Abordagem diagnóstica das principais doenças do sistema nervoso de ruminantes e equinos no Brasil

O objetivo deste trabalho é descrever os principais aspectos epidemiológicos e clínico-patológicos das principais doenças do sistema nervoso de ruminantes e equinos diagnosticadas no Laboratório de Patologia Veterinária (LPV) da Universidade Federal de Santa Maria (UFSM) para servir como base para veterinários de campo ou que trabalham em laboratórios de diagnóstico. Esses dados foram buscados em trabalhos publicados pela equipe do LPV-UFSM ou retirados dos arquivos do laboratório. As principais doenças do sistema nervoso diagnosticadas em bovinos foram a raiva, a encefalopatia hepática decorrente de insuficiência hepática por ingestão de Senecio spp., a meningoencefalite por herpesvírus bovino, a babesiose cerebral, a intoxicação por Solanum fastigiatum, a febre catarral maligna e a polioencefalomalacia. Em ovinos foram diagnosticadas a cenurose, a meningoencefalite por Listeria monocytogenes, o tétano, os abscessos encefálicos ou vertebrais e a raiva. Meningoencefalite por L. monocytogenes foi a única doença do sistema nervoso descrita em caprinos. Equinos foram afetados pela leucoencefalomalacia, tripanossomíase e tétano.

Spontaneous coffee senna poisoning in cattle: report on 16 outbreaks

Sixteen outbreaks of Senna occidentalis (coffee senna) that occurred in cattle in the state of Rio Grande do Sul, Brazil, were reviewed. The great majority (75%) of the outbreaks occurred in adult cattle at pasture during the autumn and winter months with 50% in May, evidencing a striking seasonality. Mortality rates varied from 4.2% to 55.2% and cattle died 2 days up to 2 weeks after showing clinical signs that included dry feces (occasionally diarrhea), muscle weakness, reluctance to move, tachypnea, instability of the hind limbs with dragging of the toes, tremors in muscles of the thighs, neck, and head, ear dropping, sternal recumbency, lateral recumbency and death. Myoglobinuria characterized by a dark red or black discolored urine was a consistent finding in cattle affected at pasture but not in those poisoned by ration contaminated with coffee senna beans. Creatine phosphokinase serum activity was marked ly elevated. Main gross changes observed in 23 necropsies involved skeletal muscles of the hind limbs. These changes consisted of varying degrees of paleness of muscle groups. Subepicardial and subendocardial hemorrhages were present in the hearts of all affected cattle. Histologically a segmental degenerative myopathy of striated muscles was present in every case and had a multifocal polyphasic or monophasic character. Myocardial (3/23), hepatic (3/13), renal (3/10), and splenic (1/6) microscopic lesions were observed occasionally. Myocardial lesions were mild and consisted of vacuolation of cardiomyocytes or focal fibrosis. Hepatic changes consisted of diffuse hepatocelular vacuolation, cytosegrosomes within hepatocytes, and individual hepatocellular necrosis. Kidneys had vacuolar degeneration of tubular epithelium associated with acidophilic casts (proteinosis) within tubular lumina. In the spleen there was marked necrosis of lymphocytes of the white pulp. No histological changes were found in the brains of 13 affected cattle. The data of this study suggest that coffee senna poisoning is an important cause of death in cattle in southern Brazil.

Cistos peribiliares em leão-africano (Panthera leo)

São descritos os achados macroscópicos e histopatológicos de cistos peribiliares em uma fêmea adulta de leão-africano (Panthera leo). Macroscopicamente, todos os lobos hepáticos continham numerosos cistos preenchidos por líquido translúcido. Histologicamente, os cistos estavam localizados no hilo hepático e nos tratos portais. Os cistos eram revestidos internamente por epitélio simples, constituído por células colunares ou cuboidais e não mucinosas, de acordo com avaliação para ácido periódico de Schiff/azul alciano. Na imuno-histiquímica, todas as células desse epitélio foram positivas para citoceratina. O leão morreu de complicações relacionadas a um carcinoma pulmonar e não foram observadas alterações clínicas associadas à lesão hepática, comprovando que cistos peribiliares em leões também ocorrem não associados a sinais clínicos.

