Uso de agrotóxicos e impactos econômicos sobre a saúde

OBJETIVO: Estimar externalidades associadas às intoxicações agudas por agrotóxicos. MÉTODOS: Foram estimadas as probabilidades de intoxicação aguda segundo as características dos estabelecimentos rurais e de municípios no Paraná. Foram utilizadas informações sobre intoxicações agudas obtidas da Pesquisa de Previsão de Safras de 1998 a 1999. Os custos esperados com a intoxicação nessas propriedades foram calculados a partir da soma das despesas médicas-hospitalares e dos dias de convalescência necessários para restabelecer a saúde dos intoxicados. Foi construído um modelo multinível para análise. RESULTADOS: O custo associado à intoxicação aguda pode representar até US$ 149 milhões para o Paraná, i.e., para cada dólar gasto com a compra dos agrotóxicos no estado, cerca de US$ 1,28 poderiam ser gerados em custos externos com a intoxicação. Essa situação poderia ser revertida com a implementação de políticas públicas, como adoção de programa de incentivo à agricultura orgânica nos municípios, cujo custo social com a intoxicação aguda poderia ser reduzido em torno de US$ 25 milhões. CONCLUSÕES: A sociedade, em especial as populações mais atingidas pelos agrotóxicos, seriam beneficiadas se riscos de intoxicação aguda associados ao atual modelo de produção agrícola fossem reconhecidos e eliminados. É necessária a implementação de políticas públicas e ações integradas envolvendo os campos da economia, da saúde pública, da agronomia, do meio ambiente, da educação e da ciência e tecnologia, dentre outros.

Estudo sobre a sensibilidade dos caprinos à toxidez de crotalárias tóxicas para bovinos visando a sua utilização na profilaxia

Resumo: A intoxicação por plantas é sabidamente uma das principais causas de morte de bovinos adultos no Brasil. Uma vez que pouco pode ser feito no que diz respeito ao tratamento destas intoxicações, os esforços devem se concentrar na adoção de medidas profiláticas alternativas, como a utilização de uma espécie menos sensível no local de ocorrência de determinadas plantas. Objetivou-se com esse trabalho verificar a sensibilidade de caprinos às crotalárias (Crotalaria spectabilis e Crotalaria juncea) para que estes possam ser utilizados na profilaxia da intoxicação por essas plantas em bovinos. Sementes de C. spectabilis e C. juncea foram fornecidas em doses únicas ou diárias a oito caprinos adultos jovens, de ambos os sexos, divididos aleatoriamente em dois grupos de quatro animais (um grupo para cada planta). Dos quatro caprinos que receberam as sementes de C. juncea, nenhum desenvolveu sinais clínicos de intoxicação ou apresentou alterações significativas no exame bioquímico. Entre os quatro caprinos que receberam sementes de C. spectabilis três morreram. Um animal recebeu uma dose única de 20g/kg de sementes da planta e desenvolveu sinais de intoxicação aguda, caracterizadas macro e microscopicamente por necrose hemorrágica centrolobular. Os outros dois caprinos desenvolveram um quadro de intoxicação crônica pela administração de doses diárias de 2g/kg de sementes da planta por 35 e 150 dias respectivamente. Um animal apresentou uma marcada pneumonia intersticial e lesões hepáticas leves, enquanto no outro caprino observaram-se apenas lesões hepáticas crônicas. Ambos os animais apresentaram alterações transitórias ao exame bioquímico. O quarto caprino recebeu a dose única de 10g/kg, sobreviveu e não apresentou alterações clínicas ou da bioquímica sanguínea significativas. Os resultados do trabalho mostraram que não se deve usar caprinos como medida profilática na intoxicação por C. spectabilis,mas que pode se recomendar esta espécie na profilaxia da intoxicação por C. juncea.

