Novas espécies de Acanthoderini, Onciderini e Pteropliini (Coleoptera: Cerambycidae: Lamiinae) do Brasil e da Bolívia

Novas espécies são descritas: em Acanthoderini - Psapharochrus inaequalis sp. nov. e Psapharochrus irumus sp. nov. de Santa Cruz, Bolívia; Psapharochrus rondonensis sp. nov e Punctozotroctes tuberculatus sp. nov. de Rondônia, Brasil; Meridiotroctes truncata sp. nov. da Bahia, Brasil; em Pteropliini - Rhaphiptera apeara sp. nov. da Bahia (Brasil) and Ataxia parva sp. nov. da Paraíba (Brasil); em Onciderini - Oncideres disiunctus sp. nov. do Amazonas (Brasil).

Cerambycidae (Coleoptera) do Museu de Zoologia da Universidade Estadual de Feira de Santana, Bahia

Novas espécies em Cerambycinae são descritas do Brasil, Piauí: Compsibidion paragraphycum sp. nov. (Neoibidionini). Em Lamiinae, - do Piauí: Trichohippopsis vestita sp. nov. (Agapanthiini); Oncioderes piauiensis sp. nov. (Onciderini); Cotycicuiara caracolensis sp. nov. (Desmiphorini); Xenofrea peculiaris sp. nov. (Xenofreini); Mariliana bellula sp. nov. (Hemilophini); - da Paraíba: Ataxia arenaria sp. nov. (Pteropliini); Dadoychus atrus sp. nov. (Hemilophini). Novos registros em Cerambycinae para o Piauí: Methia longipennis Martins, 1997 (Methiini); Tropidion sipolisi (Gounelle, 1909), Compsibidion decoratum (Gounelle, 1909), Cycnidolon obliquum Martins, 1969 (Neoibidionini); - para o Ceará: Paranyssicus conspicillatus (Erichson, 1847) (Elaphidiini); Aglaoschema collorata (Napp, 1993) (Compsocerini); - para a Bahia: Stizocera phtisica Gounelle, 1909 (Elaphidiini). Novos registros em Lamiinae para o Piauí: Dolichosybra tubericollis Breuning, 1942 (Apomecynini); Ceiupaba lineata Martins & Galileo, 1998, Cicuiara striata (Bates, 1866), Desmiphora pallida Bates, 1874 (Desmiphorini); Nesozineus apharus Galileo & Martins, 1996, Psapharochrus nigrovittatus (Zajciw, 1969) (Acanthoderini); - para o Ceará: Trichohippopsis rufula Breuning, 1958 (Agapanthiini); Ataxia parva Galileo & Martins, 2011 (Pteropliini); Desmiphora cirrosa Erichson, 1847 (Desmiphorini); - para a Paraíba: Eudesmus rubefactus Bates, 1865 (Onciderini); Laraesima ochreoapicalis Breuning, 1973 (Compsosomatini); Psapharochrus itatiayensis (Melzer, 1935) (Acanthoderini); - para a Bahia: Brasiliosoma tibialis (Breuning, 1948) (Compsosomatini); Adesmus hemispilus (Germar, 1821) (Hemilophini).

Cisticercose intradural-extramedular cerebral e espinhal: relato de caso e revisão da literatura

Relato de um caso raro de apresentação de infestação por cisticercose do espaço subaracnóide cerebral e intra-raquiano nas regiões cervical e torácica em mulher de 59 anos de idade, com náuseas, sinais de ataxia cerebelar e perda gradual da sensibilidade nas pernas. O diagnóstico foi feito por meio de imagens por ressonância magnética do cérebro e da coluna cérvico-torácica, que evidenciaram a presença de cistos nos espaços subaracnóides. O exame do líquido cefalorraquiano revelou teste imunológico ELISA positivo e elevado nível de proteína (420 mg/dl), indicativo de atividade da doença. Os parasitos foram removidos cirurgicamente pela necessidade de descompressão da medula espinhal torácica. Breve comentário sobre a patogênese da forma cística da cisticercose espinhal intradural-extramedular, aspectos das imagens de ressonância magnética e tratamento foram feitos com base nos achados de revisão da literatura.

