Contribuição ao estudo da história natural de enteroparasitas em uma comunidade fechada: II. Mecanismos de transmissão de enteroparasitas em uma comunidade fechada

Para estabelecer os mecanismos de transmissão de enteroparasitas entre a população de um orfanato, os autores pesquisaram a presença de ovos de helmintos e cistos de protozoários nas mãos, unhas e roupas das internas; nos objetos e peças de banheiros coletivos e poeira de dormitórios. Realizaram também exame bacteriológico da água que abastece a instituição. Os resultados são apresentados e discutidos.

Mecanismos evolutivos e epidemiológicos na história natural de uma doença infecto-contagiosa

O jogo de pressões seletivas que se estabelece na relação agente infeccioso/hospedeiro tende a uma condição em que a garantia de sobrevivência seja máxima para ambos. Considerando este aspecto, propomos um modelo no qual è possível avaliar o grau de adaptação do hospedeiro ao agente infeccioso, e vice-versa, partindo de relações epidemioiógicas bastante simples.

Mecanismos pouco comuns de morte súbita no chagásico crônico: relato de três casos

Relatam-se três casos de morte súbita, de chagásicos crônicos, por mecanismos de óbito pouco freqüentes. Em dois casos, foi inesperada, sendo o primeiro, por infarto encefálico e o segundo, por broncopneumonia consecutiva a infarto intestinal sem oclusões vasculares ( enfarte não oclusivo"). No terceiro caso, o paciente era cardiopata e teve morte súbita esperada por tamponamento cardíaco consecutivo à ruptura espontânea do ventrículo direito.

Imunopatologia da hanseníase: a complexidade dos mecanismos da resposta imune do hospedeiro ao Mycobacterium leprae

A hanseníase, cujo agente etiológico Mycobacterium Ieprae, é doença de amplo espectro clínico e imunopatológico. Suas apresentações clínicas estão correlacionadas com padrões imunológicos distintos, variando de uma vigorosa resposta imune mediada por células ao M. Ieprae, com padrão Th1 no pólo tuberculóide, a uma ausência de resposta celular específica aos antígenos do M. Ieprae no pólo lepromatoso, com predomínio da resposta Th2 e exacerbação da resposta humoral. É provável que a suscetibilidade ao M. Ieprae é determinada por diferentes genes polimórficos. Estudos adicionais são necessários para esclarecer os mecanismos das interações complexas entre as citocinas e a participação da diversidade fenotípica da rede de células que contribuem para a defesa do hospedeiro. O entendimento de tais mecanismos poderá oferecer novas abordagens para identificar agonistas e/ou antagonistas para os efeitos pró- ou anti-inflamatórios e em quais circunstâncias sua utilização seria apropriada para intervenções imunológicas e/ou imunoterapeuticas.

Estefanofilariose em humanos: ocorrência e mecanismos de transmissão

Descreve-se aqui o encontro do helminto Stephanofilaria spp., em dermatite nodular ulcerativa em seres humanos, sendo as ulceras pesquisadas de dimensões variadas e com alguns anos de existência. Acredita-se que, a presença desse parasita, que afeta diversas espécies de animais domésticos e silvestres, possa agravar o quadro com as lesões produzidas nos vasos venosos e linfáticos, reduzindo a circulação, retardando a cicatrização. O ciclo deste parasita no ser humano, também é descrito.

Salmonelose septicêmica prolongada associada à esquistossomose: evolução do conhecimento e mecanismos imunopatogênicos

A salmonelose septicêmica prolongada é uma entidade clinicamente individualizada caracterizada por febre prolongada com hepatoesplenomegalia que ocorre em indivíduos esquistossomóticos coinfectados com salmonelas. Os mecanismos imunopatogênicos são vários e dependem das peculiaridades das interações entre as salmonelas e várias espécies do gênero Schistosoma. As modificações ocasionadas no sistema imunitário pela infecção parasitária são responsáveis pela evolução do quadro da doença. Nesta revisão, analisamos a evolução do conhecimento sobre a entidade e discutimos os possíveis mecanismos imunofisiopatogênicos que concorrem para seu desenvolvimento.

Mecanismos alternativos de transmissão do Trypanosoma cruzi no Brasil e sugestões para sua prevenção

INTRODUÇÃO: Com o avanço no controle da transmissão vetorial e por transfusão sanguínea da doença de Chagas, as formas alternativas de transmissão ganharam relevância. Este artigo de opinião discute a importância de cada uma dessas modalidades e as medidas para sua prevenção. MÉTODOS: Foi realizada uma revisão bibliográfica sobre os mecanismos de transmissão do Trypanosoma cruzi através de modalidades alternativas, vigentes no Brasil, e as possibilidades de sua prevenção. Foram consultadas as bases de dados PubMed e BVS. RESULTADOS: Foram identificadas 25 publicações que discutiam as modalidades alternativas de transmissão da doença de Chagas. CONCLUSÕES: A transmissão oral, pela ingestão de alimentos contaminados, tem sido o modo de transmissão predominante no Brasil nos últimos anos. Os demais modos alternativos de transmissão são de ocorrência menos frequente. É importante conhecer essas ocorrências, sobretudo agora que a veiculação vetorial do parasita está controlada. Conforme os conhecimentos atuais foram apresentadas medidas preventivas, de acordo com cada uma das situações consideradas.

Estudo de mecanismos envolvidos na incorporação de proteínas durante a ovogênese em Anopheles

Ovários de Anopheles triannulatus foram dissecados 24 e 48 horas após as fêmeas terem sido alimentadas com fonte protéica (sangue), afim de se estudar o seu efeito sobre a ovogênese. Foram analisadas secçõees hisiológicas, ao nível da ultraestrutura, e observadas as mudanças morfológicas que ocorrem nas interfaces células foliculares-ovócito e célula folicular-célula. Foram observados aspectos estruturais que corroboram a hipótese da produção exógena das proteínas do vitelo. Os grânulos de vitelo originaram-se principalmente por condensação das vesículas pinocíticas formadas na superfície do ovócito.