Efeitos da intoxicação crônica com o etanol na evolução da Tripanosomíase cruzi experimental no camundongo

Dois experimentos foram realizados para estudar o efeito da intoxicação crônica com o etanol (solução a 7% como única fonte de líquido) sobre a evolução da infecção pelo T. cruzi em camundongos: (1) animais após 60 dias de infecção com cepa miotrópica do T. cruzi foram submetidos à intoxicação crônica com o etanol durante 6 meses; (2) animais cronicamente intoxicados com etanol durante 5 meses foram infectados com a mesma cepa do T. cruzi e, continuando a ingestão do etanol, foram acompanhados até 45 dias após a infecção. Os animais infectados e tratados com etanol apresentaram, em relação aos que não ingeriram álcool etílico: (a) mortalidade semelhante nos dois experimentos; (b) parasitemia mais alta na fase aguda e parasitemia patente mais freqüente na fase crônica; (b) miocardite com exsudato inflamatório menos intenso e fibrose miocárdica mais extensa na fase crônica; (c) no músculo esquelético, miosite menos intensa e arterite com trombose hialina menos freqüente.

Intoxicação experimental pelos frutos de Xanthium cavanillesii (Asteraceae) em ovinos

Os frutos moídos de Xanthium cavanillesii foram administrados por via oral, em doses únicas ou fracionadas, a 15 ovinos adultos. Nove ovinos morreram. Doses a partir de 2 g/kg em uma única administração foram letais para os ovinos. Doses únicas de 1,25 g/kg e doses de 2,5 g/kg subdivididas em duas administrações diárias (1,25 g/kg em dois dias consecutivos) não causaram a intoxicação. Sinais clínicos foram observados apenas nos animais que morreram. Iniciavam entre 5 horas e 20 horas após o início da administração dos frutos. A evolução do quadro clínico foi superaguda (90 minutos a 3 horas) ou aguda (9 a 13 horas). Sinais clínicos incluíam apatia, anorexia, hipomotilidade ruminal, tremores musculares generalizados, incoordenação motora, andar rígido, relutância em caminhar, instabilidade, quedas e decúbito. Muitos animais apresentavam corrimento nasal seromucoso que dificultava a respiração. Nas fases terminais havia tiques, sialorréia, convulsões, nistagmo, movimentos de pedalagem e períodos de apnéia seguidos de morte. Os principais achados de necropsia incluíam acentuação do padrão lobular do fígado acompanhada de petéquias distribuídas aleatoriamente na superfície capsular e de corte, distensão da vesícula biliar associada a edema e hemorragias na parede, ascite, hidrotórax, edema gelatinoso e translúcido da região perirrenal, conteúdo do ceco e alça proximal do cólon ascendente ressequido, compactado, recoberto por muco e estrias de sangue coagulado. Havia petéquias e sufusões disseminadas. A principal lesão microscópica consistia em acentuada necrose coagulativa hepatocelular centrolobular ou massiva acompanhada de congestão e hemorragia e vacuolização ou tumefação dos hepatócitos remanescentes.