Triterpenoids from Azorella trifurcata (Gaertn.) Pers and their effect against the enzyme acetylcholinesterase

The inhibition of the enzyme acetylcholinesterase is considered as a strategy for the treatment of Alzheimer's disease, senile dementia, ataxia, and myasthenia gravis. Three lanostane- and two cycloartane-type triterpenes, together with two mulinane-type diterpenes were isolated from petroleum ether extract of the whole shrub of Azorella trifurcata (Gaertn.) Pers. Their effect on the enzyme acetylcholinesterase was assessed as well. In addition, this is the first report of these triterpenes in the genus Azorella.

Senecio spp. POISONING OF HORSES IN SOUTHERN BRAZIL

Cases of seneciosis in horses occurring in four farms in the state of Santa Catarina and in another in the state of Rio Grande do Sul, southern Brazil, are reported. S. brasiliensis or S. oxyphyllus or both were detected in four of the five properties. Five horses (one on each property) were necropsied, and tissues for histopathological examination were collected from four horses. Neurological signs, such as depression, ataxia, aimeless walking, circling, head pressing, faulty prehension of food, dysphagia and blindness were consistently observed. Other signs included inappetence, loss of weight, colic, subcutaneous edema, icterus and photodermatitis. At necropsy the livers were firmer and darker than normal and had accentuation of lobular pattern. Edema of the mesentery and ascites were observed in one horse. Main histopathological changes consisted of hepatic chiefly periportal fibrosis, hepatomegalocytosis and biliary hyperplasia. Marked cholestasis and morphological evidence of hepatic encephalopathy were seen respectively in the liver and brain of one of the horses.

Phalaris angusta (Gramineae) como causa de enfermidade neurológica em bovinos no Estado de Santa Catarina

São relatados dois surtos de intoxicação natural por Phalaris angusta ("aveia-louca" ou "aveia-de-sangue") em bovinos no Estado de Santa Catarina, nos invernos de 1993 e 1996. Nos dois surtos os animais estavam lotados em piquetes onde P. angusta era a planta dominante. Os sinais clínicos incluíam tremores generalizados, olhar atento, hipermetria, ataxia e convulsões. Alterações macroscópicas eram restritas ao encéfalo e se caracterizavam por coloração cinza-esver-deada no tálamo e mesencéfalo. A doença foi reproduzida experimentalmente em bovinos pela administração de P. angusta.

Experimental intoxication by the leaves of Melia azedarach (Meliaceae) in cattle

Green leaves of Melia azedarach were administered at single doses ranging from 5 to 30 g/kg bw to 11 calves. Clinical signs were depression, ruminal stasis, dry feces with blood, ataxia, muscle tremors, sternal recumbency, hypothermia and abdominal pain. Serum AST and CPK were increased. Signs appeared from 8 to 24 hours after dosing, and the clinical course lasted from 2 to 72 hours. Three calves dosed with 30g/kg bw died. The macroscopic findings included intestinal congestion, yellow discoloration of the liver, brain congestion and dry feces with blood in the rectum. The liver showed swollen and vacuolated hepatocytes. Necrotic hepatocytes were scattered throughout the parenchyma or concentrated in the periacinar zone. Degenerative and necrotic changes were observed in the epithelium of the forestomachs. There was also necrosis of the lymphoid tissue. Skeletal muscles showed hyaline degeneration and fiber necrosis. The necrotic fragments contained floccular or granular debris with infiltration by macrophages and satellite cells.

