Intoxicação por closantel em ovinos e caprinos no Estado de Santa Catarina

Descrevem-se dois surtos de intoxicação por clo-santel, um em ovinos e outro em caprinos, no Estado de San-ta Catarina. No primeiro surto, de 12 ovinos que adoeceram 5 apresentaram cegueira, desses três morreram (Ovinos 1-3) e dois (Ovinos 4 e 5) foram eutanasiados, 6 meses após ficarem cegos. No segundo surto, de 26 caprinos que adoeceram, seis animais sobreviveram, porém ficaram cegos, e um deles foi eutanasiado. Clinicamente os animais apresentavam depressão, ataxia, incoordenação motora e reflexo pupilar diminuído a ausente. Em alguns animais esse quadro evoluiu para cegueira bilateral com ausência de reflexo de ameaça e midríase bilateral irresponsiva. Ao exame oftálmico verificou-se atrofia dos vasos da retina e hiperreflexia. Pelo exame histológico observou-se edema mielínico levando a status spongiosus no sistema nervoso central e neuropatia compressiva no nervo óptico, acompanhada de degeneração e/ou atrofia da retina. O objetivo deste trabalho é descrever os aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos da intoxicação por closantel em ovinos e caprinos.

Sheep poisoning by Panicum dichotomiflorum in northeastern Brazil

Different species of Panicum, including P. dichotomiflorum,have been reported as a cause of photosensitization in sheep, horses, cattle and goats. An outbreak of hepatogenous photosensitization occurred in 3 flocks of hair sheep in the Brazilian semiarid region. Eighty one out of 365 sheep were affected and 39 died. The main affected animals were nursing lambs and sheep younger than one year old. Donkeys, goats and cattle grazing in the same pasture were not affected. Clinical signs were edema of the head, followed by dermatitis, mainly in the face, ears, and croup, ocular discharge, corneal opacity with blindness, and redness of the coronary band and hoof. At necropsy of one affected lamb the liver was yellowish. Upon histologic examination scattered necrotic hepatocytes were observed in the liver and focal areas of necrosis of myocytes appeared in the heart. Samples of P. dicotomiflorum were analyzed by TLC and those containing saponins were isolated by HPLC using RP-C18 column and eluted with a mixture of MeOH and H2O. The isolated compounds were submitted to ¹H and 13C NMR spectroscopy. Reactions were positive to furostanol saponins with the same Rf of the standard protodioscin (0.21) and methylprotodioscin (0.32). The spectroscopic results indicated a mixture of (25R)- and (25S)-protodioscin isomers in a proportion of 3:1, and methylprotodioscin.

Imagem radiográfica da cavidade torácica de cães Golden Retriever acometidos pela distrofia muscular

A distrofia muscular de Duchenne (DMD) é uma doença de origem genética, cuja principal manifestação clínica é enfraquecimento e atrofia progressiva dos músculos. Os cães da raça Golden Retriever podem apresentar distrofia muscular, com características genotípicas e fenotípicas muito próximas à distrofia muscular humana, sendo considerado o modelo animal mais apropriado para o estudo da DMD. Foram realizadas radiografias torácicas látero-laterais e dorsoventrais de 10 cães Golden Retriever afetados pela distrofia muscular, com o objetivo de relatar as alterações radiográficas associadas a essa patologia. O exame radiográfico da cavidade torácica evidenciou: (a) padrão pulmonar intersticial e alveolar predominante, (b) um quadro de pneumonia e edema pulmonar em fase inicial, (c) a cardiomegalia como o principal achado de comprometimento circulatório na cavidade torácica, (d) O megaesôfago torácico foi observado deslocando a traquéia e silhueta cardíaca ventralmente e, (e) a cúpula diafragmática apresentou modificação morfológica, mostrando protrusão para o interior da cavidade torácica e hérnia hiatal, com deslocamento do estômago para o espaço mediastino caudal. Os achados de necropsia evidenciaram efusão pleural e enfisema pulmonar e lesões compatíveis com processos degenerativos e metaplásicos da musculatura diafragmática e intercostal. A avaliação radiográfica constituiu-se como um meio diagnóstico auxiliar essencial na identificação de doença cardíaca e respiratória em cães Golden Retriever acometidos pela Distrofia Muscular, capaz de identificar processos pneumônicos primários, permitindo o estabelecimento de terapêutica adequada de tratamento, com prognóstico reservado nos estágios mais avançados desta alteração.

