quatro ovinos cada. Nos Grupos 1, 2 e 3, quando os animais apresentaram sinais neurológicos de intoxicação com agravamento substancial do quadro clínico e possibilidade de morte, suspendeu-se a administração da planta. O Grupo 4 com dois ovinos foi utilizado como controle. Os ovinos do Grupo 1, que receberam A. glazioviana fresca colhida no outono na dose de 10g/kg por dia durante 6 dias e foram eutanasiados aos 8, 11, 16 e 21 dias após o início do experimento, apresentaram regressão dos sinais nervosos e progressão das lesões cardíacas. Os ovinos do Grupo 2, que receberam a mesma dose de A. glazioviana fresca, colhida na primavera por 8 dias e foram eutanasiados aos 9, 23, 38 e 68 dias apresentaram regressão dos sinais nervosos e não apresentaram lesões cardíacas, sugerindo que a planta é menos tóxica na primavera do que no outono. Os ovinos do Grupo 3, que receberam T. multiglandulosa seca e moída misturada à ração na dose de 10 g/kg durante 11 dias e foram eutanasiados aos 33, 33, 92 e 92 dias, apresentaram regressão dos sinais nervosos e as lesões cardíacas aos 92 dias foram menos severas que aos 33 dias. Esses resultados demonstraram que as lesões do sistema nervoso central são reversíveis após o fim da ingestão. Pelo contrário as lesões cardíacas são progressivas após o fim da ingestão, ocorrendo regressão somente após um período se os animais não apresentarem sinais clínicos e morte. Os resultados deste e de outros trabalhos, analisados em conjunto, comprovam que as lesões do sistema nervoso ocorrem com doses menores e em menor tempo do que as lesões cardíacas. Isto sugere que, em casos espontâneos, sempre que se observam lesões cardíacas estas são precedidas por sinais nervosos e podem ocorrer sinais nervosos sem evidências de lesões cardíacas.

Doenças da pele em caprinos e ovinos no semi-árido brasileiro

Foi realizado um estudo das doenças de pele diagnosticadas em ovinos e caprinos, no semi-árido dos Estados da Paraíba, Pernambuco e Rio Grande do Norte. De janeiro de 2000 a novembro de 2006 foram registrados no Hospital Veterinário da Universidade Federal de Campina Grande, em Patos, Paraíba, 656 diagnósticos em caprinos e 324 em ovinos, além do estudo de espécimes de necropsia ou biópsia da pele de 31 em caprinos e 45 em ovinos enviados para exame histológico. Dos casos atendidos 80 (8,16%) apresentavam alterações na pele, destes 35 ocorreram em caprinos (5,33% do total de casos diagnosticados nesta espécie) e 45 em ovinos (13,88% dos casos diagnosticados nesta espécie). Das doenças de pele, a mais freqüente foi a miíase (10 casos em caprinos e 7 em ovinos) seguida do ectima contagioso (8 casos em caprinos e 2 em ovinos), carcinoma epidermoide (4 casos em caprinos e 5 em ovinos), dermatofilose (8 casos em ovinos), dermatite alérgica (1 caso em ovino e 1 em caprino). Além disso, foram diagnosticados dois casos de pitiose em ovinos, dois casos de epidermólise bolhosa em caprinos, um caso de intoxicação por Brachiaria brizantha (fotossensibilização) e outro de intoxicação por Leucaena leucocephala (alopecia) em ovinos e um caso de papilomatose, um de pênfigo foliáceo, um de prototecose e um de rabdomiossarcoma em caprinos. Em 4 casos em ovinos e 19 em caprinos não foi realizado diagnóstico etiológico da doença. A informação gerada sobre a ocorrência e epidemiologia das doenças de pele permite estabelecer medidas adequadas de controle.

Estudo clínico da aplicação de matriz inorgânica de osso associado a peptídeo sintético de adesão celular (MIO/P-15), PepGen P-15®, em lesões periodontais avançadas de cães

Os mecanismos biológicos desenvolvidos para aumentar a qualidade da regeneração óssea e da reparação tecidual de sítios periodontais específicos continuam a ser um desafio e têm sido complementado pela capacidade de adesão celular do colágeno do tipo I, promovida por um peptídeo sintético de adesão celular (P-15), associado a uma matriz inorgânica de osso (MIO) para formar MIO/P-15. O objetivo deste estudo foi avaliar a perda do nível clínico de inserção e a resposta da bolsa periodontal em dentes após 3 e 6 meses da aplicação de enxerto com MIO/P-15. Vinte e um cães do Hospital Veterinário da Universidade de São Paulo foram anestesiados para realização de tratamento periodontal e 132 faces dentais com perda de nível clínico de inserção foram tratadas, sendo que 36,4% (48 faces) receberam o peptídeo de adesão celular e 63,6% (84 faces) compuseram o grupo controle que recebeu tratamento convencional (retalho muco-gengival e aplainamento radicular). O procedimento foi documentado através de radiografia intra-oral e todas as sondagens de bolsas periodontais foram fotografadas. Depois de 3 e de 6 meses, os animais foram re-anestesiados a fim de se obter novas avaliações, radiografias, fotografias e sondagens periodontais. As 48 faces com perda de nível clínico de inserção que receberam material de enxertia apresentaram taxa de 40% de recuperação do nível clínico de inserção após 6 meses. O grupo controle de faces dentais não apresentou alteração do nível clínico de inserção. A face palatina foi a que apresentou melhor taxa de regeneração (40%) e os dentes caninos e molares mostraram as melhores respostas (57,14% e 65%, respectivamente). Não houve sinais de infecção pós-cirúrgica relacionadas à falta de higienização oral dos animais. Pode-se concluir que o MIO/P-15 auxilia na regeneração e re-aderência das estruturas periodontais, incluindo osso alveolar. Sua aplicação mostrou-se fácil e prática e a incidência de complicações pós-cirúrgicas foi baixa. Ainda assim, mais estudos e pesquisas são necessários para que se avalie a quantidade e a qualidade do osso e do ligamento periodontal formados.

