Intoxicação espontânea por antibióticos ionóforos em ovinos no Rio Grande do Sul

Um surto de intoxicação espontânea por antibióticos ionóforos em ovinos da região Central do Rio Grande do Sul é descrito. Os 16 ovinos afetados estavam em campo nativo e ingeriram acidentalmente um aditivo alimentar para frangos contendo 250g/kg de narasina. Os sinais clínicos consistiam de fraqueza, incoordenação, dispnéia, secreção nasal, decúbito e morte em poucas horas. Um ovino apresentou urina escura. Macroscopicamente havia ascite, hidrotórax, edema pulmonar e palidez hepática. Discreto grau de degeneração muscular na musculatura esquelética dos membros pélvicos e torácicos foi observado histologicamente. O diagnóstico de intoxicação por narasina foi realizado com base no histórico (ingestão de aditivo alimentar contendo narasina) e nos achados clinico-patológicos.

Intoxicação espontânea e experimental por Brachiaria radicans (tanner-grass) em bovinos

Brachiaria radicans (tanner-grass,) cresce bem em solos úmidos. Em Santa Catarina é encontrada principalmente nas regiões dos vales dos rios Tubarão e Itajaí. Quando ingerida em grandes quantidades pelos bovinos induz anemia hemolítica, hemoglobinúria, diarreia e pode evoluir para a morte. O objetivo deste trabalho foi avaliar os dados epidemiológicos e clínico-patológicos causados por B. radicans em bovinos. A planta foi administrada a 12 bovinos em doses de 50-100% da dieta. Os animais que receberam uma dieta que consistia de 100% da planta, originária de solos turfosos, mostraram hemoglobinúria, diarreia, mucosas vermelho-escuras e recuperação após suspensão da ingestão da planta. Exames de sangue e urina revelaram anemia, hemoglobinúria e proteinúria. A histopatologia de material coletado de bovinos que morreram pela doença espontânea, revelou necrose hepática coagulativa e paracentral e nefrose hemoglobinúrica. B. radicans mostrou ser tóxica para bovinos somente quando cresce em solos férteis e se consistir de 100% da dieta.

Intoxicação por Baccharis megapotamica var. weiriiem ovinos

As intoxicações por Baccharis coridifolia afetam especialmente animais de fazenda famintos ou curiosos e que não haviam tido contato prévio com a planta. B. coridifolia ocorre usualmente em terrenos secos de coxilhas no Rio Grande do Sul e estados ou países vizinhos. Uma forma indistinguível e esporádica da doença tem sido associada com a ingestão de Baccharis megapotamica que ocorre em áreas úmidas. Relata-se a intoxicação natural de quatro cordeiros após ingestão de Baccharis megapotamica var. weirii. A doença foi observada em uma propriedade localizada em Barra do Ribeiro, Rio Grande do Sul. O rebanho era composto por 220 ovinos, os quais eram mantidos em área de pastagem nativa sem qualquer suplementação. Uma rápida doença clínica caracterizada por anorexia, cólica, diarréia e desidratação causou a morte de três cordeiros em um período de 8 a 24 horas, o outro foi encontrado morto. A necropsia revelou alterações significativas no rúmen, no qual havia edema de serosa e hemorragias equimóticas na submucosa. Microscopicamente, o rúmen apresentou edema de submucosa, além de edema, tumefação, vacuolização e necrose de mucosa. O diagnóstico foi fundamentado nos achados clínicos, patológicos e epidemiológicos.

