23 resultados para LEPTINA


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FUNDAMENTO: Adolescentes com excesso de adiposidade e eutróficas apresentam as mesmas alterações metabólicas esperadas em indivíduos obesos. OBJETIVO: Avaliar a composição corpórea, alterações antropométricas, bioquímicas e clínicas de adolescentes do sexo feminino. MÉTODOS: Foram avaliadas 113 adolescentes de escolas públicas de Viçosa, MG, divididas em três grupos: grupo 1 - constituído por adolescentes eutróficas com excesso de gordura corpórea; grupo 2 - eutróficas com gordura corpórea dentro dos limites de normalidade; e grupo 3 - com excesso de peso e de gordura corpórea. Peso, estatura, circunferência da cintura e quadril, pressão arterial foram aferidos. O índice de massa corporal (IMC) e a relação cintura-quadril foram calculados. O porcentual de gordura corpórea foi obtido pela impedância bioelétrica horizontal, seguindo protocolo próprio para a referida avaliação. A avaliação do porcentual de gordura corpórea e bioquímica foi realizada após 12 horas de jejum, sendo analisados perfil lipídico, glicemia e insulina, homocisteína, leptina e Proteína C Reativa. A resistência à insulina foi calculada pelo índice HOMA. RESULTADOS: O grupo das adolescentes eutróficas, com elevada adiposidade, comportou-se, em relação à pressão arterial, fração HDL e glicemia, de modo semelhante às adolescentes com excesso de peso. Pode-se perceber que o índice HOMA, a insulina e a leptina aumentaram de acordo com o aumento da gordura corpórea. Mais da metade das adolescentes apresentava valores de colesterol total e PCR acima dos níveis recomendados. A alteração metabólica mais evidente relacionou-se ao perfil lipídico para os grupos estudados. CONCLUSÃO: O excesso de adiposidade em adolescentes eutróficas pode estar relacionado a alterações bioquímicas e clínicas semelhantes àquelas encontradas em adolescentes com excesso de peso.

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FUNDAMENTO: Mecanismos subjacentes a anormalidades vasculares na obesidade ainda não estão completamente esclarecidos. OBJETIVO: Foi avaliada a via do óxido nítrico/L-arginina na resposta vascular de ratos obesos por dieta rica em gordura, enfocando as células endoteliais e do músculo liso. MÉTODOS: Ratos com 30 dias de vida foram divididos em 2 grupos: controle (C) e obeso (OB, ratos sob dieta rica em gordura por 30 semanas). Após 30 semanas, foram registrados o peso corporal, índice de adiposidade, pressão arterial e perfis metabólicos e endócrinos dos animais. Foram obtidas curvas para noradrelanina na ausência e presença de inibidor de óxido nítrico sintase (L-NAME, 3x10-4M) em aorta torácica intacta e com desnudamento em ratos C e OB. RESULTADOS: As medidas de peso corporal, índice de adiposidade, leptina e insulina aumentaram nos ratos OB, enquanto a pressão arterial permaneceu inalterada. A obesidade também produziu tolerância à glicose e resistência à insulina. A reatividade à noradrenalina da aorta intacta foi similar em ratos C e OB. A presença de L-NAME produziu um aumento similar nas respostas máximas, mas um desvio maior à esquerda das respostas nas aortas intactas dos ratos C em relação aos ratos OB [EC50 (x10-7M): C = 1,84 (0,83-4,07), O = 2,49 (1,41-4,38); presença de L-NAME C = 0,02 (0,01-0,04)*, O = 0,21 (0,11-0,40)*†,*p < 0,05 vs controle respectivo,†p < 0,05 vs controle mais L-NAME, n = 6-7]. Nenhum dos protocolos alterou a reatividade à noradrenalina de aortas com desnudamento. CONCLUSÃO: A obesidade induzida por dieta rica em gordura promove alterações metabólicas e vasculares. A alteração vascular envolveu uma melhora da via endotelial L-arginina/NO provavelmente relacionada à hiperinsulinemia e hiperleptinemia induzidas por dieta. A maior resistência aos efeitos do L-NAME na aorta de ratos obesos diz respeito a menor vulnerabilidade de indivíduos obesos na presença de patologias associadas que causam danos à atividade do sistema NO.

