Aspectos clínico-patológicos da intoxicação experimental por selenito de sódio em eqüinos

Dadas as controvérsias sobre a intoxicação por selênio, foram realizados nove experimentos com a administração de selenito de sódio, por via intramuscular, em eqüinos, com o intuito de estudar e melhor fundamentar os aspectos clínico-patológicos e toxicológicos sobre esse tema. Conseguiram-se produzir quadros com evoluções superaguda, aguda, subaguda e crônica; alguns sinais clínicos de origem nervosa observados nos quadros agudos foram similares aos descritos para "blind staggers"; a despeito disto, o carácter conflitante e duvidoso das descrições sobre essa pretensa entidade historicamente descrita, não permite uma comparação mais exata. O quadro crônico, por outro lado, configurou claramente a primeira reprodução de "alkali disease", por via parenteral, em eqüinos. Estabeleceu-se 1,49 mg/kg de selenito de sódio como a dose única letal para essa espécie. Descrevem-se diversos achados clínico-patológicos relativos aos sistemas cardiovascular e nervoso, antes não mencionados na literatura relativa aos eqüinos intoxicados por selênio. Entre eles, destacam-se, clinicamente, sopro e arritmia cardíacos, desdobramento de bulhas e convulsão. À necropsia, um animal apresentou nítido achatamento das circunvoluções cerebrais e, em relação à histopatologia, lise e necrose de neurônios do córtex, edema de astrócitos, bem como ativação endotelial e gliose. Em relação à patogênese, postula-se que as alterações degenerativo-necróticas observadas no sistema nervoso central, devam-se ao edema, por sua vez conseqüente ao aumento da permeabilidade vascular, determinada pelo selenito de sódio.

Pitiose eqüina no Pantanal brasileiro: aspectos clínico-patológicos de casos típicos e atípicos

A pitiose eqüina é doença endêmica no Pantanal Brasileiro e causa prejuízos significativos a eqüinocultura. Neste trabalho são relatados 16 casos de pitiose subcutânea em eqüinos no Pantanal Sul-Matogrossense, que foram divididos em onze casos típicos e cinco casos atípicos, de acordo com o quadro clínico e o tempo de duração das lesões. O diagnóstico foi confirmado pela detecção de anticorpos específicos pelo teste ELISA, isolamento do agente e histopato-lógico. A duração da doença variou entre 1 e 6 meses nos casos típicos e superior a 12 meses nos casos atípicos. As lesões dos casos típicos caracterizavam-se por granulomas subcutâneos, ulcerados, com abundante secreção serossangui-nolenta e prurido. Nos casos atípicos foram observadas lesões subcutâneas caracterizadas por grandes massas "tumorais" circunscritas, recobertas por pele escura, sem ulcerações e com pouca secreção. Os animais estavam em bom estado nutricional e as lesões apresentavam-se de aspecto organizado, às vezes pedunculadas. Histologicamente, foi observado tecido de granulação com muitos eosinófilos nos casos típicos, enquanto os atípicos, se caracterizaram por hiperplasia pseudo-epiteliomatosa da epiderme e infiltrado eosinofílico. As características clínicas e histopato-lógicas completas das duas formas clínicas e os possíveis fatores responsáveis pelas diferenças entre as duas formas são apresentados e discutidos.

Aspectos clínicos e patológicos da intoxicação por Sida carpinifolia (Malvaceae) em caprinos no Rio Grande do Sul