Intoxicação por organofosforados em búfalos (Bubalus bubalis) no Rio Grande do Sul

Descreve-se um surto de intoxicação por organofosforados (ORFs) em búfalos (Bubalus bubalis) na região sul do Rio Grande do Sul. Os animais foram submetidos à aplicação de Expertan® pour-on (clorpirifós) na dose de 12mg/kg de peso animal para controle de infestação por piolhos e desenvolveram sinais clínicos de intoxicação em um período variável entre 7-45 dias após a exposição ao produto. Os sinais clínicos caracterizaram-se por anorexia, diarréia, salivação intensa, incoordenação motora, tremores musculares, paresia e paralisia flácida, decúbito lateral e morte. Em conseqüência da intoxicação morreram 61 búfalos de um total de 267 animais sob risco. Foram realizadas três necropsias de búfalos que morreram 24-72 horas após o início dos sinais clínicos. As lesões macroscópicas caracterizaram-se por congestão e hemorragias intestinais, enfisema e edema pulmonares. Não foram observadas alterações microscópicas significativas em nenhum dos animais. Apesar da ausência de alterações histológicas no sistema nervoso central e periférico, os achados epidemiológicos, clínicos, macroscópicos e toxicológicos sugerem o diagnóstico de neurotoxicidade tardia induzida por ORFs.

Enterite granulomatosa associada a larvas de ciatostomíneos em eqüinos no Rio Grande do Sul

São descritos cinco casos de enterite granulomatosa associada a larvas de ciatostomíneos em eqüinos provenientes de três propriedades rurais do Rio Grande do Sul. Os casos ocorreram entre janeiro de 1999 e dezembro de 2007. A evolução clínica nos dois casos cujo seguimento clínico foi acompanhado foi de 10 e 14 dias. Os sinais clínicos apresentados por três eqüinos foram semelhantes e consistiam de diarréia (3/3), emagrecimento (2/3), pirexia (1/3), taquicardia (1/3) e taquipnéia (1/3). Os achados macroscópicos incluíram espessamento da parede do cólon maior e ceco por edema e ocorrência de numerosos pontos marrom-escuros com 1-4mm, levemente salientes, disseminados pela mucosa. A incisão desses pontos revelou pequenas larvas de nematódeos marrom-avermelhadas de 1-2mm. Numerosos parasitas, compatíveis morfologicamente com pequenos estrôngilos, foram observados na luz intestinal ou aderidos à mucosa do cólon maior e ceco. Histologicamente, na mucosa e submucosa do cólon maior e ceco, foram observados múltiplos granulomas constituídos por moderado ou acentuado infiltrado inflamatório, composto por macrófagos, macrófagos epitelióides e eosinófilos circundados por linfócitos e plasmócitos. No centro desses granulomas, observaram-se cortes transversais de parasitas com morfologia compatível com ciatostomíneos. Adicionalmente, havia edema e infiltrado inflamatório linfo-histioplasmocitário e eosinofílico, leve ou moderado na submucosa e mucosa do cólon maior e ceco; necrose e proliferação linfo-histiocítária em folículos linfóides na submucosa e hiperplasia de células caliciformes na mucosa. O diagnóstico de enterite granulomatosa associada a ciatostomíneos foi realizado com base nos achados epidemiológicos, clínicos e macroscópicos e confirmado pela histologia.

Timpanismo espumoso em bovinos leiteiros em pastagens de Trifolium spp. (Leg.Caesalpinoideae)

O pastejo de plantas leguminosas que provocam fermentação excessiva pode causar surtos de timpanismo e mortes em ruminantes. Em uma propriedade no município de São Francisco de Paula, Rio Grande do Sul, oito bovinos de um total de 66 morreram subitamente, ao haverem sido transferidos de um potreiro de campo nativo, para outro cuja pastagem era composta por Trifolium repens e Trifolium pratense. Os animais foram encontrados mortos no amanhecer do dia seguinte à transferência, não foram observados sinais clínicos prévios. Os principais achados macroscópicos incluíram aumento de volume abdominal, protrusão de vagina e língua, distensão ruminal, fígado de coloração pálida e aumento do baço. Na histologia, havia congestão e edema pulmonares e hiperplasia linfóide difusa e acentuada no baço. A evidência de ingestão das leguminosas associada aos achados patológicos e à ausência de microrganismos no exame bacteriológico confirmaram o diagnóstico de timpanismo.