Intoxicação experimental por Ateleia glazioviana (Leg.Papilionoideae) em ovinos

Sete ovelhas receberam as folhas de Ateleia glazioviana em doses predeterminadas. Um outro ovino serviu de controle. As quantidades totais (g/kg/peso corporal) de planta consumidas pelos ovinos foram 75 por 60 dias (Ovino 6), 125 por 25 dias (Ovino 4), 130 por 13 dias (Ovino 7), 150 por 60 dias (Ovino 5), 180 por 18 dias (Ovino 3), 330 por 33 dias (Ovino 2) e 375 por 25 dias (Ovino 1). Seis ovinos receberam folhas verdes e o Ovino 7 recebeu folhas dessecadas. Cinco ovinos (Ovinos 1-4 e 7) desenvolveram sinais clínicos 8 a 16 dias após a primeira administração da planta. A evolução do quadro clínico foi de 6 a 50 dias e os sinais clínicos incluíram apatia, perda do apetite, taquicardia e taquipnéia. Os ovinos afetados apresentavam relutância em mover-se, cabeça baixa, instabilidade dos membros pélvicos e andar cambaleante. Alguns dos ovinos afetados apoiavam o corpo contra a parede da baia. Os Ovinos 1, 3 e 4 morreram espontaneamente; movimentos de pedalagem precederam a morte. Os Ovinos 2 e 7 foram submetidos à eutanásia com sinais clínicos avançados da toxicose. Os Ovinos 5 e 6 não adoeceram e foram sacrificados junto com o controle 103 dias após a primeira administração da planta. Todos os ovinos foram necropsiados e vários órgãos, incluindo coração e encéfalo, foram avaliados histologicamente. Além disso, fragmentos de miocárdio dos Ovinos 3 e 4 foram avaliados por microscopia eletrônica de transmissão. A fim de se obter mais controles para a avaliação das lesões do miocárdio, coletaram-se os corações de seis ovinos abatidos para consumo em um abatedouro que sabidamente recebe ovinos originários de uma região livre de A. glazioviana. Esses corações foram processados para histologia e examinados da mesma maneira que os outros oito. Todos os ovinos tratados (que receberam a planta) apresentaram lesões macroscópicas. Havia áreas firmes, irregulares, branco-amareladas no miocárdio de todos os ovinos tratados. Essas áreas pálidas eram mais bem vistas na superfície de corte do coração. Hidrotórax e/ou hidropericárdio foram observados em cinco animais (Ovinos 1-4 e 7). O fígado dos Ovinos 1 e 7 tinha aspecto de noz-moscada. O Ovino 7 apresentava ascite. Os principais achados histopatológicos nos ovinos tratados foram alterações degenerativas/necróticas no miocárdio. As alterações iniciais consistiam de tumefação aguda das fibras cardíacas, associada a núcleos com formas bizarras. Essa alteração aparentemente progredia até o desaparecimento do sarcoplasma, resultando num tubo sarcolemal vazio e colapsado envolto por tecido conjuntivo intersticial e fibrose. Necrose franca (hialina e flocular) associada à infiltração mononuclear e fagocitose de fragmentos de fibras foi também observada. Graus variáveis de degeneração esponjosa foram observados na substância branca do encéfalo dos Ovinos 1, 3, 4 e 7. Tumefação de mitocôndrias e perda da densidade da matriz das mitocôndrias foram as alterações ultra-estruturais mais precoces. Em lesões avançadas os cardiomiócitos apresentavam vacúolos no sarcoplasma, ruptura do sarcolema e necrose com aparecimento de macrófagos e fibroblastos associados a aumento de colágeno.

Aspectos clínico-patológicos da intoxicação experimental por selenito de sódio em eqüinos

Dadas as controvérsias sobre a intoxicação por selênio, foram realizados nove experimentos com a administração de selenito de sódio, por via intramuscular, em eqüinos, com o intuito de estudar e melhor fundamentar os aspectos clínico-patológicos e toxicológicos sobre esse tema. Conseguiram-se produzir quadros com evoluções superaguda, aguda, subaguda e crônica; alguns sinais clínicos de origem nervosa observados nos quadros agudos foram similares aos descritos para "blind staggers"; a despeito disto, o carácter conflitante e duvidoso das descrições sobre essa pretensa entidade historicamente descrita, não permite uma comparação mais exata. O quadro crônico, por outro lado, configurou claramente a primeira reprodução de "alkali disease", por via parenteral, em eqüinos. Estabeleceu-se 1,49 mg/kg de selenito de sódio como a dose única letal para essa espécie. Descrevem-se diversos achados clínico-patológicos relativos aos sistemas cardiovascular e nervoso, antes não mencionados na literatura relativa aos eqüinos intoxicados por selênio. Entre eles, destacam-se, clinicamente, sopro e arritmia cardíacos, desdobramento de bulhas e convulsão. À necropsia, um animal apresentou nítido achatamento das circunvoluções cerebrais e, em relação à histopatologia, lise e necrose de neurônios do córtex, edema de astrócitos, bem como ativação endotelial e gliose. Em relação à patogênese, postula-se que as alterações degenerativo-necróticas observadas no sistema nervoso central, devam-se ao edema, por sua vez conseqüente ao aumento da permeabilidade vascular, determinada pelo selenito de sódio.

Intoxicação espontânea por Senecio brasiliensis (Asteraceae) em ovinos no Rio Grande do Sul