Este trabalho inclui os estudos clínicos e patológicos da doença de armazenamento lisossomal induzida pelo consumo espontâneo de Sida carpinifolia. A enfermidade foi observada em três rebanhos, que juntos eram compostos por 51 caprinos, dos quais, 25 foram afetados e 11 necropsiados. Nos três surtos, S. carpinifolia era a vegetação predominante nos piquetes ocupados pelos animais. Clinicamente, a doença caracterizou-se por distúrbios neurológicos que consistiam de ataxia, hipermetria, posturas anormais, tremores musculares afetando principalmente as regiões da cabeça e pescoço, dificuldade para ingestão de alimentos e quedas freqüentes. Estes sinais clínicos eram exacerbados pela movimentação. Em alguns animais, embora com um quadro clínico estabilizado, as alterações neurológicas persistiram durante 24 meses após sua retirada dos piquetes infestados por S. carpinifolia. A doença foi reproduzida administrando-se S. carpinifolia, in natura ou seca à sombra, para 3 caprinos. Um caprino recebeu Sida rhombifolia, ad libidum, por 40 dias e não desenvolveu alterações clínicas ou patológicas. Na necropsia não havia alterações. Microscopicamente, as principais alterações foram distensão e vacuolização citoplasmáticas em neurônios e, em menor intensidade, em células da glia do sistema nervoso central. Alterações similares foram observadas em células acinares pancreáticas, hepatócitos, células tubulares renais, células foliculares epiteliais da tireóide e macrófagos de órgãos linfóides. Nos animais que não mais ingeriam S. carpinifolia por períodos de um mês ou mais, observou-se uma diminuição da vacuolização citoplasmática de neurônios, que apresentavam citoplasma eosinofílico e aspecto enrugado. Nestes casos, notou-se também desaparecimento neuronal especialmente em células de Purkinje e gliose local. Em cortes cerebelares, esta doença de armazenamento foi caracterizada como ?-manosidose pelo estudo histoquímico por lectinas. Os vacúolos nas células de Purkinje reagiram fortemente com as lectinas Concanavalia ensiformis, Triticum vulgaris e Triticum vulgaris succinilado. O padrão obtido neste estudo é similar ao encontrado em intoxicação por plantas que apresentam swainsoniana como princípio tóxico.

Aspectos epidemiológicos e clínico-patológicos comparados da intoxicação por Arrabidaea bilabiata (Bignoniaceae) em búfalos e bovinos

Através de estudo experimental, verificou-se que, embora o quadro clínico-patológico seja essencialmente o mesmo, o búfalo é pelo menos duas vezes mais resistente que o bovino à ação tóxica de Arrabidaea bilabiata (Sprague) Sandw. Os experimentos demonstraram também, que as folhas novas desta planta são duas vezes (em outubro, fim da época de seca) ou uma vez e meio (em maio, fim da época de chuva) mais tóxicas do que as folhas maduras, e que a planta é mais tóxica em outubro. Esses dados indicam que a menor incidência de intoxicação por plantas do grupo das que causam morte súbita, em búfalos na Amazônia, deva-se, em parte, à maior resistência dessa espécie animal. Também parece importante a coincidência do habitat preferencial dos búfalos (várzea) com o habitat de A. bilabiata, planta menos tóxica que Palicourea marcgravii St.Hil., encontrada em terra firme que é o habitat preferido pelos bovinos.

Surtos de tripanossomíase por Trypanosoma evansi em eqüinos no Rio Grande do Sul: aspectos epidemiológicos, clínicos, hematológicos e patológicos