Intoxicação espontânea por Baccharis coridifolia (Compositae) em equinos no Rio Grande do Sul

Descreve-se um surto de intoxicação espontânea por Baccharis coridifolia em equinos PSI. A intoxicação ocorreu em julho de 2008, em três de quatro animais que haviam sido transportados do estado do Paraná para uma propriedade no município de Aceguá, Rio Grande do Sul. A intoxicação ocorreu três dias após a entrada dos animais em uma área onde havia Baccharis coridifolia em brotação. A égua que não foi afetada não havia sido colocada no potreiro invadido pela planta. Os equinos estavam recebendo um terço da ração que normalmente consumiam para adaptação e permaneciam durante a noite na cocheira. Os sinais clínicos se caracterizaram inicialmente por desconforto abdominal, aumento da freqüência cardíaca e movimentos respiratórios, anorexia, hipermotilidade do intestino delgado e cólon, presença de gás no ceco e diarréia. A evolução da enfermidade variou de 18-36 horas, sendo que um dos animais afetados sobreviveu após tratamento sintomático. As lesões macroscópicas caracterizaram-se por congestão acentuada e hemorragias da mucosa glandular do estômago e presença de úlceras e edema acentuado da parede. Havia também, congestão, edema e hemorragias nas mucosas do íleo, ceco e cólon maior. Histologicamente observou-se degeneração e necrose do epitélio da porção aglandular do estômago, gastrite e enterite com necrose do epitélio de revestimento do estômago glandular, íleo, ceco e cólon observando-se acentuado infiltrado de células mononucleares e polimorfonucleares, edema da submucosa e dilatação de vasos linfáticos. Um equino intoxicado experimentalmente com 1g/kg de peso corporal de planta verde apresentou sinais clínicos, lesões macroscópicas e histológicas similares aos casos espontâneos.

Polioencefalomalacia em bovinos: epidemiologia, sinais clínicos e distribuição das lesões no encéfalo

Trinta e um casos de polioencefalomalacia (PEM) diagnosticados de 1999-2008 em bovinos do Sul (13 casos) e Centro-Oeste (18 casos) brasileiros foram estudados. As taxas de morbidade (0,04%-6,66 %), mortalidade (0,04%-6,66 %) e letalidade (50%-100%) foram semelhantes em ambas as regiões estudadas. Não houve uma associação clara entre os casos de PEM e a idade, sexo dos bovinos e sazonalidade. Os casos ocorreram principalmente em bovinos criados de forma extensiva em pastagem. Na Região Sul a doença afetou principalmente bovinos jovens (um ano de idade ou menos), enquanto que principalmente bovinos mais velhos (3 anos de idade ou mais) foram afetados no Centro-Oeste. Os sinais clínicos mais frequentemente observados incluíram cegueira, incoordenação, andar em círculos, opistótono, decúbito e movimentos de pedalagem. A evolução do quadro clínico variou de 12 horas a 8 dias (media 3 dias e meio). Em 11 encéfalos não foram observadas alterações macroscópicas; as principais alterações macroscópicas nos outros casos incluíam congestão com tumefação e achatamento das circunvoluções, amolecimento e amarelamento do córtex telencefálico, focos de hemorragia no tronco encefálico, cerebelo e telencéfalo e herniação cerebelar. As principais alterações histológicas ocorreram no córtex dos lobos telencefálicos occipital, parietal e frontal; no entanto, lesões menos acentuadas e menos frequentemente observadas ocorreram no hipocampo, núcleos da base, tálamo, mesencéfalo e cerebelo. O tipo de lesão microscópica cortical era consistente em todos os casos e incluía necrose neuronal (neurônio vermelho) laminar segmentar, espongiose, tumefação do núcleo das células endoteliais, astrócitos Alzheimer tipo II e infiltração por células gitter. Em 20% dos casos havia um leve infiltrado celular linfo-histiocitário e em 13% dos casos havia leve infiltrado de neutrófilos e eosinófilos. Adicionalmente, lesões necro-hemorrágicas leves ou moderadas foram observadas em 49% dos casos nos núcleos da base, em 39% dos casos no tronco encefálico e em 26% dos casos no tálamo. Lesões telencefálicas foram consistentemente observadas nas lâminas dos córtices dos lobos occipital, parietal e frontal. Nessas regiões as camadas granular externa e interna foram as mais afetadas tanto por neurônios necróticos quanto por edema em todas as regiões avaliadas. Tanto os giros quanto os sulcos foram afetados igualmente.