Surto de ceratoconjuntivite infecciosa bovina e hemoncose causando mortalidade em bezerros

É descrito um surto de ceratoconjuntivite infecciosa bovina (CIB) e hemoncose intercorrente afetando um grupo de 116 bezerros de 1-2 anos de idade na região central do Rio Grande do Sul. Vinte bezerros foram afetados e nove morreram. Os sinais clínicos incluíam perda de peso, marcada palidez da mucosa oral, lacrimejamento, opacidade focal da córnea e avermelhamento da conjuntiva. Sinais mais avançados incluíam lacrimejamento copioso, opacidade da córnea, ceratocone, ceratomalacia e cegueira. O diagnóstico de CIB foi baseado nos achados epidemiológicos e clínico-patológicos e confirmado pela cultura de uma cepa hemolítica de Moraxella bovis dos olhos de dois terneiros afetados. O alto coeficiente de letalidade (45%) neste surto foi atribuído a grave hemoncose intercorrente.

Carcinoma de células renais em bovinos

Foram encontrados nove casos de carcinoma de células renais em uma pesquisa de 586 tumores em bovinos provenientes de 6.706 necropsias realizadas nessa espécie num período de 45 anos (1964-2008). Seis bovinos morreram por complicações do tumor e três foram achados incidentais. Os bovinos acometidos por carcinoma de células renais demonstraram os seguintes sinais clínicos: perda de peso (5 casos), massas abdominais palpáveis (4 casos), dificuldade respiratória (4 casos), tosse (4 casos), hiporexia (3 casos), anorexia (2 casos), dor abdominal (2 casos) e febre (1 caso). Os sinais clínicos observados estavam relacionados ao comprometimento induzido pelas metástases, que foram observadas nos nove casos. As metástases foram observadas nos linfonodos abdominais, superfícies serosas, fígado e pulmão. Dois bovinos tinham tumor renal bilateral. Microscopicamente, foi observado o padrão tubular, sólido e um misto de sólido e tubular e tubulopapilífero. O tipo celular eosinofílico foi predominante, apenas um tumor sólido era constituído basicamente por células claras. Reação cirrosa variou de discreta à acentuada. Corpora amylaceae foi um achado comum. Todos os tumores marcaram positivamente para citoceratina AE1/AE3 com diferentes graus de intensidade. A imunomarcação para CD10 foi observada em todos os casos testados. CD10 marcou intensamente no CCR de células claras, nos demais a marcação foi observada de forma isolada e menos intensa. Três tumores marcaram de forma isolada e discreta para o anticorpo anti-PAX-2. A avaliação foi negativa para citoceratina 34β12, c-KIT (CD117), S-100, cromogranina A e apoproteína A surfactante. Os resultados obtidos indicam que CCR são incomuns em bovinos no Sul do Brasil com uma média de 1.3 casos para cada mil necropsias realizadas e que o anticorpo anti-CD10 é útil no diagnóstico de CCR em bovinos.

Surtos de intoxicação por salinomicina em chinchilas (Chinchilla lanigera)