Aspectos clínicos e patológicos da intoxicação por Sida carpinifolia (Malvaceae) em caprinos no Rio Grande do Sul

Este trabalho inclui os estudos clínicos e patológicos da doença de armazenamento lisossomal induzida pelo consumo espontâneo de Sida carpinifolia. A enfermidade foi observada em três rebanhos, que juntos eram compostos por 51 caprinos, dos quais, 25 foram afetados e 11 necropsiados. Nos três surtos, S. carpinifolia era a vegetação predominante nos piquetes ocupados pelos animais. Clinicamente, a doença caracterizou-se por distúrbios neurológicos que consistiam de ataxia, hipermetria, posturas anormais, tremores musculares afetando principalmente as regiões da cabeça e pescoço, dificuldade para ingestão de alimentos e quedas freqüentes. Estes sinais clínicos eram exacerbados pela movimentação. Em alguns animais, embora com um quadro clínico estabilizado, as alterações neurológicas persistiram durante 24 meses após sua retirada dos piquetes infestados por S. carpinifolia. A doença foi reproduzida administrando-se S. carpinifolia, in natura ou seca à sombra, para 3 caprinos. Um caprino recebeu Sida rhombifolia, ad libidum, por 40 dias e não desenvolveu alterações clínicas ou patológicas. Na necropsia não havia alterações. Microscopicamente, as principais alterações foram distensão e vacuolização citoplasmáticas em neurônios e, em menor intensidade, em células da glia do sistema nervoso central. Alterações similares foram observadas em células acinares pancreáticas, hepatócitos, células tubulares renais, células foliculares epiteliais da tireóide e macrófagos de órgãos linfóides. Nos animais que não mais ingeriam S. carpinifolia por períodos de um mês ou mais, observou-se uma diminuição da vacuolização citoplasmática de neurônios, que apresentavam citoplasma eosinofílico e aspecto enrugado. Nestes casos, notou-se também desaparecimento neuronal especialmente em células de Purkinje e gliose local. Em cortes cerebelares, esta doença de armazenamento foi caracterizada como ?-manosidose pelo estudo histoquímico por lectinas. Os vacúolos nas células de Purkinje reagiram fortemente com as lectinas Concanavalia ensiformis, Triticum vulgaris e Triticum vulgaris succinilado. O padrão obtido neste estudo é similar ao encontrado em intoxicação por plantas que apresentam swainsoniana como princípio tóxico.

Intoxicação por Crotalaria retusa (Fabaceae) em Eqüídeos no semi-árido da Paraíba

De 2000 a 2003 oito casos de intoxicação por Crotalaria retusa L. foram observados em eqüinos em 8 fazendas na região semi-árida da Paraíba e do Ceará. C. retusa foi encontrada no pasto em todas as propriedades. Os principais sinais clínicos foram característicos de encefalopatia hepática, com apatia ou hiperexcitabilidade, pressão da cabeça, andar compulsivo ou em círculo e, ocasionalmente, galope descontrolado e violento. Decréscimo nos reflexos dos nervos craniais, ataxia e fraqueza foram também observados. Outros sinais clínicos foram anorexia, perda de peso, fotossensibilização e icterícia. O curso clínico variou de 4 a 40 dias, mas muitos cavalos tinham um histórico prévio de perda de peso. À necropsia os fígados eram duros, com superfície irregular e áreas brancas misturadas com áreas vermelho-escuras e com aumento no padrão lobular. Icterícia moderada, ascite, hidropericárdio e hidrotorax foram também observados. Edema e moderada congestão foram observadas nos pulmões. As lesões histológicas do fígado foram caracterizadas por fibrose, principalmente periportal, megalocitose e proliferação de células dos ductos biliares. Áreas multifocais de hemorragias centrolobulares ou mediozonais foram também observadas. Necrose hemorrágica centrolobular estava presente em dois eqüinos. Foram observados astrócitos Alzheimer tipo II, isolados ou em grupos principalmente no núcleo caudato e córtex em 4 eqüinos. A intoxicação foi produzida experimentalmente em 1 eqüino e 3 asininos. O eqüino adulto, recebeu diariamente, 100 g de sementes de C. retusa e morreu aos 52 dias após o início do experimento. C. retusa inteira, seca foi misturada com capim e dada a 3 asininos adultos em doses diárias de 10 g/kg, 5 g/kg e 2,5 g/kg respectivamente. O asinino tratado com 5 g/kg morreu aos 48 dias após o início do experimento e os outros dois foram sacrificados aos 120 dias. Os sinais clínicos e a patologia foram similares aos observados nos casos espontâneos, alguns astrócitos Alzheimer tipo II foram observados somente no asinino que morreu após 48 dias do inicio da ingestão. A concentração de monocrotalina na planta inteira administrada aos asininos foi 0,5%.