Descreve-se a ocorrência de um surto de intoxicação espontânea por Senecio brasiliensis em ovinos em um estabelecimento do município de Mata, Estado do Rio Grande do Sul, em meados de janeiro de 1997. De um total de 94 ovinos, 51 (54,25%) animais adoeceram e 50 (53,2%) morreram. Esse rebanho permaneceu durante aproximadamente 7 meses (de junho de 1996 a janeiro de 1997) em piquetes de pastagem nativa onde havia grande quantidade de S. brasiliensis. O quadro clínico manifestado pelos animais afetados consistia em fotossensibilização, emagrecimento progressivo, apatia, fraqueza, perturbações neurológicas como depressão, andar a esmo e desequilibrado, icterícia e hemoglobinúria. Houve melhora das lesões de pele naqueles ovinos que desenvolveram fotossensibilização hepatógena depois que foram retirados do sol. As principais lesões macroscópicas observadas em 9 dos 10 ovinos necropsiados incluíam fígado diminuído de tamanho, firme, difusamente marrom amarelado ou esverdeado, com quantidades variáveis de nódulos de 1-3 mm de diâmetro, bem circunscritos, salientes na cápsula, amarelados, distribuídos aleatoriamente por todo o parênquima. A vesícula biliar estava repleta e preenchida por bile verde escura e espessa. Havia também derrames cavitários (hidropericárdio e ascite). Crise hemolítica aguda fatal associada à intoxicação crônica hepatógena por cobre foi observada em cinco ovinos. Além das lesões hepáticas macroscópicas já mencionadas, foi observada icterícia generalizada da carcaça, rins tumefeitos, friáveis, difusamente escurecidos ou com fino pontilhado enegrecido; a urina era marrom escura (hemoglobinúria). As principais lesões microscópicas foram observadas no fígado e consistiam em hepatomegalocitose, proliferação de ductos biliares (hiperplasia ductal) e fibrose periportal moderada acompanhada de infiltrado inflamatório mononuclear. Macrófagos carregados de pigmento acastanhado formavam aglomerados nas tríades portais ou estavam dispersos entre os hepatócitos remanescentes. O material armazenado no citoplasma desses macrófagos correspondia a ceróide e cobre, positivo nas técnicas de PAS e rodanina, respectivamente. Nos rins de cinco animais, havia nefrose hemoglobinúrica caracterizada por degeneração e necrose do epitélio tubular, presença de hemoglobina e hemossiderina no citoplasma das células epiteliais dos túbulos contorcidos e cilindros de hemoglobina na luz tubular. Evidência morfológica de encefalopatia hepática incluía degeneração esponjosa (status spongiosus) da substância branca do encéfalo. Achados ultra-estruturais no fígado incluíam graus variáveis de degeneração hepatocelular caracterizada pelo acúmulo de numerosas gotas lipídicas no citoplasma das células hepáticas e presença de lisossomos carregados de material eletrodenso que, na maioria dos casos, correspondia à lipofuscina-ceróide. Adicionalmente, havia discreta dilatação do retículo endoplasmático rugoso e moderada hiperplasia do retículo endoplasmático liso em algumas regiões do citoplasma dos hepatócitos. No epitélio dos túbulos contorcidos proximais do rim foi observado edema intracelular e diversas alterações mitocondriais de caráter degenerativo que incluíam tumefação, desorganização e ruptura das cristas, matriz finamente granular, acúmulo de gotículas de gordura e ruptura das membranas em alguns casos. Lisossomos contendo material fortemente eletrodenso foram observados em muitas células tubulares renais. O exame laboratorial de fragmentos de fígado e rim dos ovinos afetados revelou níveis elevados de cobre que variaram respectivamente de 369 ppm a 1248 ppm e 152 ppm a 687 ppm com base na matéria seca. O diagnóstico de intoxicação por Senecio brasiliensis baseou-se em dados epidemiológicos, clínicos, de necropsia, histopatológicos e laboratoriais.

Intoxicação em suínos pela ingestão de sementes de Aeschynomene indica (Leg.Papilionoideae)