Quatro surtos de intoxicação por salinomicina são descrito em chinchilas de três municípios do Estado do Rio Grande do Sul. Uma semana após a ingestão de ração contendo 37 ppm de salinomicina, aproximadamente duas mil chinchilas de quatro fazendas expostas diminuíram o consumo da ração. Quatrocentos e vinte sete chinchilas demonstraram apatia. Dessas, duzentos e setenta e sete desenvolveram decúbito esternal e lateral, dispneia e coma, seguidos de morte. As primeiras mortes ocorreram oito dias após a ingestão da ração. A evolução dos sinais clínicos até a morte ou eutanásia foi de 2-5 dias. Os exames bioquímicos do soro sanguíneo em quatro chinchilas revelaram níveis aumentados da alanina aminotransferase, aspartato transaminase, fosfatase alcalina, creatina cinase, glicose, triglicerídeos e colesterol total. Quarenta e cinco chinchilas foram submetidas à necropsia. Os achados macroscópicos consistiam de marcada lipidose hepática em todas as chinchilas necropsiadas; fetos em estado de decomposição em doze chinchilas que estavam prenhes. Microscopicamente, múltiplas fibras musculares esqueléticas estavam hipereosinofílicas, tumefeitas e com perda das estriações. Nas chinchilas que sobreviveram por mais dias era possível observar segmentos fragmentados de miofibras afetadas (necrose flocular) e regeneração de miofibras. No fígado foi observada marcada degeneração gordurosa. Não foram observadas anormalidades microscópicas nos demais órgãos analisados. Análises à procura de aflatoxinas, resíduos de pesticidas e isolamento bacteriano foram negativos. A análise da ração por cromatografia líquida revelou 37ppm de salinomicina na ração. A ração suspeita foi administrada a 12 chinchilas, três das quais (25%) morreram apresentando lesões semelhantes às observadas nas chinchilas com a doença natural. O diagnóstico de intoxicação por salinomicina foi baseado na epidemiologia, lesões histológicas características e na presença de salinomicina na ração administrada nas quatro criações envolvidas.

Mortalidade em potros associada ao parasitismo por Strongyloides westeri

É descrito um surto da infecção por Strongyloides westeri em potros. Cinco de seis potros recém desmamados desenvolveram diarreia, perda de peso, hipoalbuminemia e anemia. Grande número de ovos de nematódeos foi detectado nas fezes de dois desses potros. Três potros morreram naturalmente e um quarto foi eutanasiado in extremis. Os achados de necropsia em três potros consistiam de edema subcutâneo, ascite, hidrotórax e petéquias na mucosa do duodeno. Histologicamente, as alterações eram restritas à mucosa do duodeno e caracterizadas por atrofia das vilosidades e infiltrado inflamatório linfoplasmocítico na lamina propria. Múltiplas pequenas cavidades preenchidas por parasitas nematódeos e ovos embrionados ocorriam na ponta das vilosidades duodenais. Com base na epidemiologia, nas características morfológicas dos nematódeos e nos achados de necropsia no três potros necropsiados, um diagnóstico de infecção por S. westeri foi feito.

Doenças de chinchilas (Chinchilla lanigera)

