345 resultados para ensaios clínicos controlados aleatórios
Resumo:
OBJETIVO: avaliar as variáveis clínicas e epidemiológicas de risco para câncer de endométrio em mulheres com pólipos endometriais na pós-menopausa, bem como a presença do polimorfismo do receptor da progesterona (PROGINS). MÉTODOS: estudo caso-controle desenhado com 160 mulheres na pós-menopausa com pólipos endometriais, comparado a Grupo Controle de 400 mulheres na pós-menopausa. A genotipagem do polimorfismo PROGINS foi determinada pala reação em cadeia da polimerase (PCR). Aspectos clínicos e epidemiológicos foram comparados entre as mulheres com pólipos endometriais benignos e 118 dos controles normais. Estas variáveis foram também comparadas entre mulheres com pólipos benignos e pólipos malignos. RESULTADOS: a comparação entre o grupo de pólipos benignos e o Grupo Controle mostrou diferença significativa (p<0,05) para as varáveis: idade, raça não-branca, anos da menopausa, paridade, hipertensão arterial, uso de tamoxifeno e antecedente de câncer de mama, todas mais prevalentes no grupo de pólipos endometriais. Após o ajuste para a idade, permaneceram com diferença significativa a paridade (OR=1,1), hipertensão arterial (OR=2,2) e o antecedente de câncer de mama (OR=14,4). Houve seis casos de pólipos malignos (3,7%). A frequência de sangramento para pólipos benignos e malignos foi de 23,4 e 100%, respectivamente, sendo o pólipo grande encontrado em 54,5% dos casos benignos e em 100% dos malignos. A frequência de hipertensão arterial foi de 54,5% para pólipos benignos e 83,3% para pólipos malignos. As frequências do polimorfismo PROGINS T1/T1, T1/T2 e T2/T2 foram 79,9%, 19,5% e 0,6% respectivamente para pólipos benignos e 78,8%, 20,8% e 0,5% para o Grupo Controle. CONCLUSÕES: os pólipos endometriais se mostraram mais frequentes em mulheres de idade avançada, hipertensas e com antecedente de câncer de mama. A presença do polimorfismo PROGINS não mostrou associação significativa com pólipos endometriais. A incidência de pólipos malignos foi baixa, estando fortemente associada à presença de sangramento, tamanho grande do pólipo e hipertensão arterial.
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OBJETIVO: Estudar se a artrite reumatoide (AR) sofre influências de idade de menarca, número de gestações e tempo de vida reprodutiva. MÉTODOS: Estudo transversal e retrospectivo dos prontuários de 247 pacientes com AR, cujos dados sobre menarca, menopausa, número de gestações, autoanticorpos, serosites, nódulos reumatoides e índice funcional de Steinbrocker foram coletados. Os estudos de associação foram feitos pelos testes t de Student e Mann Whitney; os de correlação, pelos testes de Pearson e de Spearman. A significância adotada foi de 5%. RESULTADOS: A idade média de diagnóstico da AR foi de 43,2±14,1 anos, a idade mediana da menarca de 13 anos e o número mediano de gestações foi de 3. Em 63,9% existia fator reumatoide; o fator antinuclear em 20%; os nódulos reumatoides em 8,8%; derrame pleural em 2,8% e pericardite em 2,4%. O índice funcional de Steinbrocker mostrou que 45,6% tinham escore 1; 40,8% o escore 2; 9,1% o escore 3 e 4,3% o escore 4. Encontrou-se correlação inversa entre a quantidade de gestações e idade de surgimento da AR (p CONCLUSÃO: A precocidade da menarca e brevidade da vida reprodutiva indicam pior prognóstico, já que se relacionam com pleurites. A maior quantidade de gestações e menopausa tardia mostram efeito protetor, retardando o aparecimento da doença.
