784 resultados para infecção aguda


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Exemplares de Biomphalaria glabrataforam infectados com miracídios obtidos de ovos de Schistosoma mansoni, encontrados em fezes de indivíduos de 7 a 18 anos, da região de Lagoa da Pampulha, Belo Horizonte, MG. Os pacientes de fase aguda se infectaram em uma primeira visita ao foco. Os da fase crônica eram moradores próximos aos focos. Para cada caso clínico, isolou-se a respectiva amostra do parasita. Foram infectados pela cauda 55 camundongos fêmeas com 70 ± 10 cercárias. Cortes histológicos de fígados, corados por HE, tricrômico de Gomori, impregnação metálica pela prata, e PAS foram observados à microscopia óptica. Não houve diferenças estatísticas em relação às médias das mensurações dos diâmetros dos granulomas referentes às amostras e datas de sacrifícios. Os granulomas apresentaram fase exsudativa do tipo Ha (reação de inflamação mista) e IIIa (granuloma com células epitelióides). Com amostras de pacientes em fase aguda o padrão predominante foi a Ha na 7ª semana. Na 10.ª semana predominaram granulomas do tipo IIIa. Nas amostras de pacientes em fase crônica, verificou-se uma mescla de granulomas do tipo Ha e IIIa na 7ª semana. Na 10ª semana predominou o tipo IIIa. Alguns aspectos histopatológicos de fígados foram descritos e comparados com aqueles existentes na literatura.

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Entre 1974 e 1981 em 53 municípios pertencentes à região administrativa de Campinas, SP, foram coletados pela SUCENe encaminhados ao laboratório deMogi- Guaçu, 36.406 triatomíneos, dos quais foram examinados 33.131 exemplares; destes, foram observados 3.176 (9,60%) infectados peloT. cruzi. No referente ao local de captura, constatou-se que 4.516 (12,40%), foram encontrados nas casas, sendo 1.827 (40,46%) habitadas e a grande maioria, 30.460 exemplares (83,67%) coletados em anexos de diferentes tipos e os 1.429 (3,92%) restantes em focos silvestres. A espécie predominante foi o P. megistus, com 33.263 exemplares capturados e também aquela de maior índice de infecção pelo T. cruzi (10, 26%).

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O Schistosoma mansoni e/ou seus ovos causam uma hepatopatia muito importante e com aspectos anátomo-clínicos bem característicos. Uma vez carregados pela corrente circulatória, os vermes podem ocluir ramos dicotômicos de maior calibre do sistema portal e, quando mortos produzem lesões às vezes extensas, primeiro necróticas, depois inflamatórias e, posteriormente cicatriciais, sempre circunscritas e não sistematizadas. Os ovos, além de penetrarem no's ramúsculos não dicotômicos da rede periductal, alcançam os ramos de distribuição ou até mesmo as vênulas aferentes, ocluin- do muitas delas e, como conseqüência, formam os granulomas intravasculares que podem levar a uma interrupção da corrente sangüínea portal a esse nível e alterações da circulação intralobular. A diminuição da taxa de oxigênio disponível e conseqüentemente o decréscimo do pH intra e extracelular são potentes labilizadores das membranas dos diversos componentes do compartimento lisossômico. A saída de hidrolases ácidas, proteínas catiônicas e hidrolases neutras, a partir desses orgãnulos, acarreta agressões tissulares muito importantes, com o desencadeamento e/ou manutenção dos processos inflamatórios típicos desta parasitose. Neste trabalho estudou-se as atividades lisossômicas ligadas às diversas fases da esquistossomose mansônica hepática. Os resultados indicaram que a integridade funcional dos complexos membranosos do compartimento lisossômico foi significativamente alterada, já a partir do segundo mês da infecção e que parece haver um estreito relacionamento entre o agravamento das lesões inflamatórias hepáticas com uma maior labilidade lisossômica.