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FUNDAMENTO: O processo aterosclerótico no nível endotelial começa em idade precoce e parece estar associado com a obesidade e suas comorbidades como a resistência insulínica. OBJETIVO: O objetivo deste estudo foi verificar a influência da resistência insulínica em marcadores inflamatórios e subclínicos de aterosclerose em adolescentes obesos. MÉTODOS: Sessenta e seis adolescentes obesos pós-púberes foram divididos em dois grupos de acordo com o índice de resistência insulínica estimado pelo Modelo de Avaliação da Homeostase (HOMA-RI): com resistência insulínica (RI) n = 39 e sem resistência insulínica (NRI) n = 27, e foram submetidos a uma intervenção interdisciplinar ao longo de um ano. A espessura mediointimal da artéria carótida comum (EMIC), e o tecido adiposo visceral e subcutâneo foram determinados por ultrassonografia. A composição corporal, pressão arterial, índice HOMA-RI, perfil lipídico e as concentrações de adipocinas [leptina, adiponectina, e inibidor do ativador do plasminogênio-1 (PAI-1)] foram analisados antes e após a terapia. RESULTADOS: Ambos os grupos apresentaram melhoras significativas na composição corporal, estado inflamatório (redução da concentração de leptina e PAI 1; aumento de adiponectina plasmática) e redução da EMIC. Apenas o grupo NRI mostrou correlação positiva entre as alterações na gordura visceral (∆Visceral) e mudanças na EMIC (∆ EMIC) (r = 0,42, p < 0,05). A análise por regressão linear simples revelou o ∆Visceral ser um preditor independente para a redução da EMIC nesse grupo (R2 ajustado = 0,14, p = 0,04). Os valores finais da EIMC permaneceram significativamente maiores no grupo RI, quando comparado com grupo NRI. CONCLUSÃO: A presença de resistência insulínica pode prejudicar mudanças na EMIC levando ao desenvolvimento precoce da aterosclerose em adolescentes obesos submetidos a uma intervenção interdisciplinar.

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FUNDAMENTO: Dados sobre a avaliação não invasiva vascular e suas relações com variáveis de risco cardiovascular são escassos em jovens. OBJETIVO: Avaliar a relação entre a velocidade de onda de pulso e a pressão arterial,variáveis antropométricas e metabólicas, incluindo as adipocitocinas, em indivíduos adultos jovens. MÉTODOS: Foram avaliados 96 indivíduos (51 homens) do estudo do Rio de Janeiro, de 26 a 35 anos (média 30,09 ± 1,92). Foram obtidos a velocidade de onda de pulso (método Complior), pressão arterial, índice de massa corporal, glicose, perfil lipídico, leptina, insulina, adiponectina e o índice de resistência à insulina HOMA-IR. Os indivíduos foram estratificados em três grupos segundo o tercil da VOP para cada sexo. RESULTADOS: O grupo com maior tercil de VOP mostrou maiores médias de pressão arterial sistólica, pressão arterial diastólica, pressão arterial média, índice de massa corporal, insulina, HOMA-IR e menores médias de adiponectina, além de maiores prevalências de diabetes mellitus/intolerância à glicose e hiperinsulinemia. Houve correlação significativa e positiva da velocidade da onda de pulso com pressão arterial sistólica, pressão arterial diastólica, pressão de pulso e pressão arterial média, índice de massa corporal, e LDL-colesterol e negativa com HDL-colesterol e adiponectina. Em modelo de regressão múltipla, após ajuste do HDL-colesterol, LDL-colesterol e adiponectina para sexo, idade, índice de massa corporal e pressão arterial média, apenas o sexo masculino e a pressão arterial média mantiveram correlação significativa com a velocidade de onda de pulso. CONCLUSÃO: A velocidade de onda de pulso em adultos jovens mostrou relação significativa com variáveis de risco cardiovascular, destacando-se o sexo masculino e a pressão arterial média como importantes variáveis no seu determinismo. Os achados sugerem que a medida da VOP pode ser útil para a identificação do acometimento vascular nessa faixa etária.