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OBJETIVOS: Estimar a prevalência de bacteriúria assintomática (BAS) entre gestantes atendidas em pré-natal de Serviço Universitário e identificar prováveis preditores clínicos. MÉTODOS: Estudo prospectivo de corte transversal, envolvendo 260 gestantes matriculadas em serviço de pré-natal de baixo risco entre agosto de 2008 e outubro de 2009, sem sintomas de infecção do trato urinário. Foram excluídas aquelas com febre, disúria, tenesmo vesical, dor lombar, presença de sangramento genital, perda de líquido amniótico, uso de antimicrobianos nos últimos 30 dias e aquelas que não desejaram participar do projeto. A presença de colonização bacteriana ≥10(5) UFC/mL de único patógeno, na amostra urinária obtida do jato médio, foi considerada como a variável dependente. As variáveis estudadas foram: idade, raça, estado civil, nível de instrução, história obstétrica, idade gestacional, anemia, traço falciforme, colpite, passado de infecção do trato urinário, polaciúria, urgência miccional e incontinência urinária. Dados do sumário de urina também foram analisados, como a presença de leucocitúria, flora bacteriana aumentada, hematúria, proteinúria e nitrito. A análise estatística foi realizada com o programa Statistical Package for the Social Sciences (SPSS) 13.0 e a significância estatística foi previamente definida por valor p<0,05. As prevalências foram expressas por percentual e intervalo de confiança considerado foi de 95%. RESULTADOS: A prevalência de foi de 12,3% (IC95%=8,3-16,3). O agente etiológico mais frequente foi a E. coli (59,4%). A regressão logística indicou que a urgência miccional (OR=5,9; IC95%=2,2-16,3; p<0,001), a leucocitúria (OR=2,8; IC95%=1,0-7,8; p=0,04) e a flora bacteriana aumentada (OR=10,6; IC95%=3,9-28,5; p<0,001), são preditores independentes de BAS durante a gestação. CONCLUSÃO: A prevalência de bacteriúria assintomática na população estudada é alta. O escore preditor criado com o modelo final de regressão logística possui uma acurácia de 91,9% para bacteriúria.
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Descrevem-se os achados clínicos e patológicos da paratuberculose em uma criação intensiva de bovinos de leite no município de Capela de Santana, RS. Sinais clínicos foram observados em oito de um total de 345 bovinos e consistiam em diarréia crônica refratária ao tratamento, emagrecimento progressivo e queda da produção de leite. As principais lesões macroscópicas, observadas nos oito animais eutanasiados e necropsiados, incluíam intestino delgado com acentuado espessamento da parede e superfície mucosa de aspecto reticulado, semelhante às circunvoluções cerebrais, lesão essa perceptível através da serosa. A luz intestinal estava preenchida por conteúdo fluido e de aspecto leitoso. Os vasos linfáticos do mesentério mostravam-se mais evidentes, sendo que alguns tinham aspecto varicoso. Os linfonodos mesentéricos estavam aumentados de volume e, ao corte, fluía grande quantidade de líquido leitoso. Focos de mineralização foram observados na íntima das artérias, nas válvulas cardíacas e na serosa do rúmen. Havia também edema das dobras do abomaso e do mesentério e atrofia do lobo caudado do fígado. As principais lesões microscópicas incluíam enterite, linfadenite e linfangite granulomatosas que se caracterizavam por infiltrado inflamatório composto por macrófagos, células epitelióides e células gigantes de Langhans que continham grande quantidade de bacilos álcool-ácido resistentes. As lesões vasculares consistiam em degeneração e mineralização das túnicas íntima e média das artérias de grande calibre associadas à proliferação de colágeno. Havia calcificação da serosa do rúmen, atrofia hepatocelular difusa e hepatite granulomatosa multifocal. Mycobacterium paratuberculosis foi cultivado em meio de Herrold enriquecido com micobactina a partir de raspados do intestino em todas as oito amostras enviadas para exame bacteriológico.