Linfedema primário congênito em bovinos Red Angus

Casos de linfedema congênito foram observados acometendo 12 terneiros cruza Red Angus na região Central do Rio Grande do Sul. Os terneiros afetados apresentavam graus variáveis de edema subcutâneo ao nascimento, envolvendo principalmente os membros pélvicos, mas também outras regiões do corpo. A injeção de solução a 5% de azul de metileno no espaço interdigital dos membros pélvicos de três terneiros afetados e um controle, indicaram uma interrupção no fluxo da linfa, sugerindo uma falha dos linfáticos periféricos distais em contactar os troncos centrais. Na necropsia de três terneiros afetados, edema subcutâneo foi observado de modo variável nos membros pélvicos, prepúcio e abdômen ventral. Não foi observado edema nas cavidades orgânicas. Em dois casos, observou-se hipoplasia dos linfonodos poplíteos associadas à dilatação dos vasos linfáticos. Testes de DNA demonstraram que todos os terneiros afetados nasceram de vacas inseminadas pelo mesmo touro, sugerindo uma base genética para a doença. Levando em consideração que uma pequena porcentagem de terneiros nasceram de vacas inseminadas pelo touro suspeito, é provável que um modo autossômico recessivo esteja envolvido na hereditariedade da doença.

Intoxicação acidental por monensina em ovinos no Estado do Rio de Janeiro

Descreve-se um surto de intoxicação por monensina em ovinos no Estado do Rio de Janeiro, no qual de 180 animais, oito morreram após serem alimentados com ração contendo o ionóforo. A enfermidade, de evolução variável, caracterizou-se clinicamente por apatia, arritmia cardíaca, mioglobinúria, incoordenação, incapacidade de se levantar, decúbito esternal; uma ovelha abortou. As lesões macroscópicas consistiram de áreas pálidas no miocárdio, hidroperitônio, hidrotórax e edema pulmonar. O exame histopatológico evidenciou alterações degenerativo-necróticas no coração e na musculatura esquelética. No miocárdio, as lesões eram mais marcadas e caracterizavam-se por necrose multifocal com substituição das miofibras por tecido conjuntivo fibroso e inflamação intersticial mononuclear. Adicionalmente, verificaram-se proliferação de células satélite e reação inflamatória mononuclear em músculos esqueléticos. Ao que tudo indica, a adição excessiva de monensina sódica, talvez associada à homogeneização inadequada da droga ao alimento, tenha determinado a ingestão de grande quantidade de monensina por parte dos animais.

Polioencefalomalacia experimental induzida por amprólio em ovinos

Para estabelecer um modelo experimental para o estudo da etiologia, patologia e patogênese da polioencefalomalacia em ruminantes, a condição foi induzida em cinco ovinos pela administração oral de amprólio nas doses diárias de 500 e 1.000mg/kg de peso animal, respectivamente por 28-59 dias e 13-39 dias. Todos os ovinos morreram ou foram eutanasiados in extremis após um curso clínico de 3-7 dias. Os sinais clínicos incluíam depressão, incoordenação, midríase, bruxismo, cegueira e decúbito com opistótono e movimentos de pedalagem. Salivação excessiva e posição de cavalete foi observada em um ovino e mioclonias em um outro. Os principais achados de necropsia restringiam-se ao sistema nervoso central e incluíam tumefação do encéfalo com achatamento dos giros telencefálicos e hemorragias nos lobos parietal e occipital do telencéfalo; as hemorragias ocorriam também nas áreas submeníngeas da medula espinhal e do mesencéfalo. Histologicamente, havia necrose segmentar laminar de neurônios (neurônios vermelhos) associada a edema, tumefação de células endoteliais, hemorragias e infiltração por macrófagos espumosos (células gitter). Essas alterações eram mais marcadas nos lobos frontal, parietal e occipital do telencéfalo e havia uma demarcação abrupta entre as lesões e o neurópilo normal adjacente. Adicionalmente, lesões semelhantes, mas menos acentuadas, eram observadas no mesencéfalo, tálamo e hipocampo. Levando em consideração a reproducibilidade regular dos aspectos da polioencefalomalacia em ovinos pela administração de amprólio, esse modelo pode ser útil para o estudo da doença.