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Fundamento: O impacto pressão arterial (PA) na adolescência sobre outros fatores de risco cardiovascular em adultos jovens é importante para a prevenção primária. Objetivo: Avaliar a PA, índices antropométricos, perfil metabólico e inflamatório de jovens estratificados pelo comportamento da sua PA obtida há 18 anos. Métodos: Avaliaram-se 116 indivíduos, sendo 63 homes, pertencentes ao estudo do Rio de Janeiro (seguimento 17,76 ± 1,63 anos) em dois momentos: A1 (12,40 ± 1,49 anos) e A2 (30,09 ± 2,01 anos). Os 116 indivíduos foram divididos em dois grupos: GN (n = 71), PA normal em A1; e GH (n = 45): PA anormal em A1. A PA, o peso, a altura e o índice de massa corporal (IMC) foram obtidos em A1 e A2. Em A2, acrescentaram-se a circunferência abdominal (CA) e variáveis laboratoriais, metabólicas e inflamatórias. Resultados: 1) Os grupos não diferiram quanto à idade e sexo; 2) Em A2, GH apresentou maiores médias de peso, IMC, PA, insulina, HOMA-IR (p < 0,001), leptina (p < 0,02), Apolipoproteína B100 e A1 (p < 0,02), relação Apolipoproteína B100 / Apolipoproteína A1 (p < 0,010), maiores prevalências de sobrepeso/obesidade (p < 0,001), da CA aumentada (p < 0,001) e de hipertensão arterial (p < 0,02); 3) Não houve diferença entre os grupos para as variáveis inflamatórias; 4) Houve correlação positiva da PA em A1 com a PA, o IMC, e com a insulina, a leptina e o HOMA-IR em A2 (p < 0,05). Conclusões: A PA na adolescência se associou a maiores valores de PA, variáveis antropométricas e metabólicas na fase adulta jovem, mas não a variáveis inflamatórias.