Doenças de bovinos no Sul do Brasil: 6.706 casos

As doenças que acometem bovinos na região Sul do Brasil foram analisadas através de um estudo dos protocolos de necropsia de 6.706 bovinos examinados pelo Laboratório de Patologia Veterinária da Universidade Federal de Santa (LPV-UFSM), Rio Grande do Sul, de 1964-2008. Desses, 20,9% foram necropsias realizadas no LPV-UFSM e 79,1% foram amostras de tecidos submetidos por veterinários de campo. Dos 6.706 exames, 62,9% tinham diagnóstico conclusivo. A autólise ou material insuficiente foram as principais razões para a ocorrência de casos com diagnóstico inconclusivo. A intoxicação por Senecio spp. foi a principal causa de morte de bovinos neste estudo. As plantas tóxicas e as toxiinfecções juntas, responderam por 22,8% dos casos com diagnóstico conclusivo. As doenças inflamatórias e as parasitoses juntas contribuíram com mais de 30% das doenças de bovinos e a tristeza parasitária bovina foi a principal doença nessa categoria. As demais categorias distribuíram-se na seguinte ordem: neoplasmas e lesões tumoriformes (13,87%), doenças causadas por agentes físicos (2,7%), doenças metabólicas e nutricionais (2,46%), distúrbios circulatórios (1,4%), doenças degenerativas (1,1%), distúrbios do desenvolvimento (0,54%), distúrbios iatrogênicos (0,16%), distúrbios imunogênicos (0,19%) e, outros distúrbios (0,21%). A alta prevalência de tumores em bovinos foi atribuída a ingestão crônica de Pteridium aquilinum, uma toxicose comum na região. As principais doenças de bovinos na região estudada estão relacionadas a fatores ambientais resultante do manejo característico de criação predominantemente extensiva adotado na região.

Intoxicação por alcaloides pirrolizidínicos em ruminantes e equinos no Brasil

Casos de intoxicação por alcaloides pirrolizidínicos (APs) em ruminantes e equinos foram investigados retrospectivamente através do acesso aos arquivos de dois laboratórios de diagnóstico veterinário no Sul e Nordeste brasileiro. Os dados obtidos foram comparados com aqueles retirados da literatura concernentes a surtos dessa toxicose no Brasil, onde ela é associada com a ingestão de plantas que contêm APs dos gêneros Senecio, Crotalaria e Echium. Formas aguda e crônica da toxicose foram encontradas. A doença aguda foi observada em associação com a ingestão de Crotalaria retusa em ovinos e caprinos. C. retusa e Senecio spp. também foram responsáveis pela intoxicação crônica em bovinos, equinos e ovinos. A intoxicação por APs é uma importante causa de morte em animais pecuários no Brasil. Essa é a principal causa de morte em bovinos na região Central do Rio Grande do Sul e uma das principais causas de morte em equinos na Paraíba. A epidemiologia, os sinais clínicos, a patologia e a importância da intoxicação por APs são descritos e discutidos.

Intoxicação experimental por monofluoroacetato de sódio em bovinos: aspectos clínicos e patológicos

Monofluoracetato de sódio (MF) foi identificado, por cromatografia, em três das doze plantas que causam morte súbita em bovinos no Brasil, incluindo Palicourea marcgravii, a mais importante desse grupo. Uma lesão considerada típica por alguns autores para intoxicação foi¹ a degeneração hidrópico-vacuolar dos túbulos uriníferos contorcidos distais (DHV). O objetivo deste trabalho foi verificar se a ingestão de MF induz sinais clínicos e lesões similares às observadas nos bovinos intoxicados pelas plantas que causam morte súbita. Seis vacas receberam, por via oral, 0,5 e 1,0mg/kg de MF diluídos em 50mL de água destilada. Clinicamente, os animais apresentaram taquicardia, jugular repleta com pulso venoso positivo, respiração abdominal, ligeira perda de equilíbrio, por vezes cambaleavam, deitavam e apoiavam a cabeça no flanco. Na fase final (agônica), todos os animais caíam em decúbito lateral, esticavam os membros, faziam movimentos de pedalagem, apresentavam opistótono, nistagmo, mugidos e a morte ocorria em 2-14 minutos. À necropsia verificaram-se aurículas, jugulares, ázigos e pulmonares moderadamente ingurgitadas. Observaram-se ainda leve a moderado edema da subserosa nos locais de fixação da vesícula biliar no fígado, além de leve edema entre o duodeno e o pâncreas. O exame histopatológico revelou, em todos os animais, desde leve a acentuada DHV das células epiteliais dos túbulos uriníferos contorcidos distais associada à cariopicnose. Com relação à ultraestrutura, observou-se vacuolização do citoplasma devido ao acúmulo de água. Vacuolização e necrose de coagulação individual ou de grupos de hepatócitos e leve congestão hepática secundários à estase venosa também foram observados. DHV tem sido observada em casos de envenenamento por outras substâncias, porém nestes não está restrita aos túbulos distais e não se observa cariopicnose. Este estudo demonstra que a DHV dos túbulos renais de bovinos pode ser causada pelo envenenamento por MF e, por analogia, essa substância deve ser considerada como um dos fatores importantes, senão o mais significativo, implicado na morte dos animais que ingerem plantas que causam morte súbita no Brasil. Isso indica que estudos, que envolvam metabolização de MF por bactérias ruminais, teriam grande aplicabilidade econômica, uma vez que pelo menos 500.000 bovinos morrem anualmente intoxicados por plantas do grupo das que causam morte súbita no Brasil.