Relata-se um surto espontâneo de intoxicação em suínos pela ingestão de sementes de Aeschynomene indica e a reprodução da doença nessa espécie animal. O surto espontâneo ocorreu numa propriedade de criação de suínos localizada na região central do Rio Grande do Sul. Nessa propriedade havia 100 suínos (20 matrizes e 80 suínos jovens de várias categorias). Os suínos eram alimentados com uma ração feita na propriedade pela mistura de 50% farelo de milho, 25% de farelo de soja, 5% de um suplemento vitamínico-mineral de origem comercial e 20% quirera de arroz contaminada por 40% de sementes de A. indica. Embora aparentemente todos os suínos tenham recebido a mesma ração, apenas os suínos de 45 dias de idade foram afetados; as taxas de morbidade, mortalidade e letalidade foram respectivamente 25%-40%, 8,5%-20% e 25%-66%. Os sinais clínicos apareceram cerca de 24 horas após o início da administração da ração contendo sementes de A. indica e incluíam vários graus de incoordenação no andar, quedas, decúbito esternal com membros pélvicos posicionados afastados entre si, decúbito lateral e morte. Não foi possível determinar quantos suínos se recuperaram e quanto tempo levou a recuperação. Um suíno foi submetido à eutanásia e necropsiado na propriedade. A doença foi reproduzida em 5 suínos jovens (A-E) alimentados com uma ração contendo 10% (Suíno A), 15% (Suíno B) e 20% (Suínos C-E) de sementes de A. indica e em um suíno mais velho (Suíno F) que recebeu uma ração com 16,5% de sementes de A. indica. Os sinais clínicos foram semelhantes aos observados nos suínos do surto espontâneo. Os Suínos A, B e F foram submetidos à eutanásia e os Suínos C-E morreram de uma doença aguda respectivamente 16, 21 e 24 horas após o início do experimento. Os achados de necropsia incluíam acentuada hiperemia das leptomeninges em todos os suínos, grandes quantidades de sementes de A. indica no estômago e avermelhamento transmural da parede do intestino e conteúdo intestinal sanguinolento nos Suínos C-E. Um hematoma foi observado no pulmão do Suíno C. Os achados histopatológicos no encéfalo dos suínos alimentados com as maiores concentrações (20%) de sementes de A. indica (C-E) consistiram em áreas focais e simétricas de congestão, edema, hemorragia e tumefação do endotélio vascular em diversos núcleos e no córtex telencefálico. Nos Suínos A e B, que receberam menores concentrações das sementes de A. indica, e no Suíno F, caso espontâneo da doença, as alterações histológicas no encéfalo consistiam de áreas bem definidas de malacia focal simétrica; nessas áreas a neurópila normal era obliterada por numerosos macrófagos espumosos dispostos em estreita aposição, astrocitose e capilares com endotélios tumefeitos. Os focos de malacia focal simétrica em suínos intoxicados com sementes de A. indica afetavam os núcleos cerebelares e vestibulares, a substância negra, o putâmen e os núcleos mesencefálicos, oculomotor e núcleo vermelho. Esses dados indicam que a ingestão de sementes de A. indica é responsável por essa condição neurológica, que a doença pode ser fatal e que parece afetar igualmente suínos jovens e adultos. O desenlace clínico e as alterações patológicas são dependentes da dose e as lesões encefálicas progridem de danos vasculares a edema vasogênico, hemorragia e malacia.

Intoxicação por alcaloides pirrolizidínicos em ruminantes e equinos no Brasil

Casos de intoxicação por alcaloides pirrolizidínicos (APs) em ruminantes e equinos foram investigados retrospectivamente através do acesso aos arquivos de dois laboratórios de diagnóstico veterinário no Sul e Nordeste brasileiro. Os dados obtidos foram comparados com aqueles retirados da literatura concernentes a surtos dessa toxicose no Brasil, onde ela é associada com a ingestão de plantas que contêm APs dos gêneros Senecio, Crotalaria e Echium. Formas aguda e crônica da toxicose foram encontradas. A doença aguda foi observada em associação com a ingestão de Crotalaria retusa em ovinos e caprinos. C. retusa e Senecio spp. também foram responsáveis pela intoxicação crônica em bovinos, equinos e ovinos. A intoxicação por APs é uma importante causa de morte em animais pecuários no Brasil. Essa é a principal causa de morte em bovinos na região Central do Rio Grande do Sul e uma das principais causas de morte em equinos na Paraíba. A epidemiologia, os sinais clínicos, a patologia e a importância da intoxicação por APs são descritos e discutidos.