Aspectos histológicos da pele de cães e gatos como ferramenta para dermatopatologia

A pele não é histologicamente igual nas diferentes espécies animais. Muito do que se sabe sobre a morfologia da pele humana não pode ser aplicado para cães e gatos. Dessa forma, o conhecimento dos aspectos histológicos básicos da pele nas diferentes espécies se faz necessário para todo profissional da área da patologia veterinária. Além disso, o reconhecimento das principais semelhanças e diferenças estruturais da pele em diferentes regiões do corpo desses animais é fundamental para o exercício da dermatopatologia. Este artigo revisa os principais aspectos da anatomia microscópica da pele de cães e gatos, a fim de auxiliar aqueles patologistas veterinários que estão iniciando no campo da dermatopatologia, pois somente com o reconhecimento das características peculiares desse órgão será possível compreender o método de diagnóstico através de padrões de lesão.

Utilização da glutamina no tratamento de lesões de isquemia e reperfusão no jejuno em eqüinos

Sob anestesia geral e com controle da pressão arterial, 12 eqüinos foram submetidos simultaneamente a modelos de isquemia venosa e distensão intraluminal em segmentos do jejuno por 2 h, seguidos de 12 h de reperfusão. Seis eqüinos foram tratados com glutamina a 2% (50mg/kg) por via intravenosa e seis com solução fisiológica em igual volume, 1 h após o início da isquemia e às 6h de reperfusão. Foram colhidas amostras de tecido intestinal antes e com 2 h de isquemia e com 2 e 12 h de reperfusão para avaliações histopatológica e ultraestrutural, mensuração da área e número das vilosidades por mm² e atividade de mieloperoxidade (MPO). Não foram encontradas diferenças entre os grupos controle e tratado. Concluiu-se que a glutamina, nas condições deste trabalho, não atenua lesões de isquemia e reperfusão intestinal em eqüinos.

Polioencefalomalacia em bovinos: epidemiologia, sinais clínicos e distribuição das lesões no encéfalo

Trinta e um casos de polioencefalomalacia (PEM) diagnosticados de 1999-2008 em bovinos do Sul (13 casos) e Centro-Oeste (18 casos) brasileiros foram estudados. As taxas de morbidade (0,04%-6,66 %), mortalidade (0,04%-6,66 %) e letalidade (50%-100%) foram semelhantes em ambas as regiões estudadas. Não houve uma associação clara entre os casos de PEM e a idade, sexo dos bovinos e sazonalidade. Os casos ocorreram principalmente em bovinos criados de forma extensiva em pastagem. Na Região Sul a doença afetou principalmente bovinos jovens (um ano de idade ou menos), enquanto que principalmente bovinos mais velhos (3 anos de idade ou mais) foram afetados no Centro-Oeste. Os sinais clínicos mais frequentemente observados incluíram cegueira, incoordenação, andar em círculos, opistótono, decúbito e movimentos de pedalagem. A evolução do quadro clínico variou de 12 horas a 8 dias (media 3 dias e meio). Em 11 encéfalos não foram observadas alterações macroscópicas; as principais alterações macroscópicas nos outros casos incluíam congestão com tumefação e achatamento das circunvoluções, amolecimento e amarelamento do córtex telencefálico, focos de hemorragia no tronco encefálico, cerebelo e telencéfalo e herniação cerebelar. As principais alterações histológicas ocorreram no córtex dos lobos telencefálicos occipital, parietal e frontal; no entanto, lesões menos acentuadas e menos frequentemente observadas ocorreram no hipocampo, núcleos da base, tálamo, mesencéfalo e cerebelo. O tipo de lesão microscópica cortical era consistente em todos os casos e incluía necrose neuronal (neurônio vermelho) laminar segmentar, espongiose, tumefação do núcleo das células endoteliais, astrócitos Alzheimer tipo II e infiltração por células gitter. Em 20% dos casos havia um leve infiltrado celular linfo-histiocitário e em 13% dos casos havia leve infiltrado de neutrófilos e eosinófilos. Adicionalmente, lesões necro-hemorrágicas leves ou moderadas foram observadas em 49% dos casos nos núcleos da base, em 39% dos casos no tronco encefálico e em 26% dos casos no tálamo. Lesões telencefálicas foram consistentemente observadas nas lâminas dos córtices dos lobos occipital, parietal e frontal. Nessas regiões as camadas granular externa e interna foram as mais afetadas tanto por neurônios necróticos quanto por edema em todas as regiões avaliadas. Tanto os giros quanto os sulcos foram afetados igualmente.