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Este trabalho inclui os estudos clínicos e patológicos da doença de armazenamento lisossomal induzida pelo consumo espontâneo de Sida carpinifolia. A enfermidade foi observada em três rebanhos, que juntos eram compostos por 51 caprinos, dos quais, 25 foram afetados e 11 necropsiados. Nos três surtos, S. carpinifolia era a vegetação predominante nos piquetes ocupados pelos animais. Clinicamente, a doença caracterizou-se por distúrbios neurológicos que consistiam de ataxia, hipermetria, posturas anormais, tremores musculares afetando principalmente as regiões da cabeça e pescoço, dificuldade para ingestão de alimentos e quedas freqüentes. Estes sinais clínicos eram exacerbados pela movimentação. Em alguns animais, embora com um quadro clínico estabilizado, as alterações neurológicas persistiram durante 24 meses após sua retirada dos piquetes infestados por S. carpinifolia. A doença foi reproduzida administrando-se S. carpinifolia, in natura ou seca à sombra, para 3 caprinos. Um caprino recebeu Sida rhombifolia, ad libidum, por 40 dias e não desenvolveu alterações clínicas ou patológicas. Na necropsia não havia alterações. Microscopicamente, as principais alterações foram distensão e vacuolização citoplasmáticas em neurônios e, em menor intensidade, em células da glia do sistema nervoso central. Alterações similares foram observadas em células acinares pancreáticas, hepatócitos, células tubulares renais, células foliculares epiteliais da tireóide e macrófagos de órgãos linfóides. Nos animais que não mais ingeriam S. carpinifolia por períodos de um mês ou mais, observou-se uma diminuição da vacuolização citoplasmática de neurônios, que apresentavam citoplasma eosinofílico e aspecto enrugado. Nestes casos, notou-se também desaparecimento neuronal especialmente em células de Purkinje e gliose local. Em cortes cerebelares, esta doença de armazenamento foi caracterizada como ?-manosidose pelo estudo histoquímico por lectinas. Os vacúolos nas células de Purkinje reagiram fortemente com as lectinas Concanavalia ensiformis, Triticum vulgaris e Triticum vulgaris succinilado. O padrão obtido neste estudo é similar ao encontrado em intoxicação por plantas que apresentam swainsoniana como princípio tóxico.
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A administração oral e a aspersão com amitraz reproduziram experimentalmente em 17eqüinos e um asinino um quadro de intoxicação muito similar a outro que vinha ocorrendo em cavalos no Estado do Rio de Janeiro. O início dos sintomas após a administração oral variou entre 15min. e 2h05min., na aplicação por aspersão variou entre 6h28min. e 8h38min. A evolução nos casos de administração oral foi de 4 a 9 dias, nos de aspersão de 5 a 6 dias. Somente morreram animais que receberam a administração oral. Um animal aspergido com o amitraz foi sacrificado. Por via oral foram usadas dosagens de 5,5 mg/kg (uma administração), 5,8 mg/kg (duas administrações) e num terceiro animal, doses que variaram entre 7,2 e 36,4 mg/kg (cinco administrações). Nas aplicações por aspersão, a intoxicação foi reproduzida com soluções nas concentrações de 0,1 e 0,2%. Com relação ao sistema nervoso, os principais sinais observados foram apatia, sonolência, ptoses palpebral e auricular, dificuldade de apreensão, mastigação e deglutição do alimento, arrastar das pinças dos cascos no solo, exposição do pênis, sensibilidade cutânea diminuída/ausente, instabilidade em estação, abdução dos membros, cabeça baixa, incoordenação, bocejos, flacidez labial, exposição da língua, cruzamento dos membros ao caminhar, resposta postural diminuída após cruzar e abduzir os membros, reflexos do lábio superior, palatal, lingual, de deglutição e flexor diminuídos/ausentes, reflexos auricular, palpebral e de ameaça diminuídos e resposta ambulatória diminuída ao teste de girar em círculo de pequeno raio. No que se refere ao sistema digestivo, foram evidenciados, principalmente, hipomotilidade/atonia intestinal, edema dos lábios, distensão abdominal, deitar e levantar com freqüência, rolar no solo, olhar para o flanco, gemer e impactação do intestino grosso. Observaram-se ainda taquicardia, aumento do tempo de preenchimento capilar e mucosas congestas, estridor, taquipnéia, dispnéia, secreção nasal, bradipnéia e respiração abdominal. Todos os três casos naturais ocorreram após aspersão do amitraz. Os primeiros sintomas foram observados 2 e 3 dias após o banho. A evolução foi de 6, 7 e 17 dias. Um animal manifestou a maioria dos sinais referentes ao sistema nervoso observados nos experimentos, com exceção dos sinais de cruzamento dos membros ao caminhar, bocejos, lábios flácidos e exposição do pênis. Outro animal, intoxicado espontaneamente, manifestou somente sintomas digestivos como rolar, ''patear'', hipomotilidade/atonia intestinal e impactação do intestino grosso. Um terceiro animal, inicialmente manifestou sintomas digestivos caracterizados por patear, rolar, atonia intestinal e impactação do intestino grosso, com conseqüente desenvolvimento de laminite; na fase final exibiu acentuada sintomatologia nervosa mostrando compressão da cabeça contra obstáculos, incoordenação motora com cruzamento dos membros ao caminhar e relutância em se movimentar. Baseados no quadro clínico observado, são sugeridos possíveis locais de lesão no sistema nervoso.