Doença tremorgênica em ruminantes e equídeos no semiárido da Paraíba

Descrevem-se oito surtos de uma doença tremorgênica em bovinos, ovinos, equinos e muares na região do Cariri, semiárido da Paraíba. Sete surtos aconteceram de julho a dezembro de 2007, com maior frequência entre setembro e outubro. Outro surto foi observado em fevereiro de 2008. Todos os surtos ocorreram no período da seca. Os sinais observados foram tremores musculares, hipermetria, ataxia, aumento da base de sustentação, constante estado de alerta e, em alguns casos, decúbito. Quando retirados das pastagens os animais recuperavam-se em 3-4 dias a duas semanas, porém quando retornavam ao pasto de origem adoeciam novamente. Um ovino foi necropsiado e não foram observadas lesões macroscópicas ou microscópicas. Em seis propriedades a doença ocorreu em cultivos de palma invadidos por gramíneas e em duas em áreas de caatinga desmatada invadidas pelas mesmas gramíneas. Diversas gramíneas, incluindo Digitaria bicornis, Enteropogon mollis, Chloris virgata e Chloris barbata foram encontradas nos piquetes onde ocorreu a doença. Dois equinos foram alimentados por sete dias com gramíneas secas provenientes de fazendas onde haviam acontecido surtos da doença. Um dos equinos apresentou sinais leves da doença no quinto dia de ingestão, mas recuperou-se no dia seguinte. Esses resultados sugerem que a doença está associada à ingestão de alguma gramínea, possivelmente Chloris spp. Relatos anteriores mencionam a ocorrência de uma intoxicação semelhante, entre 1956 e 1962, no Agreste Pernambucano, em pastagens de Chloris orthonothon.

Diarreia em caprinos associada ao consumo de Arrabidaea corallina (Bignoniaceae)

Descreve-se um surto de intoxicação natural por Arrabidaea corallina (Jacq.) Sandw. (fam. Bignoniaceae) em caprinos no Município de Boqueirão, semiárido da Paraíba, durante a estação seca. De um rebanho de 550 caprinos maiores de um ano foram afetados 56 (10%) e morreram 6 (1%), com sinais clínicos de diarreia, aumento dos movimentos ruminais e depressão. Os demais animais se recuperaram após serem retirados da pastagem. O rebanho alimentava-se de pastagem nativa e nesse período dispunham de pouca forragem. Todavia, A. corallina era a única planta invasora que se mantinha verde e existia em grande quantidade. Um caprino afetado foi necropsiado. O intestino delgado apresentava conteúdo liquefeito, fétido e enegrecido e alterações de enterite catarral. Ao exame histológico observou-se enterite aguda, difusa e moderada, ocasionalmente com presença de Eimeria sp. Não foram observadas lesões macroscópicas ou microscópicas significativas em outros órgãos. A doença foi reproduzida experimentalmente em 4 caprinos após administração das folhas frescas de A. corallina em 3-6 doses diárias de 15g por kg de peso animal. Os caprinos apresentaram diarreia 3-4 dias após o início da ingestão e se recuperaram 5-6 dias após o final da administração. Conclui-se que o consumo de A. corallina é responsável pela ocorrência da doença em caprinos a campo. No entanto outras doenças como a infestação parasitária e a desnutrição podem contribuir para causar a morte dos animais. Recomenda-se a retirada de caprinos de áreas invadidas por A. corallina quando, em consequência de estiagem, não houver outra forragem disponível.