As doenças de chinchilas foram estudadas através da avaliação de laudos de necropsia entre janeiro de 1997 e dezembro de 2011. Em 202 chinchilas necropsiadas, 189 (93,5%) tiveram o diagnóstico determinado, e 13 (6,5%) tiveram diagnóstico inconclusivo, por ausência de lesões ou autólise acentuada. Dentre as 202 chinchilas computadas, 162 eram fêmeas (80%), 37 eram machos (18%), e em quatro chinchilas (2%) o sexo não foi anotado. As chinchilas tinham entre um dia a 12 anos de idade. As doenças foram agrupadas nas seguintes categorias: doenças inflamatórias, doenças causadas por intoxicações, doenças causadas por agentes físicos, doenças metabólicas, doenças parasitárias, doenças degenerativas, distúrbios circulatórios, neoplasmas, distúrbios do desenvolvimento e "outros distúrbios". As doenças inflamatórias foram as mais prevalentes (52 casos [25,7%]) e foram representadas por casos de gastrite (10 casos), listeriose (5 casos), septicemia (5 casos), broncopneumonia bacteriana (4 casos), enterite necrosante (4 casos), piometra (4 casos), diarreia com isolamento de Proteus sp. (3 casos), abscessos subcutâneos e em linfonodos (2 casos), endometrite (2 casos), otite (2 casos), pielonefrite (2 casos), abscesso do ligamento redondo do fígado (1 caso), pneumonia fibrinosa (1 caso), pneumonia intersticial (1 caso), hepatite e colecistite com isolamento de Salmonella sp. (1 caso), histiocitose pulmonar (1 caso), miosite linfo-histiocítica (1 caso) e um caso de dermatofitose (Trichopyton metagrophytes). O segundo grupo de doenças mais prevalentes foram as intoxicações (22,3%), representado por 45 casos de intoxicação por salinomicina. As doenças causadas por agentes físicos (21 casos [10,4%]) incluíam casos de traumas causados por outros animais (8 casos), automutilação após injeção intramuscular (8 casos), prolapso de reto (3 casos) e parto distócico (2 casos). A categoria de doenças metabólicas foi representada por 16 casos (7,9%) de lipidose hepática. As doenças parasitárias (8 casos [4%]) consistiram em infestação por pulga (4 casos), piolho (3 casos) e giardíase (1 caso). Doenças degenerativas (4 casos [2,5%]) incluíam insuficiência renal crônica (2 casos), necrose aleatória de hepatócitos (1 caso) e necrose muscular de origem desconhecida (1 caso). Os distúrbios circulatórios incluíram dois casos (0,99%) de insuficiência cardíaca congestiva. Neoplasmas foram representados por dois casos (0,99%) de adenocarcinoma gástrico. Um caso de atresia ani, associado a ausência do trato reprodutor, intestino grosso e rins policíticos representou a categoria de distúrbios do desenvolvimento (0,5%). Algumas doenças não se enquadraram nas categorias acima e foram enquadradas em "outros distúrbios" (38 casos [18,8%]). Nesta categoria, doenças dentárias foi o distúrbio mais comum, diagnosticado em 9% (18 de 202) de todas as chinchilas examinadas. Seguido por casos de hipertermia (14 casos), dois casos de anemia, dois casos de metaplasia de células adiposas do córtex da adrenal, e dois casos de mucometra.

Aspectos epidemiológicos, clinicopatológicos e imuno-histoquímicos de carcinomas de células escamosas vulvares em 33 vacas

Carcinomas de células escamosas vulvares (CCEVs) em bovinos foram estudados retrospectivamente quanto à prevalência, epidemiologia, quadro clinicopatológico e aspectos imuno-histoquímicos. O grau de pigmentação da pele vulvar foi também avaliado. Nos 48 anos analisados retrospectivamente, foram computados materiais de necropsias e biópsias de 7.483 bovinos recebidos no Laboratório de Patologia Veterinária da UFSM. Desses, em 664 (8,87%) casos de neoplasmas foram identificados, sendo 33 (4,97%) casos de CCEVs. Dezenove eram vacas da raça Holandesa, três da Charolesa, uma era Jersey e 10 eram sem raça definida. A principal alteração macroscópica foi aumento de volume vulvar, sangrante e com miíase concomitante. As massas tumorais eram firmes, ulceradas e com áreas amarelas. Foi possível reavaliar microscopicamente 30 dos 33 casos. Desses, oito eram CCEVs bem diferenciados, 17 eram moderadamente diferenciados e cinco eram pobremente diferenciados. A avaliação de lesões intraepiteliais escamosas (LIEs) foi realizada em tecidos de 21 casos que tinham epitélio de revestimento. Hiperplasia epitelial foi observada em 10 casos; displasia leve em dois, moderada em um e acentuada em cinco casos; em três casos não havia LIEs. A técnica de Fontana-Masson para melanina foi realizada em 21 casos. Desses, em 17 a pigmentação do epitélio da epiderme vulvar era ausente, em dois era leve e em outros dois era moderada. Independentemente do grau de diferenciação dos CCEVs, houve imunomarcação acentuada da maioria dos ceratinócitos neoplásicos para pancitoceratina bovina pela técnica de imuno-histoquímica (IHQ). Papilomavírus bovino não foi detectado pela IHQ neste estudo.