Intoxicação por Indigofera suffruticosa (Leg. Papilionoideae) em bovinos

Em uma propriedade do Município de Aparecida, no sertão da Paraíba, foi diagnosticada intoxicação por Indigofera suffruticosa em um rebanho de 25 vacas e um boi que foram colocados em um piquete que continha predominantemente I. suffruticosa onde permaneceram durante 10 dias. No quinto dia de pastejo o proprietário observou urina com coloração vermelho escura em uma vaca e ao final de dez dias de pastejo havia seis vacas doentes apresentando hemoglobinúria e diminuição na produção leiteira. No quinto dia após serem retiradas do pasto uma vaca apresentou agressividade e no sétimo dia foi encontrada morta pela manhã. Na necropsia o fígado apresentava coloração amarelada com pontos avermelhados e aumento do padrão lobular. A bexiga encontrava- se repleta com urina de cor vermelho escura. Os rins estavam escuros e com áreas hemorrágicas, de até 2mm, que se estendiam radialmente para dentro do córtex e parte da medula. Na histologia, os rins apresentavam áreas multifocais de necrose tubular isquêmica aguda com deposição de hemoglobina nas células epiteliais e cilindros de hemoglobina nos túbulos. No fígado havia necrose de coagulação difusa paracentral e ocasionalmente centrolobular. Os demais bovinos afetados se recuperaram espontaneamente 3-8 dias após serem retirados da pastagem. Conclui-se que a intoxicação por I. suffruticosa apesar de apresentar recuperação espontânea na maioria dos bovinos, mesmo se estes continuam ingerindo a planta, pode causar a morte de alguns animais por anemia aguda.

Intoxicação experimental por Metternichia princeps (Solanaceae) em coelhos

Metternichia princeps, árvore que pertence à família Solanaceae, ocorre na Mata Atlântica desde o estado do Rio de Janeiro até a Bahia. É conhecida popularmente com os nomes de "café-do-mato", "trombeteira" e "jasmin-do-morro". Em um estabelecimento no município de Itaguaí, RJ, suspeitou-se que M. princeps era responsável por doença renal letal em caprinos. A intoxicação foi reproduzida experimentalmente nessa espécie, confirmando a suspeita. Foram então realizados experimentos em coelhos. Folhas de M. princeps foram coletadas no município de Itaguaí/RJ, local onde foi diagnosticada a intoxicação em caprinos. Onze coelhos receberam a planta dessecada, dez receberam a planta fresca e um coelho serviu como controle. As folhas dessecadas de M. princeps foram trituradas e misturadas com água. Inicialmente, a suspensão foi administrada por via intragástrica através de sonda a nove coelhos e causou a morte de sete coelhos nas doses a partir de 0,125g/kg. Dois coelhos que adoeceram mas sobreviveram às doses de 0,0625 e de 0,125g/kg, dois meses mais tarde receberam doses de 0,5 e 0,25g/kg, respectivamente, e morreram, o que indica que não houve desenvolvimento de tolerância à toxidez da planta. Adicionalmente, a planta dessecada, administrada a dois coelhos nas doses de 0,5 e 1g/kg seis meses após a coleta, causou a morte somente do coelho que recebeu a dose de 1g/kg, indicando que a planta armazenada perde em toxidez. Os brotos frescos causaram a morte de três dos seis coelhos, nas doses de 1,55g/kg a 3g/kg. As folhas maduras frescas causaram a morte de um dos quatro coelhos, na dose de 2g/kg, o que sugere que não há diferença na toxidez entre a brotação e as folhas maduras. As folhas dessecadas causaram a morte dos coelhos em doses menores que as folhas frescas, o que talvez possa ser explicado pelo modo de administração da planta; as folhas dessecadas eram administradas em poucos minutos, enquanto que as folhas frescas eram ingeridas durante um a dois dias, o que influenciaria a rapidez da absorção do princípio tóxico da planta. Tanto nos experimentos com as folhas dessecadas quanto com as folhas frescas (brotos e folhas maduras), predominaram no quadro clínico-patológico alterações relativas ao coração e ao fígado. A evolução da intoxicação foi superaguda a aguda. Os coelhos tornaram-se apáticos, com mucosas pálidas a cianóticas e orelhas frias, até que subitamente se debatiam na gaiola, faziam movimentos de pedalagem, vocalizavam, apresentavam acentuada dispneia e morriam. À necropsia, o fígado apresentava-se com evidenciação da lobulação; os demais órgãos estavam congestos e os vasos sanguíneos ingurgitados. À histopatologia, as lesões mais relevantes foram: no fígado, intensa congestão, especialmente centrolobular, tumefação acentuada dos hepatócitos e focos de necrose incipiente de hepatócitos; no coração, além de congestão, fibras cardíacas com aumento de eosinofilia, com picnose nuclear, fibras cardíacas com vacuolização, e no rim, congestão e tumefação de células epiteliais. Esses experimentos demonstram que o coelho é sensível à intoxicação pelas folhas dessecadas e frescas de M. princeps. Sugere-se que o princípio tóxico responsável pelo quadro clínico-patológico da intoxicação por M. princeps em coelhos não seja o mesmo princípio responsável pela intoxicação nos caprinos, ou que os coelhos reagem de maneira diferente dos caprinos; nos coelhos predominam alterações cardíacas e hepáticas enquanto que em caprinos as lesões são renais.