Intoxicação por Erythroxylum deciduum (Erythroxylaceae) em ovinos

Este trabalho descreve os aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos da intoxicação natural pelos frutos de Erythroxylum deciduum ("cocão") em ovinos, que ocorreu de janeiro a março de 2004, no município de Lagoa Vermelha, RS. A doença foi reproduzida pela administração dos frutos de E. deciduum por via oral a 5 ovinos. Destes, três adoeceram e morreram. Os frutos de E. deciduum foram tóxicos em dose única de 60g/kg ou quando fracionado em pelo menos 4 doses de 17 g/kg a cada 12 horas. Os principais sinais clínicos nos animais intoxicados natural e experimentalmente, foram neurológicos e caracterizados por ataxia, hiperexcitabilidade e tremores musculares que se pronunciavam durante o manejo. Próximo à morte, os ovinos apresentavam dispnéia com respiração abdominal e cianose. Na necropsia as alterações mais importantes, em 6 casos de intoxicação espontânea e os 3 ovinos experimentalmente intoxicados, foram edema e congestão pulmonar acentuada e a presença de frutos ou sementes de E. deciduum no conteúdo ruminal. Histologicamente, exceto edema e congestão pulmonar, não foram encontradas outras alterações significativas.

Polioencefalomalacia em caprinos e ovinos na região semi-árida do Nordeste do Brasil

Descrevem-se 7 surtos de polioencefalomalacia em caprinos e 3 surtos em ovinos no semi-árido nordestino. Foram afetados animais de diversas idades em diferentes épocas do ano. Em 5 surtos os animais eram suplementados com concentrados e em 5 consumiam somente pastagem. Em um dos surtos os ovinos estavam recebendo à vontade uma mistura múltipla contendo 1,3% de flor de enxofre. Os sinais clínicos caracterizaram-se por cegueira, depressão, pressão da cabeça contra objetos, andar em círculos, ranger de dentes, incoordenação, paralisia espástica, ataxia, diminuição dos reflexos palpebral e pupilar, estrabismo lateral, nistagmo e pupilas dilatadas. De 9 animais tratados com tiamina e dexametasona, 7 se recuperaram e 2 morreram. O diagnóstico foi feito com base na recuperação após o tratamento e/ou a presença de alterações histológicas características. O curso clínico variou de 2 a 15 dias. Três animais foram necropsiados. Um animal apresentou herniação do cerebelo em direção ao Forame magno e amolecimento das circunvoluções cerebrais e, ao corte, coloração amarelada e cavitação da substância cinzenta do córtex. Outro animal apresentou somente herniação do cerebelo. No terceiro animal não foram observadas lesões macroscópicas. As alterações histológicas caracterizaram-se por necrose laminar do córtex cerebral e, em dois animais, por lesões de malácia no tálamo e colículo rostral. Desconhece-se a etiologia em 9 dos surtos estudados. Em outro se sugere que tenha sido causado por intoxicação por enxofre, contido principalmente na mistura múltipla constituída por com 1,3% de flor de enxofre (96% de enxofre) e 30% de cama de galinha (0,39% de enxofre).