Osteoporose em caprinos

Foi realizado um estudo de casos de osteoporose em caprinos provenientes de uma propriedade na área de abrangência do LPV-UFSM, determinando a epidemiologia, o quadro clínico-patológico e discutindo os prováveis mecanismos patogenéticos. Cinco cabras, fêmeas, SRD, de seis meses a seis anos de idade foram afetadas. As cabras eram mantidas em campo nativo, sem suplementação com ração e sob superlotação. Os principais sinais clínicos foram emagrecimento, dificuldade de locomoção e permanência em decúbito por longos períodos. As principais alterações macroscópicas nos ossos examinados foram vistas nas superfícies de corte e caracterizavam-se por depleção do osso esponjoso (porosidade) e redução acentuada da espessura do osso cortical. Havia também marcada atrofia serosa da gordura da medula óssea. Microscopicamente, nas regiões avaliadas (úmero proximal, rádio distal, fêmur distal, tíbia proximal e corpos das vértebras lombares) foi observada redução moderada a acentuada do número e da espessura das trabéculas ósseas nas epífises e metáfises dos ossos longos e nos corpos vertebrais. Os achados clínico-patológicos indicaram que a osteoporose observada provavelmente foi causada pela desnutrição. As alterações ósseas (diminuição no número e na espessura das trabéculas do osso esponjoso) sugerem que ambos os mecanismos, má formação óssea e reabsorção óssea aumentada, contribuíram para a ocorrência de osteoporose nos caprinos deste estudo.

Intoxicação por sal em suínos: aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos e breve revisão de literatura

Intoxicação por sal ocorre comumente em suínos por ingestão excessiva de cloreto de sódio ou por privação de água por um período de tempo, seguido de um livre acesso a água abundante. O objetivo deste trabalho é agregar dados de casos de intoxicação por sal, diagnosticados, compilar dados já existentes na literatura e caracterizar as principais alterações clínicas e patológicas observadas. Foram revisados cinco surtos, sendo que um deles foi minuciosamente acompanhado. Em três deles a ingestão de cloreto de sódio foi determinada. Os sinais clínicos eram basicamente convulsões, com intensos tremores musculares e desenvolvimento de opistótono. Os animais permaneciam em decúbito lateral, fazendo movimentos de pedalagem. Alguns andavam em círculos. Dosagens de sódio em fragmentos de músculo e de fígado, no soro, líquor e humor aquoso revelaram concentrações aumentadas do íon. A quantidade de eosinófilos circulantes foi baixa caracterizando grande recrutamento dessas células para o encéfalo. Em todos os surtos foi observada infiltração de eosinófilos nas leptomeninges e no espaço de Virchow-Robin do córtex cerebral. Necrose cortical laminar foi observada mais detalhadamente em um dos surtos onde os suínos estavam doentes há seis dias. A combinação dessas duas lesões caracteriza a doença. Todas as alterações observadas podem ser explicadas pela provável patogenia da doença em que as elevadas concentrações de sódio causam edema cerebral que leva ao aumento da pressão intracraniana e decréscimo da perfusão para o cérebro causando isquemia difusa e necrose neuronal, com consequente malacia.

Custo-efetividade dos análogos de nucleosídeos/nucleotídeos para hepatite crônica B