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OBJETIVO:Avaliar fatores de risco cardiometabólicos durante a gestação normal, observando a influência da obesidade materna sobre os mesmos.MÉTODOS:Estudo realizado com 25 gestantes sadias com gestação única e idade gestacional inferior a 20 semanas. Foi feita análise longitudinal de pressão arterial, peso, índice de massa corporal (IMC), concentrações séricas de leptina, adiponectina, cortisol, colesterol total e frações, triglicérides, ácido úrico, glicose de jejum, teste oral de tolerância à glicose, HOMA-IR e relação insulina/glicose nos três trimestres da gestação. Para avaliação da influência da obesidade, as gestantes foram divididas em dois grupos baseados no IMC do primeiro trimestre: grupo com peso normal (Gpn) para gestantes com IMC<25 kg/m2 e grupo com sobrepeso/obesidade (Gso) para IMC≥25 kg/m2. Foram utilizados testes ANOVA de um fator para medidas repetidas ou teste de Friedman e os testest de Student ou de Mann-Whitney para análises estatísticas comparativas e teste de Pearson para correlações.RESULTADOS:A média de idade foi de 22 anos. Os valores médios para o primeiro trimestre foram: peso 66,3 kg e IMC 26,4 kg/m2, sendo 20,2 kg/m2do Gpn e 30,7 kg/m2 do Gso. A média do ganho de peso foi de 12,7 kg (10,3 kg para Gso e 15,2 Kg para Gpn). Os níveis de cortisol, ácido úrico e lipidograma elevaram-se nos trimestres, com exceção do HDL-colesterol que não se alterou. A pressão arterial, insulina e HOMA-IR sofreram elevação apenas no terceiro trimestre. O grupo Gso mostrou tendência a maior ganho de peso, apresentou concentrações de leptina, colesterol total, LDL-colesterol, VLDL-colesterol, TG, glicemia jejum e insulina mais elevados, maior HOMA-IR, além de reduzida concentração de HDL-colesterol e pressão arterial diastólica mais elevada no 3° trimestre. Três gestantes desenvolveram hipertensão gestacional, apresentaram obesidade pré-gestacional, ganho excessivo de peso, hiperleptinemia e relação insulina/glicose maior que dois. O peso e o IMC apresentaram correlação positiva com colesterol total e sua fração LDL, TG, ácido úrico, glicemia jejum, insulina e HOMA-IR; e negativa com adiponectina e HDL-colesterol. Leptina apresentou correlação positiva com pressão arterial.CONCLUSÕES:As alterações metabólicas da gestação são mais expressivas entre as gestantes obesas, o que as torna mais propensas às complicações cardiometabólicas. As mulheres obesas devem ser esclarecidas sobre esses riscos e diante de uma gestante obesa, na primeira consulta de pré-natal, o cálculo do IMC, bem como da relação insulina/glicose e o lipidograma devem ser solicitados, a fim de identificar a gestante de maior risco para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares.

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Dentro do conceito de que os hormônios são regulados por um ciclo de reciprocidade, o fato de osteoblastos e adipócitos serem desenvolvidos a partir de células-tronco mesenquimais e da remodelação óssea ser regulada pela leptina, traz a ideia de possíveis participações do osso no metabolismo energético e vice-versa. Estudos recentes têm demonstrado que a diferenciação e as funções das células ósseas são reguladas pela leptina, que parece desencadear uma resposta bimodal central, via sistema nervoso simpático, e uma local, na qual a leptina agiria sobre o osso. De fato, estudos têm revelado complexa interação entre osso, tecido adiposo e cérebro; no entanto, existem poucos estudos sobre esse crosstalk em pacientes com doença renal crônica (DRC). Como tais pacientes têm tendência à diminuição da densidade mineral óssea e elevados níveis de leptina, o presente artigo apresentou uma revisão sobre o possível envolvimento entre tecido adiposo e massa óssea, em pacientes com DRC.

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Resumo Introdução: A obesidade é uma doença em que a inflamação está inteiramente envolvida e pode causar insuficiência renal. Objetivo: Avaliar a influência da exposição a curto prazo de uma dieta de cafeteria sobre a inflamação no tecido renal e a formação de produtos de glicação avançada (AGEs) no plasma de rato. Métodos: Ratos Wistar machos (10 semanas de idade, pesando 350 g) foram designados para receber dieta de ração comercial (C; n = 8 animais/grupo, 5% de energia a partir de gordura) ou dieta de cafeteria (CAF-D, n = 8 animais/grupo: 29% de energia de gordura) e de sacarose em água (300 g/L) de beber durante 6 semanas. Resultados: Índice de adiposidade em seis semanas foi maior no grupo CAF-D em comparação com C. O mesmo comportamento foi observado para os níveis plasmáticos de glicose, triglicerídeos, leptina, insulina e AGEs. A expressão do gene de IL-6 e TNF-α em tecido renal foi maior no grupo D-CAF e nenhuma diferença significativa no tecido adiposo. Não houve aumento destas citocinas no plasma ou rim. Houve uma diminuição significativa de adiponectina no grupo CAF-D. Conclusão: A exposição a curto prazo da CAF-D reflete alterações no metabolismo, aumento dos níveis plasmáticos de AGEs, o que pode refletir o aumento expressão de citocinas inflamatórias no rim.