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O desempenho ponderal, os custos e os aspectos nutricionais e clínicos foram avaliados em 16 caprinos (8 pequenos e 8 maiores) submetidos a dois tipos de suplementação mineral por 148 dias. Um grupo recebeu uma mistura mineral comercial e outro, uma mistura mineral (sal seletivo) formulado apenas com cloreto de sódio (239 gNa/kg), superfosfato simples (34 gP/kg) e sulfato de cobre (1244 mgCu/kg). Não houve diferença estatística no ganho de peso diário entre os grupos de animais que receberam o suplemento mineral comercial ou o sal seletivo. O menor consumo do sal seletivo (66% do verificado na mistura mineral comercial), observado no lote de animais maiores, deveu-se ao teor mais alto de NaCl na composição desse suplemento; essa menor ingestão representou um gasto 3,9 menor na suplementação mineral desses animais. Em relação aos animais pequenos, houve um consumo exagerado do sal seletivo, durante os primeiros 3 meses e, depois dessa fase, o consumo de ambos os suplementos foi idêntico. Esse maior consumo pode estar associado ao fato de que os animais eram lactentes antes do experimento e, quando tiveram acesso ao sal seletivo contendo mais cloreto de sódio, possivelmente tiveram maior apetite para esse suplemento. Todos os animais que receberam os dois tipos de suplementação mineral apresentaram evidente melhora da qualidade da pelagem geral e aumento da pigmentação na pelagem periocular, o que foi atribuído à correção da moderada deficiência de cobre existente nos solos da região; pois o rebanho não recebia suplemento mineral antes do início do experimento. Nos animais maiores, ambos os suplementos foram capazes de aumentar o número de hemácias, a concentração de hemoglobina e o hematócrito. Pela análise mineral do capim e da ração, bem como da quantificação do consumo diário desses alimentos, demonstrou-se que apenas o consumo do volumoso foi capaz de fornecer o cálcio e o cobalto necessário aos animais maiores e, em relação à ingestão de fósforo, apenas o consumo da ração concentrada foi suficiente para suprir os requerimentos dos dois grupos de animais. As exigências de zinco foram supridas pela ingestão da ração e do volumoso. Além dos cálculos sobre o consumo de fósforo, cálcio, cobalto e zinco demonstrarem que as exigências desses minerais foram totalmente atendidas apenas com a ingestão da ração concentrada e do volumoso; clinicamente os animais não apresentaram quaisquer sinais diretos ou indiretos de deficiência desses elementos. Esses fatos reforçam a hipótese de que quando os animais são alimentados com rações concentradas e volumosos de boa qualidade, poucos serão os elementos minerais a serem supridos - especificamente, neste sistema de criação desta região, apenas o sódio e o cobre. Os resultados desse estudo endossam a idéia de que a suplementação seletiva, conceito que significa fornecer apenas os elementos minerais que efetivamente estão em falta na dieta dos animais, está correta, e implica em marcada redução nos custos com a suplementação mineral do rebanho.