Alterações histológicas em fígados e linfonodos de búfalos (Bubalus bubalis) mantidos em pastagens de Brachiaria spp.

Infiltração por macrófagos espumosos e outras lesões podem ser encontradas em bovinos clinicamente sadios em pastagens de Brachiaria spp. Com o objetivo de determinar as alterações histológicas do fígado e linfonodos mesentéricos em búfalos no Pará foram estudadas as alterações histológicas de fragmentos desses órgãos de 142 búfalos da raça Murrah e de 15 bovinos da raça Nelore, coletados em frigoríficos. As coletas foram separadas em grupos de animais de acordo com sua origem e tempo de permanência na pastagem de Brachiaria spp., sendo o Grupo (G) 1 composto por 79 búfalos provenientes da Ilha de Marajó, criados em pastagens de campo nativo; o G2 composto por 17 búfalos mantidos desde o nascimento em pastagens de Brachiaria brizantha; o G3 composto por 29 búfalos adquiridos na Ilha do Marajó e introduzidos em pastagem de B. decumbens por aproximadamente 12 meses; o G4 composto por 17 búfalos adquiridos na Ilha de Marajó e introduzidos em pastagem de B. brizantha por aproximadamente 18 meses; e o G5 composto por 15 bovinos mantidos em pastagem de B. brizantha por aproximadamente 12 meses. Para avaliar a gravidade da lesão hepática foram estabelecidos graus de acordo com a quantidade e tamanho dos grupos de macrófagos espumosos, seguindo uma escala de 0 a 4. Nos animais do G1, provenientes da Ilha de Marajó, não foram observadas alterações histológicas significativas no fígado e linfonodos mesentéricos. Em todas as amostras dos grupos G2, G3 e G4 foram observados quantidades variáveis de macrófagos espumosos no fígado e linfonodos mesentéricos. Os animais dos grupos G2 e do G4, que permaneceram um período maior em pastagens de Brachiaria spp, apresentaram lesões mais acentuadas (P<0,05) de macrófagos espumosos do que os animais do G3. Além da presença de macrófagos espumosos, foram observadas também, no fígado desses três grupos, tumefação, vacuolização e necrose de hepatócitos, principalmente da região centrolobular. Essas lesões eram mais acentuadas nas áreas onde havia maior infiltração de macrófagos espumosos. Havia fibrose capsular e as lesões dos hepatócitos nesta localização eram mais severas. Nos bovinos do G5 foram observados pequenos grupos de macrófagos espumosos nos linfonodos mesentéricos e ausência dessas células no fígado. Esses resultados sugerem que as lesões hepáticas observadas na histologia em búfalos sem sinais clínicos são ocasionadas pela ingestão de Brachiaria spp. A presença de lesões severas em búfalos sem sinais clínicos, bem mais graves do que as observadas em bovinos, assim como a ausência de surtos de intoxicação por Brachiaria nessa espécie, sugere sua resiliência à intoxicação por Brachiaria spp. Dentro de cada grupo não foi comprovada associação entre o peso ao abate e a gravidade das lesões. A presença de lesões severas no fígado de búfalos sem sinais clínicos alerta para o fato de que lesões semelhantes encontradas durante necropsias de búfalos mortos por outras causas possam levar ao diagnóstico errado de intoxicação por Brachiaria spp.