Aspectos clínico-hematológicos e lesões vesicais na intoxicação crônica espontânea por Pteridium aquilinum em bovinos

Foram estudados casos espontâneos de intoxicação crônica por samambaia (Pteridium aquilinum) em bovinos nas formas clinicopatológicas de carcinoma de células escamosas (CCE) no trato alimentar superior (TAS) e de hematúria enzoótica bovina (HEB), provenientes da Mesorregião Centro Ocidental Rio-Grandense e encaminhados ao Laboratório de Patologia Veterinária da Universidade Federal de Santa Maria. Para o estudo clínico foram avaliados os sinais clínicos de bovinos com CCEs no TAS e com HEB e realizados hemogramas na fase terminal da doença. Os principais sinais clínicos nos bovinos com CCEs no TAS foram emagrecimento progressivo, atonia ruminal, tosse, disfagia, timpanismo e regurgitação. Nos bovinos com HEB, hematúria foi o principal sinal, observado em todos os casos, seguido de emagrecimento progressivo. No exame hematológico, 33,33% dos bovinos com CCEs no TAS e 66,67% dos bovinos com HEB apresentaram anemia arregenerativa. Alterações no leucograma ocorreram em alguns casos, mas linfopenia foi um achado infreqüente em ambas as formas de intoxicação. Para o estudo morfológico, foram avaliadas as bexigas de 46 bovinos com CCEs no TAS e de 11 bovinos com HEB. Macroscopicamente, 16/46 bexigas dos casos de CCEs no TAS apresentaram alterações macroscópicas, que consistiam nódulos vermelhos ou pálidos, hemorragia e papilomas; urina vermelha foi observada na necropsia de apenas três casos). Nos casos de HEB, os achados macroscópicos vesicais foram nódulos vermelhos, massas neoplásicas focalmente extensas, urina vermelha, papilomas, hemorragias e ruptura de bexiga; pielonefrite e hidronefrose foram observados em poucos casos. Histologicamente, 44/46 (95,65%) bexigas de bovinos com CCEs no TAS apresentaram 22 tipos diferentes de alterações morfológicas, que foram classificadas em alterações neoplásicas (5/22) e alterações não-neoplásicas (17/22); essas últimas foram divididas em alterações epiteliais não-neoplásicas (6/17), alterações gerais na lâmina própria (6/22) e alterações inflamatórias (5/17). Os achados histológicos das bexigas dos casos de HEB foram classificados da mesma forma, resultando em 19 tipos diferentes de alterações morfológicas. Dessas, 5/19 eram alterações neoplásicas e 14/20, alterações não-neoplásicas (9/14 alterações epiteliais não neoplásicas, 3/14 alterações gerais na lâmina própria e 2/14 alterações inflamatórias). Na HEB, os neoplasmas mesenquimais foram mais freqüentemente observados que os epiteliais, e a maior parte era maligna. A técnica de imuno-histoquímica foi utilizada para caracterizar os aspectos morfológicos, principalmente dos neoplasmas. Através do estudo morfológico concluiu-se que é muito freqüente a ocorrência de lesões vesicais em bovinos com a forma crônica de CCEs no TAS e que essas lesões são idênticas às encontradas nos bovinos com HEB.

Patogênese das lesões associadas à intoxicação por Ramaria flavo-brunnescens em bovinos

O estudo da patogênese da intoxicação pelo cogumelo Ramaria flavo-brunnescens em bovinos foi realizado através da avaliação retrospectiva de tecidos selecionados de nove casos espontâneos e quatro casos experimentais. Para a investigação da patogênese das lesões observadas na língua, esôfago, casco e cauda, foram avaliadas as alterações histopatológicas e aspectos histoquímicos e histoquímico-ultra-estruturais das lesões. As técnicas histoquímicas utilizadas foram o Tricrômico de Masson e a oxidação seletiva da ceratina (OSC). O estudo histoquímico-ultra-estrutural foi realizado através da técnica de Swift sob microscopia eletrônica de transmissão. Os pelos da vassoura da cauda foram examinados sob microscopia de luz polarizada. Todas as alterações observadas nas estruturas ceratinizadas estudadas, mas especialmente nas que sofrem ceratinização dura, revelaram defeitos na ceratinização. Aliando ao estudo morfológico os resultados obtidos através da técnica da OSC e da microscopia eletrônica/técnica de Swift pode-se associar os defeitos na ceratinização a uma redução na quantidade de aminoácidos sulfurados (cistina), principalmente nas estruturas que sofrem ceratinização dura, sendo este provavelmente o principal mecanismo patogenético na intoxicação por R. flavo brunnescens em bovinos.