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São descritos a epidemiologia, os sinais clínicos e os achados de necropsia e histopatológicos observados em casos de febre catarral maligna (FCM), que ocorreram de 1973 a 2003 em bovinos de 15 fazendas no Rio Grande do Sul. Em nove ocasiões (60%), a doença ocorreu de forma esporádica, afetando 1-3 bovinos por rebanho, enquanto, em seis fazendas (40%), a FCM ocorreu de forma epizoótica, afetando vários bovinos em cada rebanho. As taxas de morbidade variaram de 2,4% a 20%, e as taxas de letalidade foram de 83,3% a 100%. Bovinos de todas as idades e ambos os sexos foram afetados. Nos casos em que foi possível obter essa informação (9 fazendas), sempre havia ovinos em contato com os bovinos afetados, e o maior número de casos de FCM ocorreu na primavera e verão. A doença clínica era aguda ou subaguda, e os sinais clínicos incluíam febre, corrimento nasal e ocular, conjuntivite, salivação excessiva, hematúria, necrose das papilas bucais que se tornavam rombas, linfadenopatia, diarréia e distúrbios neurológicos. Os achados de necropsia incluíam opacidade da córnea, erosões e ulcerações em várias membranas mucosas do trato alimentar, respiratório, urogenital e conjuntiva; aumento de volume e hemorragia em linfonodos e múltiplos focos brancos nos córtices renais e nas tríades portais hepáticas. Dermatite crostosa foi observada em alguns casos. Os principais achados histopatológicos incluíam vasculite, necrose dos epitélios de revestimento e acúmulos de células inflamatórias em vários órgãos. A vasculite era associada com necrose fibrinóide da túnica média das artérias e acompanhada de infiltrado inflamatório constituído por linfoblastos, linfócitos, plasmócitos e macrófagos.
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Este trabalho descreve o estabelecimento de um pro!tocolo de "nested-PCR" para a detecção do vírus da anemia das galinhas (CAV, chicken anemia virus), agente causador da anemia infecciosa das galinhas. Para a extração de DNA a partir de amostras clínicas um método baseado no uso de tiocianato de guanidina mostrou-se mais sensível e prático, do que os demais avaliados. Para a PCR inicial foi selecionado um par de primers que amplifica uma região de 664 pares de bases (pb) do gene VP1. Para a "nested-PCR" propriamente dita, foi selecionado um segundo par que amplifica uma região interna de 520 pb. A especificidade dos primers foi avaliada utilizando amostras de lotes controlados para CAV. Outras trinta amostras vírus e bactérias, causadoras de doenças em aves, não geraram produto de amplificação. A sensibilidade do teste foi determinada a partir de diluições seriadas de uma amostra vacinal de CAV. A "nested-PCR" mostrou ser mais sensível do que a PCR e foi capaz de detectar pelo menos 0,16 TCID50% da cepa vacinal. Além disso, detectou DNA viral em tecidos, soro e cama aviária de lotes com e sem sinais clínicos. Conclui-se que, como técnica para a detecção do CAV, o protocolo de "nested-PCR" aqui descrito, é mais sensível, rápido e menos trabalhoso do que o isolamento viral em cultivo celular.
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Casos de tripanossomíase por Trypanosoma evansi foram diagnosticados em eqüinos no Rio Grande do Sul entre 2003 e 2004. Em uma propriedade (Propriedade A) com 125 eqüinos, 52 morreram. A Propriedade A recebeu ao redor de 80 éguas de outras propriedades para cobertura. Dessas, 66 adoeceram e 56 morreram após voltarem para suas propriedades de origem. A doença clínica observada em 21 eqüinos caracterizava-se por emagrecimento (apesar de apetite voraz), letargia, incoordenação e instabilidade dos membros pélvicos, atrofia das grandes massas musculares dos membros pélvicos, fraqueza muscular e palidez das mucosas. Exemplares de T. evansi foram observados na corrente sangüínea de 4 eqüinos. Anemia normocítica normo-crômica, com hematócritos que variavam de 15-31%, e leuco-citose por linfocitose associada à presença de linfócitos atípicos foram observadas em vários eqüinos. Altos níveis de anticorpos contra T. evansi foram detectados em 6 eqüinos da Propriedade A. Oito eqüinos desenvolveram um quadro neurológico encefálico caracterizado por andar em círculos, ataxia, cegueira, hiperexcitabilidade, quedas, embotamento, déficits proprioceptivos e desvio da cabeça. Um eqüino desenvolveu "posição de cão sentado". Nas 13 necropsias, havia espleno-megalia, linfadenomegalia, hiperplasia linfóide no baço e linfo-nodo, atrofia das grandes massas musculares dos membros pélvicos, edema e malacia na substância branca e cinzenta do encéfalo. Histologicamente, uma panencefalite devastadora foi observada nos 7 casos e caracterizada por marcado edema, desmielinização, necrose e infiltrado perivascular de 6-10 camadas de células linfoplasmocitárias afetando tanto a substância branca quanto a cinzenta. Muitos plasmócitos do infiltrado inflamatório continham numerosos grânulos eosinofílicos no citoplasma (células de Mott). Lesões semelhantes foram observadas na medula espinhal do eqüino que desenvolveu "posição de cão sentado". Os encéfalos de 5 eqüinos com quadro encefálico foram submetidos à técnica de imunoistoquímica estrepto-avidina-biotina; em todos eles observou-se a marcação de números moderados ou elevados de espécimes de T. evansi pelo anticorpo específico nos espaços intravasculares e na neurópila. Os aspectos epidemiológicos, clínicos, hematológicos e patológicos da tripanossomíase por T. evansi em eqüinos são discutidos.