Malformações congênitas em ruminantes no semiárido do Nordeste Brasileiro

Malformações congênitas causadas pela ingestão de Mimosa tenuiflora têm sido observadas em ruminantes no semiárido do Nordeste Brasileiro. Neste trabalho foram estudadas as malformações congênitas em ruminantes diagnosticadas entre 2000 e 2008, em municípios da Paraíba, Pernambuco e Rio Grande do Norte. Durante o período foram recebidos 1.347 materiais de ruminantes para diagnóstico, desses 47 (3,48%) foram dignosticados como malformações congênitas. Com base no tipo de malformação e na procedência do animal as malformações foram divididas em: 1) causadas pelo consumo de M. tenuiflora; e 2) malformações esporádicas, sem causa conhecida. De 418 materiais de ovinos, 21 corresponderam a malformações, sendo 18 (4,3% do total de materiais) de malformações causadas por M. tenuiflora e 3 (0,71%) de malformações esporádicas. De 434 materiais de bovinos, 14 foram diagnosticados como malformações, sendo 8 (1,84%) causadas por M. tenuiflora e 6 (1,38%) malformações esporádicas. De 495 materiais de caprinos, 12 apresentaram malformações, sendo 9 (1,81%) causadas pela ingestão de M. tenuiflora e 3 (0,6%) malformações esporádicas. As principais malformações causadas por M. tenuiflora foram artrogripose, micrognatia, palatosquise, microftalmia e hipoplasia ou aplasia unilateral ou bilateral dos ossos incisivos. As malformações esporádicas incluiram: acefalia e hermafroditismo, dicefalia e malformações de vasos intestinais em ovinos; atresia anal em três caprinos; e hidranencefalia, atresia anal, malformações de costelas com eventração, hipoplasia cerebelar e hidrocefalia, coristoma pulmonar e meningocele, e gêmeos siameses em bovinos. O caso de hipoplasia cerebelar com hidrocefalia foi negativo pela imuno-histoquímica para o vírus da diarreia viral bovina. Malformações congênitas causadas por M. tenuiflora ocorreram durante todo o ano. A maior frequência em ovinos está aparentemente associada ao consumo da planta, na primeira fase da gestação, após as primeiras chuvas, quando as ovelhas estão sendo suplementadas e a planta é o principal volumoso disponível. As malformações ocorrem principalmente nas áreas mais degradadas, onde existe maior disponibilidade da planta e menor variedade de plantas da caatinga.

Abordagem diagnóstica das principais doenças do sistema nervoso de ruminantes e equinos no Brasil

O objetivo deste trabalho é descrever os principais aspectos epidemiológicos e clínico-patológicos das principais doenças do sistema nervoso de ruminantes e equinos diagnosticadas no Laboratório de Patologia Veterinária (LPV) da Universidade Federal de Santa Maria (UFSM) para servir como base para veterinários de campo ou que trabalham em laboratórios de diagnóstico. Esses dados foram buscados em trabalhos publicados pela equipe do LPV-UFSM ou retirados dos arquivos do laboratório. As principais doenças do sistema nervoso diagnosticadas em bovinos foram a raiva, a encefalopatia hepática decorrente de insuficiência hepática por ingestão de Senecio spp., a meningoencefalite por herpesvírus bovino, a babesiose cerebral, a intoxicação por Solanum fastigiatum, a febre catarral maligna e a polioencefalomalacia. Em ovinos foram diagnosticadas a cenurose, a meningoencefalite por Listeria monocytogenes, o tétano, os abscessos encefálicos ou vertebrais e a raiva. Meningoencefalite por L. monocytogenes foi a única doença do sistema nervoso descrita em caprinos. Equinos foram afetados pela leucoencefalomalacia, tripanossomíase e tétano.