Intoxicação por Stryphnodendron fissuratum (Mimosoideae) em bovinos

Descrevem-se aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos da intoxicação natural por Stryphnodendron fissuratum em bovinos na região Centro-Oeste do Brasil. Esta planta possui favas retorcidas, conhecidas popularmente por "rosquinha", que amadurecem entre julho e setembro, caem ao solo e são consumidas por bovinos, sendo relacionadas com mortalidades. Foram investigados surtos de intoxicação espontânea que ocorreram nos municípios de Aruanã, GO, Guiratinga e Rondonópolis, MT e Rio Verde de Mato Grosso, MS. Em geral, a intoxicação ocorreu em propriedades de pecuária extensiva, com rebanhos da raça Nelore e em pastagens de Brachiaria spp. Nos casos naturais, a evolução clínica variou em média de 24 horas até 10 dias e a morbidade e a letalidade variaram de 0,9 a 25% e de 15 a 100%, respectivamente. Os principais sinais clínicos na intoxicação natural foram depressão, anorexia, agressividade, icterícia, sialorréia, incoordenação motora, dismetria, retração abdominal, inquietação, fezes pastosas enegrecidas ou ressequidas com muco e estrias de sangue, diarréia, edema de barbela e fotossensibilização. À necropsia havia icterícia, edema do tecido subcutâneo, principalmente na região cervical, petéquias e equimoses de serosas abdominais e torácicas, ascite e hidrotórax leves, edema do mesentério, edema perirrenal, aumento do volume de fígado e rim, avermelhamento ruminal e úlceras multifocais no abomaso. O exame histológico revelou lesões degenerativas e necrose no fígado e rim e no abomaso áreas de necrose na mucosa. O diagnóstico de intoxicação por S. fissuratum foi estabelecido com base nos achados epidemiológicos, clínicos, patológicos e, em parte, na reprodução experimental pela administração das favas desta planta para bovinos. Em dois bovinos que receberam, respectivamente, duas doses diárias de 4 e 20 g de favas por kg de peso vivo foram observados sinais digestivos e morte dos animais, mas não ocorreu fotossensibilização.

Genital immunization of heifers with a glycoprotein Edeleted, recombinant bovine herpesvirus 1 strain confers protection upon challenge with a virulent isolate

Venereal infection of seronegative heifers and cows with bovine herpesvirus type 1.2 (BoHV-1.2) frequently results in vulvovaginitis and transient infertility. Parenteral immunization with inactivated or modified live BoHV-1 vaccines often fails in conferring protection upon genital challenge. We herein report an evaluation of the immune response and protection conferred by genital vaccination of heifers with a glycoprotein E-deleted recombinant virus (SV265gE-). A group of six seronegative heifers was vaccinated with SV265gE- (0,2mL containing 10(6.9)TCID50) in the vulva submucosa (group IV); four heifers were vaccinated intramuscularly (group IM, 1mL containing 10(7.6)TCID50) and four heifers remained as non-vaccinated controls. Heifers vaccinated IV developed mild, transient local edema and hyperemia and shed low amounts of virus for a few days after vaccination, yet a sentinel heifer maintained in close contact did not seroconvert. Attempts to reactivate the vaccine virus in two IV vaccinated heifers by intravenous administration of dexamethasone (0.5mg/kg) at day 70 pv failed since no virus shedding, recrudescence of genital signs or seroconversion were observed. At day 70 pv, all vaccinated and control heifers were challenged by genital inoculation of a highly virulent BoHV-1.2 isolate (SV56/90, 10(7.1)TCID50/animal). After challenge, virus shedding was detected in genital secretions of control animals for 8.2 days (8-9); in the IM group for 6.2 days (4-8 days) and during 5.2 days (5-6 days) in the IV group. Control non-vaccinated heifers developed moderate (2/4) or severe (2/4) vulvovaginitis lasting 9 to 13 days (x: 10.7 days). The disease was characterized by vulvar edema, vulvo-vestibular congestion, vesicles progressing to coalescence and erosions, fibrino-necrotic plaques and fibrinopurulent exudate. IM vaccinated heifers developed mild (1/3) or moderate (3/4) genital lesions, lasting 10 to 12 days (x: 10.7 days); and IV vaccinated heifers developed mild and transient vulvovaginitis (3/4) or mild to moderate genital lesions (1/4). In the IV group, the clinical signs lasted 4 to 8 days (x: 5.5 days). Clinical examination of the animals after challenge revealed that vaccination by both routes conferred some degree of protection, yet IV vaccination was clearly more effective in reducing the severity and duration of clinical disease. Furthermore, IV vaccination reduced the period of virus shedding in comparison with both groups. Taken together, these results demonstrate that SV265gE- is sufficiently attenuated upon IV vaccination in a low-titer dosis, is not readily reactivated after corticosteroid treatment and lastly, and more importantly, confers local protection upon challenge with a high titer of a virulent heterologous BoHV-1 isolate. Therefore, the use of this recombinant for genital immunization may be considered for prevention of BoHV-1-associated genital disease in the field.