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Descrevem-se 24 surtos de raiva em bovinos (25 casos), 4 em eqüinos (5 casos), 2 em caprinos (2 casos) e 2 em ovinos (4 casos). Todos os surtos ocorreram na Paraíba, exceto um em eqüinos que ocorreu no Rio Grande do Norte. Todos os surtos, com a exceção de um em ovinos, foram transmitidos provavelmente por morcegos hematófagos; no entanto, não se descarta a possibilidade de transmissão por raposas (Dusicyon vetulus). Os sinais clínicos foram representativos da localização das lesões no sistema nervoso central (SNC). Em bovinos os sinais eram, principalmente, da forma paralítica, causados por lesões da medula, tronco encefálico e cerebelo; mas alguns animais apresentaram depressão, excitação e outros sinais associados a lesões cerebrais. Três dos 5 eqüinos apresentaram sinais de lesões cerebrais e 2 apresentaram a forma paralítica. De 4 ovinos e 2 caprinos, 4 apresentaram a forma paralítica, mas em um caprino e um ovino os sinais foram predominantemente de lesões cerebrais. Todos os animais afetados, exceto um caprino, tiveram um curso clínico de 2-8 dias. As únicas lesões macros-cópicas observadas foram a dilatação da bexiga em 4 bovinos e a dilatação da ampola retal em 2. Dois cavalos apresentaram lesões da pele causadas por traumatismos. As lesões histológicas foram de encefalomielite e meningite difusa não supurativa. Nos eqüinos e em um caprino com evolução clínica de 35 dias as lesões foram mais severas, observando-se necrose neuronal, neuronofagia e presença de esferóides axonais. Corpúsculos de Negri foram observados em 87% (20/23) dos bovinos examinados e em 83% (5/6) dos ovinos e caprinos. Nessas 3 espécies os corpúsculos foram mais freqüentes no cerebelo, mas ocorreram também no tronco encefálico, medula e cérebro. Em cavalos, corpúsculos de Negri foram menos numerosos, sendo observados somente no córtex de um animal e no córtex e hipocampo em outro. No gânglio trigeminal, as lesões histológicas e os corpúsculos de Negri foram menos freqüentes que no SNC. Esses resultados mostram que na raiva dos herbívoros os sinais clínicos e a distribuição das lesões histológicas do SNC são variáveis, e que para o correto diagnóstico da enfermidade são necessários um bom exame clínico e o estudo histológico das diferentes regiões do SNC. Sugere-se, também, que perante resultados negativos nos testes de imunofluo-rescência e inoculação em camundongos, estes devam ser repetidos com amostras de diferentes regiões do SNC. Utilizando-se dados sobre a freqüência de doenças, de 4 laboratórios de diagnóstico, foi realizada uma estimativa das mortes de bovinos causadas pela raiva, anualmente, em 3 Estados. Na Paraíba, com uma população de 918.262 bovinos, o número de mortes é estimado em 8.609 cabeças por ano. No Mato Grosso do Sul, com uma população de 23 milhões de bovinos, as perdas por raiva são estimadas em 149.500 cabeças e, no Rio Grande do Sul, com uma população de 13 milhões de bovinos, as mortes são estimadas em 13.000 a 16.250 animais por ano. Se estas estimativas forem extrapoladas para todo o Brasil, com 195 milhões de bovinos, as mortes podem ser estimadas em 842.688 cabeças por ano.