Casos de tripanossomíase por Trypanosoma evansi foram diagnosticados em eqüinos no Rio Grande do Sul entre 2003 e 2004. Em uma propriedade (Propriedade A) com 125 eqüinos, 52 morreram. A Propriedade A recebeu ao redor de 80 éguas de outras propriedades para cobertura. Dessas, 66 adoeceram e 56 morreram após voltarem para suas propriedades de origem. A doença clínica observada em 21 eqüinos caracterizava-se por emagrecimento (apesar de apetite voraz), letargia, incoordenação e instabilidade dos membros pélvicos, atrofia das grandes massas musculares dos membros pélvicos, fraqueza muscular e palidez das mucosas. Exemplares de T. evansi foram observados na corrente sangüínea de 4 eqüinos. Anemia normocítica normo-crômica, com hematócritos que variavam de 15-31%, e leuco-citose por linfocitose associada à presença de linfócitos atípicos foram observadas em vários eqüinos. Altos níveis de anticorpos contra T. evansi foram detectados em 6 eqüinos da Propriedade A. Oito eqüinos desenvolveram um quadro neurológico encefálico caracterizado por andar em círculos, ataxia, cegueira, hiperexcitabilidade, quedas, embotamento, déficits proprioceptivos e desvio da cabeça. Um eqüino desenvolveu "posição de cão sentado". Nas 13 necropsias, havia espleno-megalia, linfadenomegalia, hiperplasia linfóide no baço e linfo-nodo, atrofia das grandes massas musculares dos membros pélvicos, edema e malacia na substância branca e cinzenta do encéfalo. Histologicamente, uma panencefalite devastadora foi observada nos 7 casos e caracterizada por marcado edema, desmielinização, necrose e infiltrado perivascular de 6-10 camadas de células linfoplasmocitárias afetando tanto a substância branca quanto a cinzenta. Muitos plasmócitos do infiltrado inflamatório continham numerosos grânulos eosinofílicos no citoplasma (células de Mott). Lesões semelhantes foram observadas na medula espinhal do eqüino que desenvolveu "posição de cão sentado". Os encéfalos de 5 eqüinos com quadro encefálico foram submetidos à técnica de imunoistoquímica estrepto-avidina-biotina; em todos eles observou-se a marcação de números moderados ou elevados de espécimes de T. evansi pelo anticorpo específico nos espaços intravasculares e na neurópila. Os aspectos epidemiológicos, clínicos, hematológicos e patológicos da tripanossomíase por T. evansi em eqüinos são discutidos.

Aspectos clínico-patológicos associados à circovirose suína no Rio Grande do Sul

No período de janeiro a julho de 2004, foram realizadas 97 necropsias de suínos que apresentaram subdesenvolvimento, aumento generalizado de linfonodos, palidez ou icterícia de mucosas e, ocasionalmente, problemas respiratórios. As principais lesões macroscópicas encontradas incluíram aumento generalizado de linfonodos, pulmões não colapsados com bordos arredondados e áreas de consolidação, especialmente crânio-ventrais, além de edema de septos interlobulares. Os rins estavam pálidos, aumentados de volume e com pontos brancos que, difusamente distribuídos na superfície, infiltravam em forma de estrias até a zona cortical. Alguns apresentavam pequenos pontos vermelhos, semelhantes a petéquias, difusamente distribuídos no córtex renal. O achado histológico comum foi a presença, em graus variáveis, de infiltrados linfo-histiocitários em linfonodos, pulmões e rins. O teste imuno-histoquímico utilizando anticorpo policlonal anti-circovírus suíno tipo 2 foi positivo em amostras provenientes de 50 (89,2%) entre 56 suínos examinados.

Ehrlichiose monocítica eqüina no Rio Grande do Sul: aspectos clínicos, anátomo-patológicos e epidemiológicos

Descreve-se um surto natural de Ehrlichiose mono-cítica eqüina (EME) ocorrido nos meses de novembro/2001 a fevereiro/2002, em uma propriedade no município de Arroio Grande, localizado à margem oeste da Lagoa Mirim, Rio Grande do Sul. De um total de 50 eqüinos, 13 foram afetados pela enfermidade e seis morreram. A morbidade foi de 26% e a letalidade 46,1%. Os animais acometidos tinham idades entre um e cinco anos e o quadro clínico mais evidente foi o desenvolvimento de diarréia aguda aquosa e profusa. Um dos animais que morreram foi necropsiado e as lesões observadas localizavam-se principalmente no trato intestinal, caracterizando-se por intestino grosso com conteúdo líquido e áreas hemorrágicas difusas na mucosa. Em todo o segmento de intestino delgado observaram-se áreas com mucosa congesta e hemorrágica alternadas com áreas de mucosa normal. Na mucosa de jejuno e íleo observou-se a presença de nódulos contendo secreção purulenta. Os achados histológicos em todo trato intestinal caracterizaram-se pela presença de discreto infiltrado mononuclear restrito a mucosa do órgão, caracterizando uma enterite linfo-histiocitária com predominância de macrófagos. No jejuno e íleo também havia regiões com lesões granulomatosas na lâmina própria, relacionadas a invaginações das criptas das vilosidades intestinais. Para o diagnóstico da infecção por Neorickettsia (Ehrlichia) risticii amostras de sangue de sete eqüinos doentes foram testados pela reação em cadeia da polimerase (PCR), resultando em três amostras positivas (42,8%) com a formação de uma banda de 529pb, típica para N. risticii.