Intoxicação espontânea e experimental por Pterodon emarginatus (Fabaceae Faboideae) em bovinos e experimental em ovinos

Relatam-se mortalidades de bovinos nos Estados de Mato Grosso e Mato Grosso do Sul relacionadas ao consumo de folhas de Pterodon emarginatus. Três surtos ocorreram no período de seca na região Centro-Oeste, após a queda de árvores devido a ventos fortes ou após serem derrubadas para aproveitamento da madeira. Morreram 40 bovinos em três diferentes surtos. A intoxicação foi reproduzida com administração de folhas de P. emarginatus; a dose tóxica mínima foi 20g/kg para ovinos e 6g/kg para bovinos. Os sinais clínicos iniciaram-se entre 24 e 72 horas após o consumo da planta. A evolução clínica da doença letal foi de 12 a 36 horas. Os sinais clínicos se caracterizaram por apatia, depressão, andar a esmo, pressão da cabeça contra objetos. Em dois dos surtos, os bovinos que sobreviveram a fase aguda da doença, desenvolveram fotossensibilização. Os principais achados macroscópicos nos casos espontâneos e experimentais foram no fígado; estes se caracterizaram por hepatomegalia e evidenciação do padrão lobular na superfície capsular e de corte. Notaram-se também hemorragias nas serosas abdominais e torácicas. Microscopicamente observou-se necrose coagulativa hepatocelular, que variou de centrolobular a massiva, por vezes associada à congestão e hemorragia; ocorreu também marcada tumefação e vacuolização de hepatócitos na região periacinar. O diagnóstico foi baseado nos dados epidemiológicos, clínicos, patológicos e na reprodução experimental da intoxicação em bovinos e ovinos. Estes achados caracterizam P. emarginatus como planta hepatotóxica de interesse pecuário na região Centro-Oeste do Brasil.

Intoxicação espontânea por Cestrum intermedium em bovinos no Sudoeste do Estado do Paraná

São descritos surtos de intoxicação espontânea por Cestrum intermedium em bovinos leiteiros do Município de Salgado Filho, sudoeste do Estado do Paraná, com morte de dezesseis bovinos de um total de 72 de quatro pequenas propriedades. O histórico obtido nessas propriedades incluía curso clínico agudo, com morte em menos de 24 horas. Em todas foram observadas elevada lotação por área com escassa pastagem disponível e grande quantidade de plantas arbustivas identificadas como C. intermedium e com sinais de terem sido consumidas pelos animais. Dois bovinos foram necropsiados e os achados mais importantes foram congestão de mucosas conjuntivais e vulvovestibular; hemorragias e evidenciação do padrão lobular no fígado; hemorragia, congestão e edema pulmonares; congestão esplênica e encefálica, além de hemorragias multifocais no coração. Amostras de tecidos desses bovinos foram avaliadas, com alterações histológicas importantes no fígado, caracterizadas por necrose acentuada de hepatócitos e hemorragia, indicativas de hepatopatia tóxica aguda e, no encéfalo, foram observadas alterações astrocitárias em substância branca de cérebro e cerebelo e na substância cinzenta do cerebelo, caracterizadas por tumefação celular com citoplasma amplo e eosinofílico, núcleo picnótico, ora excêntrico. Essas alterações astrocitárias foram evidenciadas pela técnica de imuno-histoquímica (IHQ), com imunomarcação fortemente positiva para os anticorpos anti-proteína S100 (anti-S100) e anti-proteína glial fibrilar ácida (anti-GFAP). O trabalho visa enfatizar em lesões encefálicas relacionadas à hepatotoxicidade aguda em bovinos.