Intoxicação experimental por Sida carpinifolia (Malvaceae) em ovinos

Administrou-se Sida carpinifolia L.f. secada à sombra e moída, em doses diárias de 11 a 30g/kg/dia, para sete ovinos. Um animal foi encontrado morto aos 18 e outro morreu apresentando sinais clínicos aos 53 dias do início do experimento. Outros quatro animais adoeceram e foram eutanasiados aos 30, 45, 75 e 100 dias do experimento. O fornecimento de S. carpinifolia foi interrompido em um ovino ao 80º dia do experimento, e o animal foi eutanasiado 70 dias após. Todos os animais foram necropsiados. O consumo variou entre 11 e 30 g/kg/dia da planta seca. As principais alterações clínicas iniciaram a partir do 20º dia com emaciação progressiva e leve diarréia. Os sinais neurológicos iniciaram no 25º dia e eram caracterizados por ataxia com dismetria, tremores da cabeça, posturas atípicas, quedas freqüentes, lentidão dos movimentos, dificuldade em apreender e deglutir os alimentos. Esses sinais clínicos se acentuavam quando os animais eram forçados a se movimentar. O ovino que parou de consumir Sida carpinifolia, recuperou-se clinicamente e 11 dias após a interrupção não apresentava mais alterações clínicas. Na necropsia havia aumento de volume dos linfonodos mesentéricos em cinco dos sete ovinos. Ao exame histológico as alterações mais significativas estavam presentes no sistema nervoso central e constavam de distensão e vacuolização citoplasmáticas afetando principalmente as células de Purkinje do cerebelo, os neurônios do córtex cerebral, do tálamo, do mesencéfalo e dos cornos ventrais da medula espinhal. Também foram observados esferóides axonais mais freqüentes na camada granular do cerebelo. A vacuolização citoplasmática foi observada também no epitélio dos ácinos pancreáticos e dos túbulos renais, nas células foliculares da tireóide, nos hepatócitos e macrófagos de órgãos linfóides. As lesões ultra-estruturais observadas foram vacuolizações citoplasmáticas, algumas envoltas por membranas, em neurônios de Purkinje do cerebelo e nas células foliculares da tireóide. O ovino que permaneceu 70 dias sem consumir S. carpinifolia não apresentou alterações histológicas.

Surto de Circovirose (Síndrome Definhante Multissistêmica de Suínos Desmamados) no estado do Rio de Janeiro

Descreve-se o primeiro surto de Síndrome Definhante Multissistêmica de Suínos Desmamados (SDMSD) na Região Sudeste do Brasil, no estado do Rio de Janeiro. A enfermidade que afetou principalmente suínos desmamados com idade em torno de 4 meses, levou a morte pelo menos 14 animais. A granja onde o surto ocorreu, tinha péssimas condições sanitárias e de manejo. Clinicamente, a doença caracterizou-se por má condição corporal, pouco desenvolvimento, tosse, taquipnéia, dispnéia, diarréia, ataxia, tremores após estímulo, decúbito e convulsões, com evolução aguda a subaguda. À necropsia, os achados mais importantes foram um aumento de volume de linfonodos e pulmões não-colapsados, com áreas consolidadas, principalmente nos lobos craniais e porção anterior dos lobos médios. O exame histológico revelou, com maior freqüência, infiltração linfo-histiocítica com células sinciciais em linfonodos, baço, placas de Peyer, rim, pulmão e fígado, depleção ou hiperplasia linfóide, bem como pneumonia bronco-intersticial linfo-histiocitária e áreas de broncopneumonia secundária. O diagnóstico firmou-se pela observação dos sintomas e das lesões histológicas típicas e foi confirmado por exame imunohistoquímico e PCR. O estudo teve por objetivo caracterizar os aspectos epidemiológico e clínico-patológico desse surto, já que a mesma tem causado grandes perdas econômicas, diretas ou indiretas, à suinocultura mundial.