Aspectos clínico-patológicos da intoxicação experimental pelas sementes de Crotalaria mucronata (Fabaceae) em bovinos

Sementes moídas de Crotalaria mucronata Desv. (=Crotalaria striata DC., Crotalaria pallida Ait., Crotalaria saltiana), com nomes populares de "xique-xique" ou "guizo-de-cascavel", foram administradas por via oral a 9 bovinos. As doses diárias de 1g/kg, 2g/kg, 3g/kg cada uma a um bovino, e 5g/kg em dois de três bovinos, dadas durante 61 a 63 dias, não causaram intoxicação. A dose de 5g/kg em um bovino, 7,5g/kg em dois bovinos e 10g/kg em um bovino, dadas durante 47-61 dias, causaram sintomas entre 47 e 80 dias após o início da administração e a morte entre 3 horas e 5 dias após o início dos sintomas. Os principais sintomas foram pulso venoso positivo da veia jugular, respiração abdominal, taquicardia, inapetência, fezes ressequidas, edema sub-mandibular e fraqueza. Os achados de necropsia foram palidez pulmonar, hidropericárdio, hidrotórax, hidroperitôneo, edema de mesentério, aumento da consistência hepática, alterações de cor do fígado, dilatação de ventrículo cardíaco direito e edema da parede ruminal. As principais alterações histológicas concentraram-se nos pulmões, sob forma de espessamento das paredes alveolares e da parede das arteríolas com diminuição da luz e fibrose periarteriolar; havia também lesões hepáticas e cardíacas de menor importância. Pode-se concluir que as principais lesões causadas pela ingestão das sementes de C. mucronata durante períodos prolongados, devem-se à dificuldade de passagem do sangue pelos vasos pulmonares em função da hipertensão arterial decorrente de fibrose e espessamento arteriolar determinada pela ação pneumotóxica da planta.

Aspectos clínicos, epidemiológicos e patológicos da infecção natural em bovinos por Trypanosoma vivax na Paraíba

Descrevem-se dois surtos de tripanossomíase por Trypanosoma vivax em bovinos, ocorridos em dois estabelecimentos do alto sertão da Paraíba. Os sinais clínicos, a patologia e a epidemiologia da doença foram estudados no período de maio de 2005 a novembro de 2006.T. vivax foi identificado em esfregaços da capa leucocitária e mediante a reação em cadeia da polimerase (PCR). Os animais afetados apresentaram anorexia, depressão, febre, anemia, perda de peso, redução da produção leiteira, cegueira transitória, aborto e sinais nervosos caracterizados por incoordenação motora, salivação, opistótono, nistagno, tetania e bruxismo. Todos os animais que apresentaram sintomatologia nervosa morreram. As alterações macroscópicas observadas em um bovino submetido à necropsia foram aumento de volume dos linfonodos, atrofia serosa dos depósitos de gordura, aumento de volume do baço com evidência da polpa branca, hidropericárdio, além de petéquias e equimoses no epicárdio. Histologicamente havia meningoencefalite. O controle da doença na propriedade com tratamento específico dos casos clínicos com aceturato de diminazene foi eficiente, pois após o tratamento não se verificou mais a presença do parasita em esfregaços sanguíneos nem evidência clínica da enfermidade em até 2 meses após o início do surto. Os fatores epidemiológicos favoráveis à ocorrência dos surtos foram a abundância de vetores mecânicos, como tabanídeos e Stomozys spp., e a entrada, no rebanho, de animais oriundos de propriedades onde ocorreu a doença em questão. Sugere-se que o semi-árido do Nordeste, devido a períodos prolongados de secas e altas temperaturas, é região de instabilidade enzoótica para a tripanossomíase, em conseqüência, provavelmente, ao ambiente desfavorável para o desenvolvimento de vetores durante a maior parte do ano.