Indução de resistência à intoxicação por Palicourea aeneofusca (Rubiaceae) mediante administração de doses sucessivas não tóxicas

Com o objetivo de comprovar se doses não tóxicas repetidas de Palicourea aeneofusca (Müll. Arg.) Standl. criam resistência à intoxicação, 12 caprinos foram distribuídos aleatoriamente em dois grupos experimentais de seis animais cada. No Grupo 1 foi induzida resistência mediante a administração, durante quatro períodos alternados, de 0,02g/kg das folhas dessecadas de P. aeneofusca durante 5 dias, 0,02g/kg durante 5 dias, 0,03g/kg durante 5 dias e 0,03g/kg por mais 5 dias. Entre o primeiro e o segundo período de administração e entre o segundo e o terceiro período os animais não receberam planta por 10 dias consecutivos e entre o terceiro e quarto período de administração os animais permaneceram 15 dias sem ingerir a planta. Um caprino morreu subitamente quando estava recebendo 0,03 g/kg da planta, no terceiro período de administração. O Grupo 2 não foi adaptado ao consumo de P. aeneofusca. Quinze dias após a adaptação ao consumo de P. aeneofusca do Grupo 1, os dois grupos receberam P. aeneofusca na dose diária de 0,03g/kg durante 19 dias. A partir do 20º dia de administração continuada a dose diária de P. aeneofusca foi aumentada para 0,04g/kg. Esta dose foi administrada por mais 12 dias. Os animais que mostraram sinais clínicos foram retirados do experimento imediatamente após a observação dos primeiros sinais. Um caprino do Grupo 2 apresentou sinais clínicos de intoxicação e morreu no 12º dia de administração e dois apresentaram sinais clínicos no 24º dia; um se recuperou e outro morreu. Após finalizada esta fase do experimento e para comprovar se os caprinos que não tinham adoecido no Grupo 2 tinham também adquirido resistência, foi introduzido outro grupo com três caprinos. Esses três caprinos (Grupo 3), os cinco caprinos do Grupo 1 e os três sobreviventes do Grupo 2, ingeriram uma dose diária de 0,06g/kg. Os três caprinos do Grupo 3 adoeceram no terceiro dia após o início da ingestão, dois morreram em forma hiperaguda e o outro recuperou-se após 10 dias. Todos os caprinos dos Grupos 1 e 2 ingeriram P. aeneofusca na dose de 0,06g/kg/dia durante nove dias sem apresentar nenhum sinal clínico. Os resultados deste trabalho demonstram que a administração de doses não tóxicas repetidas de P. aeneofusca aumentam significativamente á resistência à intoxicação e que esta técnica poderia ser utilizada para o controle da intoxicação por P. aeneofusca e outras espécies de Palicourea com similar toxicidade. Os resultados de pesquisas anteriormente realizados sugerem que a resistência à intoxicação por plantas que contêm MFA é devida a proliferação de bactérias que degradam MFA no rúmen.

Novos aspectos sobre a intoxicação por Trema micrantha (Cannabaceae) em equídeos

Trema micrantha é uma planta arbórea distribuída amplamente no Brasil. Descrevem-se nesse trabalho novos aspectos epidemiológicos e patológicos relacionados com a intoxicação por essa planta em equídeos. Dois equinos adultos da raça Crioula e dois asininos, de localidades distintas, foram intoxicados naturalmente por Trema micrantha, após consumirem grande quantidade da planta que ficou disponível a eles após uma poda. Além disso, um cavalo adulto, de outra propriedade, que estava passando por restrição alimentar, se intoxicou após consumir as partes baixas de um grande número de árvores jovens de T. micrantha. Clinicamente, em todos os equídeos a doença se caracterizou por alterações neurológicas, que apareceram três a quatro dias após o consumo da planta, com curso clínico de dois a quatro dias (abreviadas por eutanásia). Os principais achados de necropsia foram observados no fígado, que estavam levemente aumentados e com padrão lobular evidente e no sistema nervoso central (SNC), com múltiplas áreas amareladas, focos de malacia e hemorragia, principalmente, no tronco cerebral e cerebelo. Histologicamente, havia necrose hepática aguda, edema acentuado no SNC com degeneração fibrinoide da parede de vasos associada a hemorragia e trombose e, frequentemente, com infiltrado de neutrófilos. Outras alterações observadas nos encéfalos foram: grande quantidade de astrócitos de Alzheimer tipo II na substância cinzenta, acúmulos de células Gitter e degeneração Walleriana próxima a focos de lesões vasculares.