OBJETIVO: Conduzir uma análise de custo-efetividade das alternativas medicamentosas com terapia de resgate na recaída por resistência viral para tratamento de pacientes com hepatite crônica B (HCB). MÉTODOS: Coorte hipotética de pacientes com HCB, HBeAg negativo, sem evidência clínica ou histológica de cirrose, DNA do VHB detectável, diagnóstico histológico da doença, HBsAg positivo no soro por mais de seis meses, elevados níveis de alanina transferase (ALT) (duas vezes maior que o limite superior da normalidade [LSN]) e média de idade de 40 anos. Modelo de Markov foi desenvolvido para a hepatite crônica B (antígeno HBeAg negativo) com horizonte temporal de 40 anos. Custos e benefícios foram descontados em 5%. As taxas anuais de progressão, custos devido a complicações e a eficácia dos medicamentos foram obtidos da literatura. As incertezas foram avaliadas por análises de sensibilidade unidirecional e probabilística. RESULTADOS: Iniciar o tratamento com entecavir resultou em 0,35 ano de vida ganho em relação à lamivudina. A razão de custo-efetividade incremental foi de R$ 16.416,08 por anos de vida ganhos. Na análise de sensibilidade a razão de custo-efetividade incremental foi mais sensível à variação na probabilidade de transição de hepatite crônica B para cirrose compensada, taxa de desconto e preço dos medicamentos (± 10%). Na análise de sensibilidade probabilística, a curva de aceitabilidade mostrou que iniciar com entecavir foi a alternativa mais custo-efetiva na comparação ao uso de lamivudina. CONCLUSÕES: A disponibilidade do entecavir é economicamente atrativa como parte do tratamento precoce para pacientes com hepatite crônica B sem coinfecção com o HIV.

Prevalência de genótipos e de mutantes pré-core A-1896 do vírus da hepatite B e suas implicações na hepatite crônica, em uma população da Amazônia oriental

A infecção pelo virus da hepatite B apresenta amplo espectro de manifestações clínicas. Objetivando conhecer os genótipos do HBV mais prevalentes e determinar a ocorrência da mutação pré-core A-1896, em uma população da Amazônia oriental, correlacionando com o diagnóstico clínico, foram selecionados 51 pacientes portadores crônicos de HBsAg e HBV-DNA positivos e divididos em três grupos: grupo A (n=14, pacientes assintomáticos); grupo B (n=20, sintomáticos HBeAg positivos) e grupo C (n=17, sintomáticos HBeAg negativos), sendo usado o sequenciador automático ABI modelo 377 para identificação de genótipos e mutantes pré-core. Os resultados evidenciaram o genótipo A como o mais prevalente, 81,8%, 89,5% e 93,7%, nos grupos A, B e C, respectivamente. A mutação pré-core A-1896 foi encontrada em 11,5% (3/26), sendo todos assintomáticos. Concluiu-se que na população estudada o genótipo A foi o mais prevalente e houve baixa ocorrência do mutante pré-core A-1896, ambos não se constituindo fatores agravantes da doença hepática.

Eficácia do adefovir dipivoxil, entecavir e telbivudina para o tratamento da hepatite crônica B: revisão sistemática

INTRODUÇÃO: A hepatite crônica B é uma das doenças infecciosas mais frequentes no mundo e constitui um grave problema de saúde pública MÉTODOS: Para avaliar a eficácia dos análogos de núcleosídeo/nucletídeo utilizados no seu tratamento (adefovir dipivoxil, entecavir e telbivudina) foi conduzida uma revisão sistemática de ensaios clínicos randomizados. Foram consultadas, dentre outras, as bases de dados PubMed e LILACS RESULTADOS: Foram selecionados 29 artigos entre os publicados de janeiro/1970 até dezembro/2009 CONCLUSÕES: Todos os análogos de núcleosídeo/nucletídeo apresentam eficácia superior ou similar à lamivudina. O entecavir pode ser indicado para o tratamento da hepatite B crônica como alternativa à lamivudina em pacientes HBeAg positivo e negativo virgens de tratamento, considerando seu baixo potencial de resistência viral. A adição de adefovir à lamivudina apresentou bons resultados em pacientes resistentes à lamivudina. O uso de entecavir e telbivudina nesses pacientes apresenta risco de resistência cruzada. Telbivudina é um dos mais recentes antivirais disponíveis, mas resistência antiviral já documentada representa limitação ao seu uso como opção terapêutica à lamivudina. Eventos adversos aos análogos de núcleosídeo/nucletídeo foram similares em características, gravidade e incidência quando comparados à lamivudina e placebo.