Aspectos virológicos e clínico-patológicos da infecção genital aguda e latente pelo herpesvírus bovino tipo 1.2 em bezerras infectadas experimentalmente

A infecção genital de vacas pelo herpesvírus bovino tipo 1.2 (BoHV-1.2) pode resultar em vulvovaginite e infertilidade temporária. Após a infecção aguda, o BoHV-1 estabelece infecção latente, que pode cursar com episódios periódicos de reativação. O presente trabalho descreve os aspectos virológicos e clínico-patológicos da vulvovaginite aguda e infecção latente resultantes da inoculação de bezerras com uma amostra de BoHV-1.2 isolada de casos de balanopostite em touros. A inoculação do vírus em quatro bezerras pela via genital (10(8.1)TCID50/animal) resultou em replicação viral na mucosa genital e no desenvolvimento de vulvovaginite moderada a severa. Os animais inoculados excretaram o vírus nas secreções genitais até o dia 10 pós-inoculação (p.i.) com título máximo de 10(7.3)TCID50/mL. Foram observados congestão e edema da mucosa vulvovestibular, e formação de pequenas vesículas e pústulas. Durante a progressão clínica, as vesículas e pústulas aumentaram de tamanho e eventualmente se tornaram coalescentes e recobertas por um exsudato fino de coloração amarelada. Estes sinais foram observados a partir do dia 2 p.i. e aumentaram progressivamente de severidade até os dias 5-8 p.i. A administração de dexametasona no dia 55 p.i. resultou em excreção viral nas secreções genitais dos quatro animais por até 10 dias. A reativação da infecção latente foi acompanhada de recrudescência clínica, porém com sinais menos severos e com menor duração do que na infecção aguda. O DNA viral latente foi detectado por PCR, aos 36 dias pós-reativação (p.r.), nos seguintes tecidos: gânglio sacrais: pudendo (4/4); genitofemoral e retal caudal (3/4) e obturador (4/4) e em alguns linfonodos regionais. Estes resultados demonstram que o isolado SV-56/90 é virulento para fêmeas soronegativas, após inoculação genital, e pode ser utilizado em estudos de patogenia e de desafio vacinal.

Aspectos clínico-patológicos e laboratoriais do envenenamento crotálico experimental em bovinos

Reproduziu-se experimentalmente o envenenamento crotálico, através da inoculação, por via subcutânea, do veneno de Crotalus durissus terrificus (cascavel sul-americana) em dez bovinos mestiços. Dois animais foram utilizados como controle. O bovino que recebeu dose de 0,03mg/kg de peso corporal, morreu 7h40min após a inoculação. A dose de 0,015mg/kg causou a morte em quatro de sete bovinos inoculados, enquanto os dois animais que receberam 0,0075mg/kg adoeceram discretamente e se recuperaram. Os sintomas tiveram início entre 1h30min e 13h45min após a inoculação. A evolução oscilou entre 5h25min e 45h para os animais que morreram e entre 33h15min e 17 dias entre os animais que se recuperaram. Os principais sinais nervosos observados foram diminuição da resposta aos estímulos externos, reflexos hipotônicos, arrastar dos cascos no solo, aparente apatia, paralisia do globo ocular e da língua, decúbito esternal e lateral. Verificaram-se também adipsia e, por vezes, petéquias nas mucosas vaginal e conjuntival. Houve discreto a moderado aumento do tempo de sangramento e moderado aumento do tempo de tromboplastina parcial ativada. Houve moderada leucocitose com neutrofilia, linfopenia relativa, eosinopenia, monocitose e discreto aumento do número de bastões. Foi evidenciado significativo aumento dos níveis séricos de creatinaquinase, contudo, não foram observadas alterações significativas através da urinálise. À necropsia constataram-se edema quase imperceptível no local da inoculação, discretas petéquias e sufusões no epicárdio, omento, vesícula biliar e mucosa da bexiga em alguns dos animais envenenados experimentalmente. Os exames histopatológicos revelaram necrose (hialinização) de grupos de miócitos ou em miócitos isolados em dez diferentes músculos esqueléticos examinados, próximos ou distantes do local de inoculação em todos os animais necropsiados. Concluí-se que o envenenamento por Crotalus Sul-americanas em bovinos não cursa com mioglobinúria e que o quadro marcado de paralisia flácida mimetiza o observado no botulismo. Adicionalmente foram feitas observações sobre o diagnóstico do envenenamento crotálico e sua diferenciação com enfermidades que cursam com paralisia e necrose muscular em bovinos do Brasil.