Avaliações clínico-patológicas e laboratoriais da intoxicação experimental por monofluoroacetato de sódio em ovinos

O objetivo deste trabalho foi verificar se a administração de doses únicas e de frações diárias da dose letal de monofluoroacetato de sódio (MF) a ovinos induzem a clássica degeneração hidrópico-vacuolar (DHV) dos túbulos uriníferos contornados distais observada no rim de bovinos intoxicados por plantas brasileiras que causam "morte súbita" (PBCMS). MF foi administrado, por via oral, em doses únicas de 0,5 e 1,0mg/kg, cada dose para dois ovinos, e em doses subletais repetidas diariamente de 0,1mg/kg/dia, por quatro dias, e 0,2mg/kg/dia por seis dias, cada dose para um ovino. Todos os ovinos que receberam MF morreram, exceto um que recebeu 0,5mg/kg e não mostrou sintomas. A evolução da intoxicação variou de 3min a 33h5min. Clinicamente os animais apresentaram taquicardia, respiração abdominal, tremores musculares, ligeira perda de equilíbrio, por vezes cambaleavam, deitavam e apoiavam a cabeça no flanco. Na fase final, os ovinos caíam em decúbito lateral, esticavam os membros, faziam movimentos de pedalagem, apresentavam opistótono e morriam. O exame ecocardiográfico evidenciou dilatação cardíaca e redução da fração de encurtamento sistólico. A análise dos níveis séricos de uréia e creatinina revelou moderada a acentuada azotemia. MF provocou "morte súbita" em todos os ovinos que mostraram sintomas. À necropsia verificaram-se aurículas e veias jugulares, cavas, ázigos e pulmonares moderadamente ingurgitadas e, em alguns animais, edema pulmonar. O exame histopatológico revelou, em todos os ovinos, leve a acentuada DHV das células epiteliais dos túbulos contornados distais, associada à picnose nuclear. Adicionalmente, verificaram-se discreta vacuolização e, por vezes, necrose de coagulação de hepatócitos. Não encontramos referências a esse tipo peculiar de lesão, exceto das descrições sobre lesões renais associadas à ingestão de PBCMS e de recentes estudos em bovinos intoxicados com MF. Este trabalho demonstra, em ovinos, que tanto doses letais únicas quanto subdoses diárias de MF induzem a DHV dos túbulos uriníferos contornados distais associada à picnose nuclear.

Intoxicação espontânea e experimental por folhas e frutos de Erythroxylum deciduum (cocão) em ovinos no Estado de Santa Catarina

Descreve-se uma enfermidade em ovinos de ocorrência sazonal, caracterizada por manifestações nervosas e morte rápida, nos municípios de Rancho Queimado e Ponte Alta do Sul, no estado de Santa Catarina. A doença foi reproduzida experimentalmente em ovinos com a administração de folhas de Erythroxylum deciduum coletados durante o verão, com doses letais a partir de 10g/kg de peso vivo. Em um único experimento com os frutos a dose de 15g/kg foi letal. O início da manifestação dos sinais clínicos, ocorreu entre 0 e 2 horas após a administração das folhas ou dos frutos e a evolução da doença foi de 10 minutos a 18 horas. Doses de até 20g/kg de folhas coletadas no período de inverno, produziram alterações clínicas discretas em dois ovinos. Os sinais clínicos foram depressão, sonolência e, quando os animais eram movimentados, incoordenação motora, desequilíbrio, quedas, dificuldade para se levantar e estação com os membros abertos. Também foi observado: salivação intensa, regurgitação, bruxismo, aumento das frequências cardíaca e respiratória. Os sinais clínicos se agravavam quando os animais eram movimentados e geralmente resultavam em morte. Os animais que morreram pelas intoxicações espontânea e experimental, não tinham alterações macroscópicas e microscópicas significativas. O corte das árvores de E. deciduum faz com que o tronco rebrote, favorecendo a ingestão da planta pelos ovinos. Este fato e a disponibilidade de frutos maduros que caem ao chão podem ser responsabilizados pela doença de ovinos com sinais nervosos e ausência de lesões macroscópicas e microscópicas, que ocorrem nos meses de verão, no Estado de Santa Catarina.