Mecanismos de controle da variação sazonal da transpiração de uma floresta tropical no nordeste da amazônia

No presente trabalho foram estudadas a variação sazonal da transpiração, de uma floresta tropical, e sua dependência com fatores bióticos e abióticos. Utilizaram-se dados do projeto CARBOPARÁ, parte integrante do Experimento de Grande Escala da Biosfera-Atmosfera na Amazônia (LBA), coletados na reserva florestal de Caxiuanã, região nordeste da Amazônia. A evapotranspiração total num intervalo de 39 dias para o período chuvoso foi 108,2 mm, com valor médio de 2,9 mm dia-1, enquanto, durante o período menos chuvoso, a evapotranspiração total num intervalo de 29 dias foi 128,8 mm, com média de 4,3 mm dia-1 para o período. Os valores máximos da condutividade de superfície (Cs), nos dois períodos, ocorreram às 08:00 hl, sendo estes valores de 0,060 m s-1 e 0,045 m s-1 para o período chuvoso e menos chuvoso, respectivamente. A condutância aerodinâmica média (Ca) foi 0,164 m s-1 e 0,210 m s-1, para os períodos chuvoso e menos chuvoso, respectivamente. Os valores máximos da Ca observados para os períodos chuvoso e menos chuvoso foram, respectivamente, 0,220 e 0,375 m s-1. Verificou-se que Cs guarda uma relação exponencial inversa com o déficit de vapor de água atmosférico, para diferentes intervalos de irradiância solar global. A análise horária do fator de desacoplamento sugere que a evapotranspiração, durante a manhã, tem um maior controle realizado pela disponibilidade de energia, quando comparado ao período menos chuvoso. Durante a tarde verifica-se que o dossel da floresta progressivamente tende a estar mais acoplado à atmosfera, para ambos os períodos estudados, demonstrando maior controle superficial na transpiração.

Mecanismos de hepatotoxicidade

Hepatopatia relacionada ao uso de drogas hipolipemiantes tem sido definida como um dano celular (aumento das enzimas AST e ALT) sem alterações colestáticas (aumento de bilirrubinas e/ou fosfatase alcalina). Seis mecanismos são propostos para a hepatopatia: 1. Reações de alta energia no citocromo P450 comprometendo a homeostase do cálcio com a ruptura de fibrilas intracelulares e lise de hepatócitos. 2. Disfunção de proteínas transportadoras relacionadas com o fluxo de ácidos biliares (mecanismo proposto para a toxicidade hepática dos fibratos). 3. Reações imunes geradas pela formação de metabólitos das drogas hipolipemiantes formados no fígado. 4. Hepatoxicidade promovida por células T com inflamação adicional mediada por neutrófilos. 5. Apoptose mediada por TNF e Fas (imune-mediada). 6. Estresse oxidativo gerado por dano a organelas intracelulares. Ainda, idade avançada, consumo excessivo de álcool, altas doses de drogas hipolipemiantes, interação com outros fármacos, e doença hepática ativa prévia podem aumentar a hepatotoxidade.

Mecanismos de rabdomiólise com as estatinas

A rabdomiólise é incomum, mas é o efeito adverso mais sério observado na terapia hipolipemiante com estatinas. A ocorrência de rabdomiólise fatal reportada nos Estados Unidos desde a introdução das estatinas no mercado, na década de 1980, foi muito rara (0,15 casos por milhão de pacientes tratados por ano). Entretanto, a miopatia, definida como: sintomas musculares associados com elevações da CK; é muito mais comum (1%-5%). Os mecanismos de miopatia mediada por estatinas não estão totalmente compreendidos. Várias hipóteses têm sido propostas: diminuição dos níveis celulares de isoprenóides e ubiquinona, incremento de apoptose, mudanças nos canais de cloro diminuindo a hiperpolarização da membrana celular e alterações da permeabilidade da membrana celular. Interação com outras drogas, e alterações metabólicas pré-existentes podem predispor a miopatia.

Fatores e mecanismos envolvidos na hipertrofia ventricular esquerda e o papel anti-hipertrófico do óxido nítrico

A hipertrofia ventricular esquerda (HVE) ocorre em reposta à sobrecarga hemodinâmica relatada em várias condições fisiológicas e patológicas. Entretanto, ainda não está completamente elucidado se o estímulo primário para a hipertrofia é o estiramento mecânico do coração, fatores neuro-humorais, ou mesmo a interação de ambos. Esses fatores são traduzidos no interior da célula como alterações bioquímicas que levam à ativação de segundos (citosólicos) e terceiros (nucleares) mensageiros que irão agir no núcleo da célula, regulando a transcrição, e finalmente determinarão a expressão gênica que induza HVE. A HVE é caracterizada por alterações estruturais decorrentes do aumento das dimensões dos cardiomiócitos, da proliferação do tecido conjuntivo intersticial e da rarefação da microcirculação coronariana. Nos últimos anos, o óxido nítrico (•NO) surgiu como um importante regulador do remodelamento cardíaco, especificamente reconhecido como um mediador anti-hipertrófico. Vários estudos têm demonstrado os alvos celulares, as vias de sinalização anti-hipertrófica e o papel funcional do •NO. Portanto, a HVE parece desenvolver-se em decorrência da perda do balanço entre as vias de sinalização pró e anti-hipertróficas. Esses novos conhecimentos sobre as vias de sinalização pró e anti-hipertróficas permitirão desenvolver novas estratégicas no tratamento das HVE patológicas.