Aspectos clínico-patológicos e laboratoriais do envenenamento experimental por Bothrops alternatus em bovinos

Esse estudo teve como objetivo determinar as alterações clínico-patológicas e os achados laboratoriais em bovinos inoculados com a peçonha de Bothrops alternatus, no intuito de fornecer subsídios para o estabelecimento do diagnóstico e do diagnóstico diferencial, bem como esclarecer pontos obscuros da literatura pertinente. O veneno liofilizado foi diluído em 1 ml de solução fisiológica e administrado a cinco bovinos, por via subcutânea, nas doses de 0,0625, 0,125 e 0,25 mg/kg e a dois outros, por via intramuscular, nas doses de 0,25 e 0,45 mg/kg. Seis bovinos foram a óbito e um que recebeu a dose de 0,0625mg/kg, por via subcutânea, recuperou-se. Os sinais clínicos tiveram início entre 25 minutos a 5 horas 30 minutos após a inoculação. O período de evolução variou de 7 horas 18 minutos a 66 horas 12 minutos. Um animal recuperou-se após 92 horas. O quadro clínico, independentemente das doses, caracterizou-se por aumento de volume (hemorragia/hematoma) no local da inoculação, tempo de sangramento aumentado, mucosas hipocoradas e apatia. O exame laboratorial revelou progressiva anemia normocítica normocrômica, trombocitopenia, redução de fibrinogênio e proteínas plasmáticas totais, hematócrito e hemoglobina diminuídos, além de leve aumento dos níveis de creatinaquinase e desidrogenase lática. Á necropsia, havia, a partir do local da inoculação, extensos hematomas e áreas de hemorragia no tecido celular subcutâneo dos animais que receberam o veneno por via subcutânea; nos animais inoculados por via intramuscular, adicionalmente, havia hemorragia intramuscular. O endocárdio esquerdo apresentava extensas hemorragias e verificaram-se petéquias na serosa do rúmen e do omaso e na mucosa do abomaso e da vesícula biliar. Em cinco animais, o cólon, reto e região perirrenal estavam envoltos por coágulos de sangue. Ao exame histológico observou-se, além do quadro hemorragíparo, necrose muscular coagulativa, acompanhada de hemorragia, no entorno do local da inoculação nos animais que receberam o veneno por via intramuscular; essa lesão era discreta nos músculos próximos ao local de inoculação subcutânea. Nos bovinos deste estudo, o aumento de volume observado no local de inoculação e adjacências era constituído por sangue e não edema. Não foram observadas mioglobinúria, nem lesões macro ou microscópicas significativas nos rins. Este estudo indica que exemplares de B. alternatus, caso inoculem todo seu veneno, poderiam levar bovinos adultos à morte. Por outro lado, pelo fato de ofídios serem capazes de regular a quantidade de veneno inoculada e, possivelmente, não considerarem bovinos como presa potencial, é provável que o número de acidentes nessa espécie seja pequeno, o que está de acordo com o observado na maioria dos centros diagnóstico anátomo-patológico no país.

Achados clínico patológicos durante um surto de disenteria de inverno em bovinos no Rio Grande do Sul

Descreve-se um surto de disenteria de inverno que afetou 10 vacas leiteiras de uma propriedade localizada em Viamão, Rio Grande do Sul. O quadro clínico caracterizou-se por uma diarréia inicialmente líquida esverdeada com estrias de sangue e muco, evoluindo, em alguns animais, para uma diarréia de coloração marrom escura à sanguinolenta, que persistiu, em média, cinco dias. Drástica diminuição na produção de leite e no consumo de alimentos, além de graus variados de depressão também foram observados. Apenas um dos 10 animais afetados morreu. Durante a necropsia, observaram-se mucosas pálidas, conteúdo sanguinolento com presença de grande quantidade de coágulos, principalmente no cólon espiral e petéquias na mucosa do cólon. Os principais achados histológicos foram encontradas no cólon espiral, onde havia criptas dilatadas, sem epitélio de revestimento ou revestidas por epitélio pavimentoso e/ou cuboidal, por vezes com núcleos grandes e nucléolos proeminentes. Algumas criptas eram preenchidas por debris necróticos e polimorfonucleares. Na imuno-histoquímica com anticorpo monoclonal para coronavírus bovino (8F2) em cortes do cólon espiral, havia marcações positivas no citoplasma de enterócitos das criptas, nos debris necróticos destas e em macrófagos na lâmina própria.