Mortes súbitas em bovinos causadas por Amorimia exotropica (Malpighiaceae) no Rio Grande do Sul

Descrevem-se casos de morte súbita em bovinos associados com a ingestão de Amorimia (Mascagnia) exotropica em seis propriedades rurais localizadas na região metropolitana de Porto Alegre e na serra gaúcha. Os bovinos intoxicados foram encontrados mortos sem história de sinais clínicos prévios, ou apresentaram tremores musculares, quedas bruscas, movimentos de pedalagem, opistótono, respiração ofegante e decúbito lateral, quando induzidos ao movimento poucos minutos antes da morte. Registrou-se maior número de casos entre os meses de maio e agosto. Nove bovinos foram necropsiados e os principais achados macroscópicos observados foram mucosa oral levemente cianótica (3/9), hidropericárdio leve a moderado (3/9), petéquias e equimoses no epicárdio (5/9), coágulo no interior do ventrículo esquerdo (4/9), edema pulmonar (5/9) e mucosas vermelhas no abomaso e no intestino delgado (6/9). Histologicamente havia necrose de coagulação no miocárdio (9/9) caracterizada por retração celular, aumento da eosinofilia do citoplasma com perda das estriações, vacúolos intracitoplasmáticos, núcleos em picnose, vacúolos intranucleares com marginalização da cromatina e ocasionais núcleos em cariorrexia e cariólise. No coração, edema intersticial (3/9) e infiltrado inflamatório intersticial predominantemente mononuclear (7/9) também foram observados. Nos rins de três bovinos havia degeneração hidrópico-vacuolar multifocal das células epiteliais dos túbulos contorcidos distais associada com núcleos picnóticos deslocados para periferia da célula.

Relação entre a linfopenia e a persistência da papilomatose alimentar em bovinos intoxicados crônica e espontaneamente por samambaia (Pteridium aquilinum)

Papilomavírus bovino tipo 4 (BPV-4) é responsável pelo desenvolvimento de papilomas no trato alimentar superior (TAS) de bovinos. Os passos necessários para o crescimento, o desenvolvimento e a regressão dos papilomas estão intimamente relacionados com o estado imunológico do animal. A ingestão de samambaia (Pteridium aquilinum) tem sido relacionada como o principal fator envolvido na persistência da infecção pelo BPV-4 no TAS. A teoria que estabelece a relação entre papilomatose alimentar e a formação de CCEs sugere a produção de um estado imunossupressivo crônico pela planta, permitindo a persistência dos papilomas no TAS. Os papilomas serviriam então como sítios de desenvolvimento dos CCEs através da interação entre as proteínas do BPV-4 e os carcinógenos da samambaia. O objetivo deste estudo foi avaliar a relação entre a quantidade de linfócitos circulantes e a papilomatose alimentar em casos de intoxicação espontânea crônica por P. aquilinum em bovinos com CCE no TAS. Quarenta bovinos com CCEs no TAS foram avaliados quanto à idade, à intensidade da papilomatose alimentar no TAS e ao leucograma. Três bovinos tinham leucopenia e um apresentava neutrofilia. A média de linfócitos foi de 5.395 (±1.696) na papilomatose leve, 4.560 (±1.561) na moderada e 5.007 (±1.786) na acentuada. Não houve diferença estatisticamente significativa entre o grau de papilomatose, a idade e a quantidade de linfócitos circulantes. Imunossupressão por linfopenia foi um achado esporádico (três casos) neste estudo. Os resultados indicam que a persistência da papilomatose alimentar em casos espontâneos de intoxicação crônica por samambaia em bovinos não tem relação com a quantidade de linfócitos circulantes e que talvez esteja relacionada a outros fatores imunológicos.