Surtos de tripanossomíase por Trypanosoma evansi em eqüinos no Rio Grande do Sul: aspectos epidemiológicos, clínicos, hematológicos e patológicos

Casos de tripanossomíase por Trypanosoma evansi foram diagnosticados em eqüinos no Rio Grande do Sul entre 2003 e 2004. Em uma propriedade (Propriedade A) com 125 eqüinos, 52 morreram. A Propriedade A recebeu ao redor de 80 éguas de outras propriedades para cobertura. Dessas, 66 adoeceram e 56 morreram após voltarem para suas propriedades de origem. A doença clínica observada em 21 eqüinos caracterizava-se por emagrecimento (apesar de apetite voraz), letargia, incoordenação e instabilidade dos membros pélvicos, atrofia das grandes massas musculares dos membros pélvicos, fraqueza muscular e palidez das mucosas. Exemplares de T. evansi foram observados na corrente sangüínea de 4 eqüinos. Anemia normocítica normo-crômica, com hematócritos que variavam de 15-31%, e leuco-citose por linfocitose associada à presença de linfócitos atípicos foram observadas em vários eqüinos. Altos níveis de anticorpos contra T. evansi foram detectados em 6 eqüinos da Propriedade A. Oito eqüinos desenvolveram um quadro neurológico encefálico caracterizado por andar em círculos, ataxia, cegueira, hiperexcitabilidade, quedas, embotamento, déficits proprioceptivos e desvio da cabeça. Um eqüino desenvolveu "posição de cão sentado". Nas 13 necropsias, havia espleno-megalia, linfadenomegalia, hiperplasia linfóide no baço e linfo-nodo, atrofia das grandes massas musculares dos membros pélvicos, edema e malacia na substância branca e cinzenta do encéfalo. Histologicamente, uma panencefalite devastadora foi observada nos 7 casos e caracterizada por marcado edema, desmielinização, necrose e infiltrado perivascular de 6-10 camadas de células linfoplasmocitárias afetando tanto a substância branca quanto a cinzenta. Muitos plasmócitos do infiltrado inflamatório continham numerosos grânulos eosinofílicos no citoplasma (células de Mott). Lesões semelhantes foram observadas na medula espinhal do eqüino que desenvolveu "posição de cão sentado". Os encéfalos de 5 eqüinos com quadro encefálico foram submetidos à técnica de imunoistoquímica estrepto-avidina-biotina; em todos eles observou-se a marcação de números moderados ou elevados de espécimes de T. evansi pelo anticorpo específico nos espaços intravasculares e na neurópila. Os aspectos epidemiológicos, clínicos, hematológicos e patológicos da tripanossomíase por T. evansi em eqüinos são discutidos.

Doenças do sistema nervoso central em caprinos e ovinos no semi-árido

O conhecimento das doenças dos animais domésticos, nas diferentes regiões do Brasil é importante para determinar formas eficientes de profilaxia e controle. Este trabalho tem como objetivo descrever a epidemiologia, sinais clínicos e patologia das enfermidades do sistema nervoso central (SNC) de caprinos e ovinos, que ocorreram de janeiro de 2000 a maio de 2006 no semi-árido, principalmente do estado da Paraíba. Durante o período, 365 casos ou surtos foram diagnosticados em caprinos e 270 em ovinos. Desses, 63 (9,92%) eram doenças do SNC, sendo 34 (9,31%) em caprinos e 29 (10,7%) em ovinos. As principais enfermidades foram abscessos (19,04%), tétano (15,9%), raiva (9,52%) intoxicação por Ipomoea asarifolia (7,93%), listeriose (6,34%), trauma (6,34%), polioencefalomalacia (4,77%), toxemia da prenhez (3,17%), ataxia enzoótica (3,17%) e meningite (3,17%). Outras doenças diagnosticadas numa única oportunidade (1,59%) foram intoxicações por Crotalaria retusa, Ipomoea carnea, Ipomoea sericophylla e Prosopis juliflora, otite com encefalite, malformação, linfossarcoma linfoblástico, meduloblastoma e necrose simétrica focal. Em 6,34% dos casos o diagnóstico foi inconclusivo.