Achados patológicos e imuno-histoquímicos em cães infectados naturalmente pelo vírus da cinomose canina

A cinomose canina é uma doença viral e afeta principalmente os sistemas respiratório, gastrintestinal e nervoso. Neste trabalho foram analisados os achados patológicos e imuno-histoquímicos de 54 cães com cinomose de um total de 760 cães necropsiados no período de julho de 2006 a outubro de 2007. As lesões macroscópicas observadas foram caracterizadas por corrimento ocular e nasal mucopurulentas, hiperqueratose dos coxins digitais, pulmões avermelhados e não colapsados, atrofia do timo, conteúdo intestinal diarréico e placas de Peyer proeminentes. Os achados histológicos caracterizavam-se principalmente por pneumonia intersticial, rarefação linfóide, desmielinização da substância branca, manguitos perivasculares e corpúsculos de inclusão intranucleares e intracitoplasmáticos, que se localizam principalmente na mucosa do estômago, epitélios da bexiga, brônquios e bronquíolos, pelve renal, coxins digitais, pálpebra, orelha e tonsila no sistema nervoso central e em células mononucleares dos linfonodos, baço e tonsilas. Os tecidos foram marcados pela técnica imuno-histoquímica utilizando anticorpo monoclonal anti-cinomose canina. O coxim digital foi o tecido com maior número de casos marcados positivamente (67,4% dos casos), seguido pelo estômago com 62,7%. A imuno-histoquímica mostrou ser uma ferramenta importante para o estudo da distribuição do antígeno em cães infectados pela cinomose bem como indicou o melhor tecido para a confirmação do diagnóstico de casos suspeitos.

Achados clínicos e patológicos em cães infectados naturalmente por herpesvírus canino

Descrevem-se os achados clínicos e patológicos e os exames laboratoriais de filhotes de cães com diagnóstico post mortem de infecção por herpesvírus canino. Os casos ocorreram em duas propriedades da Cidade de Porto Alegre, Rio Grande do Sul, em abril de 2007 e julho de 2008. Clinicamente, os cães apresentaram anorexia, apatia, choro e dispneia. A morte dos cães ocorreu após 24-72 horas do início dos sinais clínicos. Na necropsia observaram-se hemorragia multifocal renal e hepatomegalia com petéquias e pontos brancos na superfície natural do fígado. Os pulmões se apresentaram não-colapsados e vermelhos. Havia esplenomegalia e, em alguns cães, petéquias na superfície capsular do baço. Aumento dos linfonodos mesentéricos e do timo foi observado. Lesões microscópicas incluíram hemorragia e necrose multifocal em células epiteliais tubulares renais, hepatócitos e tecidos linfoides. Nos pulmões, havia necrose alveolar multifocal acentuada com abundante material fibrinoso e infiltrado inflamatório misto de intensidade variada. Ocasionais corpúsculos de inclusão intranucleares em áreas periféricas à necrose foram identificados em hepatócitos, células epiteliais de túbulos renais e células alveolares. Amostras de fígado, rim e pulmão foram positivas na imunofluorescência direta para herpesvírus canino tipo 1 (CHV-1). O diagnóstico de infecção por herpesvírus foi baseado nos achados de necropsia, histológicos e de imunofluorescência positiva em tecidos usando anticorpo anti-CHV-1. De nosso conhecimento, este é o primeiro relato da identificação do CHV-1 no Brasil, embora achados clínico-patológicos anteriores já sugerissem a presença do agente na população canina do país.