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Ratos albinos Wistar infectados com diferentes inóculos das cepas Y, Colombiana (COL) e São Felipe (12SF) do Trypanosoma cruzi desenvolveram parasitemia elevada entre 14e21 dias, a qual tomou-se desprezível ou desapareceu completamente ao final da 4ª semana. As lesões do coração foram avaliadas, semiquantitativamente, pelo sistema de "scores", conforme a intensidade e a extensão da inflamação, nas diferentes estruturas do órgão, tendo sido observado que: a) na fase inicial (aguda) da infecção, os animais mortos espontaneamente ou em conseqüência de acidente anestésico apresentaram cardite de intensidade moderada à acentuada, não havendo diferença em relação às cepas utilizadas; as diferentes estruturas do coração estavam uniformemente comprometidas; b) na fase crônica da infecção observou-se cardite degrau leve a moderado e as lesões foram mais freqüentes e intensas quanto maior o inoculo empregado; no entanto, inóculos baixos só produziram lesões quando a cepa utilizada foi a Colombiana. Trombose mural nos átrios e dilatação da ponta do ventrículo esquerdo foram observadas em 20% dos animais, independentemente da cepa. Na fase crônica 15% dos animais apresentaram miocardite crônica com fibrose, associada à hipertrofia das miocélulas. Os AA confirmam ser o rato albino suscetível à infecção chagásica e, portanto, um modelo útil no estudo das manifestações cardíacas da Doença de Chagas.

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É relatado um caso de fase aguda inaparente da doença de Chagas em lactente de sete meses de idade, filho de chagàsica crônica. Excluiu-se a possibilidade de transmissão congênita, vetorial ou por hemotransfusão concluindo-se pela transmissão da infecção chagàsica via aleitamento materno.

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Trata-se de paciente do sexo feminino, com 59 anos de idade, procedente de Itaporanga (SP), diabética e nefropata crônica, internada em virtude de surtos de pielonefnte e insuficiência renal aguda. Dentre outras medidas terapêuticas, recebeu transfusão de sangue. Cerca de dois dias após a última transfusão (sangue oriundo de doador, posteriormente identificado como chagásico) encontraram-se formas tripomastigotas de Trypanosoma cruzi em lâmina preparada para execução de hemograma. Iniciou-se tratamento com Benzonidazol. A paciente cursou para, pleuropneumonia e de secreção purulenta cirúrgica isolou-se Klebsiella spp. A septicemia conduziu a paciente ao êxito letal. Nenhuma lesão tecidual foi observada no miocárdio, no sistema nervoso central, adrenal ou nos demais órgãos examinados.

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Em 1982 e em 1985 foram observados em Humaitá, Estado do Amazonas, respectivamente, uma criança lactente e uma gestante tercigesta, no segundo trimestre da gravidez, ambas com malária pelo Plasmodium falciparum. O lactente, masculino, natural do Amazonas tinha um mês de idade e apresentava malária desde o décimo dia após o nascimento. Sua mãe tinha 19 anos, era natural do Amazonas e apresentara a primo-infecção palustre no dia do parto, desse que era o seu segundo filho. O outro caso era o de uma gestante com 22 anos, natural do Amazonas, que tinha 2 filhos, um de 8 e outro de 6 anos e apresentara três surtos prévios de malária, o primeiro em 1983 e o último em março de 1985. Quando foi atendida estava com malária e no 2º trimestre da gestação. Tanto o lactente, quanto a gestante foram tratados com clindamicina e tiveram cura clínica e parasitária. O lactente provavelmente apresentou malária congênita, ou intraparto, pelo curto período de incubação, que apresentou. Ao contrário do que tem sido descrito em áreas hiperendêmicas a gestante apresentou malária na terceira gestação, embora tenha se comportado como primigesta, do ponto de vista da imunidade, pois os surtos prévios que teve ocorreram após as gestações anteriores.

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Foi investigada a susceptibilidade do primata Cebus apella (Cebidae) à infecção experimental pela Leishmaiua (Viannia) lainsoni, com o objetivo de estudara patogenia desse parasita, ainda pouco conhecido para o homem. Dessa forma, cinco espécimens jovens daquele primata, 2 machos e 3 fêmeas, foram inoculados, intraderme, em oito sítios diferentes da região dorsal da cauda com 3 x 10(6) de promastigotas do parasita (MHOMZBR/81/M6426, Benevides, Pará), obtidas de cultura da fase estacionária. Em seguida às inoculações, a infecção experimental nos animais foi comprovada, não só pela presença de amastigotas do parasita na pele dos animais inoculados, mas, também, pela concomitância desse achado associado ao desenvolvimento de lesão cutânea nos pontos da pele onde o parasita foi inoculado. Diante desses resultados, ficou demonstrada a susceptibilidade do primata Cebus apella à infecção experimental pela Leishmama lainsoni cujo período de infecção durou quase quatro meses, suficiente para testar drogas antileishmanióticas e estudar a patogênese da doença causada por este parasita.