Resumo:
Descreve-se um surto natural de Ehrlichiose mono-cítica eqüina (EME) ocorrido nos meses de novembro/2001 a fevereiro/2002, em uma propriedade no município de Arroio Grande, localizado à margem oeste da Lagoa Mirim, Rio Grande do Sul. De um total de 50 eqüinos, 13 foram afetados pela enfermidade e seis morreram. A morbidade foi de 26% e a letalidade 46,1%. Os animais acometidos tinham idades entre um e cinco anos e o quadro clínico mais evidente foi o desenvolvimento de diarréia aguda aquosa e profusa. Um dos animais que morreram foi necropsiado e as lesões observadas localizavam-se principalmente no trato intestinal, caracterizando-se por intestino grosso com conteúdo líquido e áreas hemorrágicas difusas na mucosa. Em todo o segmento de intestino delgado observaram-se áreas com mucosa congesta e hemorrágica alternadas com áreas de mucosa normal. Na mucosa de jejuno e íleo observou-se a presença de nódulos contendo secreção purulenta. Os achados histológicos em todo trato intestinal caracterizaram-se pela presença de discreto infiltrado mononuclear restrito a mucosa do órgão, caracterizando uma enterite linfo-histiocitária com predominância de macrófagos. No jejuno e íleo também havia regiões com lesões granulomatosas na lâmina própria, relacionadas a invaginações das criptas das vilosidades intestinais. Para o diagnóstico da infecção por Neorickettsia (Ehrlichia) risticii amostras de sangue de sete eqüinos doentes foram testados pela reação em cadeia da polimerase (PCR), resultando em três amostras positivas (42,8%) com a formação de uma banda de 529pb, típica para N. risticii.
Resumo:
São descritos sete surtos e um caso isolado de meningoencefalite por herpesvírus bovino-5 (BoHV-5) em bovinos no Rio Grande do Sul entre 2002 e 2004. Foram afetados bovinos de 1-18 meses, de diversas raças e ambos os sexos. A maior freqüência foi observada em bovinos recém-desmamados e submetidos a outros fatores de estresse. Nesses surtos, de uma população total sob risco de 1.359 bovinos, 54 foram afetados, quatro se recuperaram e 50 morreram espontaneamente ou foram submetidos à eutanásia quando moribundos. Os índices gerais de morbidade, mortalidade e letalidade foram, respectivamente, de 3,97%, 3,67% e 92,59%. A evolução clínica variou de 3-10 dias e os sinais eram caracterizados por depressão, corrimento nasal ou ocular, ranger de dentes, andar em círculos, cegueira, febre, nistagmo, tremores, anorexia, disfagia, sialorréia, incoordenação, pressão da cabeça contra objetos, pêlos arrepiados, taquicardia, taquipnéia, dor abdominal, melena, quedas, decúbito, opistótono, convulsões e movimentos de pedalagem. Dezenove bezerros foram necropsiados. Achados de necropsia foram caracterizados por hiperemia das leptomeninges, tumefação das porções rostrais do telencéfalo, com achatamento das circunvoluções dos lobos frontais; nessas áreas havia focos marrom-amarelados e amolecidos (malacia). Nos casos de evolução clínica mais longa era observada acentuada tumefação, amolecimento e extensas áreas de hemorragia nos lobos frontais telencefálicos. Microscopicamente, todos os bovinos afetados apresentaram meningoencefalite não-supurativa e necrosante, que variou quanto à localização e intensidade nos 19 casos examinados e nas seções de encéfalo de um mesmo caso. A intensidade dessas lesões foi mais acentuada, em ordem decrescente, no córtex telencefálico frontal, nos núcleos da base, tálamo, tronco encefálico, córtex parietal, córtex occipital e cerebelo. O infiltrado inflamatório perivascular era constituído predominantemente por linfócitos e plasmócitos e, menos freqüentemente, neutrófilos. Outros achados incluíam variados graus de gliose, edema, necrose neuronal no córtex telencefálico, caracterizada por encarquilhamento e eosinofilia do citoplasma e picnose nuclear (neurônio vermelho), corpúsculos de inclusão basofílicos intranucleares em astrócitos e neurônios (21,05% dos casos), satelitose e neuronofagia. As áreas de amolecimento do parênquima eram caracterizadas por necrose do componente neuroectodérmico e manutenção das estruturas mesenquimais (vasos e micróglia), com infiltrado de células Gitter e, em casos mais graves, áreas de hemorragia. Nos casos crônicos apenas estruturas vasculares e poucas células Gitter permaneciam, formando uma cavidade entre a substância branca e as leptomeninges (lesão residual).