Lesões perinatais em cordeiros induzidas pela administração de Tetrapterys multiglandulosa (Malpighiaceae) a ovelhas em diferentes estágios de gestação

Foi realizada a intoxicação experimental em ovelhas em diferentes dias de gestação, 12 ovelhas foram dividas em quatro grupos. As ovelhas do Grupo 1 consumiram quatro doses de 5g/kg de folhas verdes durante quatro dias; ovinos do Grupo 2 consumiram duas doses de 10g/kg durante dois dias, o Grupo 3 consumiu uma dose de 20g/kg em um único dia e os ovinos do Grupo 4 não consumiram a planta (controle-negativo). Para testar a toxicidade da planta um ovino macho consumiu 5g/kg até manifestação dos sintomas. Não foram observados sinais clínicos da intoxicação nas ovelhas, mas três cordeiros tiveram morte perinatal, e um cordeiro morreu com três meses de idade; o ovino controle-positivo morreu após 38 dias de consumo diário da planta e os sinais clínicos foram taquipnéia, taquicardia, sonolência, incoordenação e fraqueza. Todos os quatro cordeiros e o ovino controle-positivo foram necropsiados e os achados de necropsia foram áreas esbranquiçadas no miocárdio, evidenciação do padrão lobular do fígado, pulmão vermelho enegrecido e rúmen acentuadamente distendido com presença de gases livres. Os achados histopatológicos foram fibrose cardíaca, necrose dos cardiomiócitos, congestão e edema pulmonar, congestão hepática centrolobular e degeneração esponjosa na região subcortical do encéfalo. Tetrapterys multiglandulosa demonstrou ser tóxica para os fetos ovinos em dosagens que não foram suficientes para induzir sinais clínicos nas ovelhas prenhes, e que a intoxicação pode ocorrer com morte de cordeiros logo após o parto, mesmo após meses de ter cessada a ingestão da planta.

Intoxicação por Trema micrantha (Ulmaceae) em caprinos no Estado de Santa Catarina

Vinte e cinco caprinos, criados em piquetes, morreram nos cinco dias subsequentes ao fornecimento de folhas de Trema micrantha (fam.Ulmaceae), uma árvore com nome comum de grandiúva. Quatro caprinos foram necropsiados e amostras de vísceras foram coletadas para exame histológico. As principais alterações clínicas foram: apatia, anorexia, cabeça apoiada contra obstáculos, decúbito e morte. Achados macroscópicos incluíram sufusões no epicárdio e endocárdio; fígado levemente amarelado e com padrão lobular evidente e, em um caso, acompanhado de hemorragias multifocais. Na histologia observou-se necrose hepática, que variava de centrolobular a massiva, compatível com hepatopatia tóxica. No SNC havia satelitose, tumefação neuronal, edema periaxonal, perivascular. O diagnóstico de intoxicação por Trema micrantha foi baseado no quadro clínico e lesional de hepatite tóxica associado ao uso da planta para alimentação de caprinos.