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Foram avaliados três processos de acondicionamento e transporte de pulgas, objetivando análise bacteriológica para isolamento da Yersinia pestis. As três abordagens testadas foram: pulgas vivas em tubos de ensaio com tiras dobradas de papel de filtro; pulgas em solução salina; macerados de pulgas em meio de Cary-Blair. Os dois últimos métodos foram quase iguais e superiores ao primeiro. Foram analisadas pelas três técnicas, um total de 29.512 "pools" de pulicideos provenientes de focos de peste do Nordeste do Brasil no período de 1966 a 1982. Deste total, 236 (0,80%) dos "pools" foram positivos por cultura e/ou inoculação em animais sensíveis.

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Dois experimentos foram realizados para estudar o efeito da intoxicação crônica com o etanol (solução a 7% como única fonte de líquido) sobre a evolução da infecção pelo T. cruzi em camundongos: (1) animais após 60 dias de infecção com cepa miotrópica do T. cruzi foram submetidos à intoxicação crônica com o etanol durante 6 meses; (2) animais cronicamente intoxicados com etanol durante 5 meses foram infectados com a mesma cepa do T. cruzi e, continuando a ingestão do etanol, foram acompanhados até 45 dias após a infecção. Os animais infectados e tratados com etanol apresentaram, em relação aos que não ingeriram álcool etílico: (a) mortalidade semelhante nos dois experimentos; (b) parasitemia mais alta na fase aguda e parasitemia patente mais freqüente na fase crônica; (b) miocardite com exsudato inflamatório menos intenso e fibrose miocárdica mais extensa na fase crônica; (c) no músculo esquelético, miosite menos intensa e arterite com trombose hialina menos freqüente.

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Objetivando avaliar o potencial do primata C. apella como modelo experimental da leishmaniose cutânea, produzida pela L. (V.) braziliensis e L. (L.) Amazonensis , inocularam-se, via intradérmica, 3 X 10(6) de promastigotas dessas leishmanias, em 8 sítios da cauda de 10 espécimens desse primata, 5 deles com a L. (V.) braziliensis e outros 5 com a L. (L.) Amazonensis . Posteriormente, às inoculações, o exame semanal dos animais e biópsias mensais, revelaram os seguintes resultados relativos a cada parasita: a) L. (V.) braziliensis : o período de incubação foi de 15-20 dias; aos 30 dias evidenciaram-se lesões pápulo-eritematosas, que evoluíram para nódulos ao fim de 60 dias; no 3.° mês, notou-se ulceração espontânea destas lesões e, no 4° mês, deu-se o início da reparação das lesões ulceradas, culminando com a cura em um dos animais após 5 meses, em dois após 6 meses, noutro após 7 meses e, no último, após 10 meses. Quanto ao parasitismo nas lesões, foi demonstrado nos 5 animais, até 90 dias; depois disto, somente em 2 até 120 dias e, por fim, até 180 dias apenas naquele que curou depois de 10 meses, b) L. (L.) Amazonensis : o período de incubação foi de 20 dias; aos 30 dias notou- se lesões pápulo-eritematosas, que também evoluíram para nódulos ao fim de 60 dias, porém, a partir do 3.° mês, estas lesões regrediram rapidamente ao fim de 90 dias, quando não mais detectou-se o parasita na pele dos animais. Em relação aos testes de Montenegro, somente 2 dos 5 animais infectados com a L. (V.) braziliensis reagiram ao teste, 60 e 90 dias após as inoculações. Os resultados observados permitiram confirmar a infectividade do C. apella a estas leishmanias e, também, reforçar a indicação desse primata como modelo experimental da leishmaniose cutânea causada por estes parasitas.