Suscetibilidade da linhagem de células Vero a cepas vacinais do vírus do sarampo

A suscetibilidade da linhagem de células Vero ao vírus do sarampo é bem conhecida e sua utilização no controle da potência da vacina contra o sarampo é amplamente difundida. Com o objetivo de comparar a suscetibilidade de células Vero empregadas em titulações, amostras provenientes de dois laboratórios controladores (Vero IB e Vero INCQS), foram testadas frente a três cepas vacinais: Moraten, Schwarz e Biken CAM-70. Foram titulados 72 lotes de vacinas contra o sarampo, sendo 25 produzidos com a cepa Moraten, 24 com a cepa Schwarz e 23 com a cepa Biken CAM-70. A análise estatística dos resultados obtidos nas titulações, feita através dos testes Limites para uma Média e "t" de Student, mostrou que para as cepas Moraten e Biken CAM-70, as diferenças de títulos não foram estatisticamente significantes, o mesmo não ocorrendo com a cepa Schwarz, para a qual as células Vero IB se mostraram mais sensíveis.

Distúrbios neurológicos em trabalhadores com baixos níveis de chumbo no sangue: II-Disfunções neurocomportamentais

Trata-se de um estudo observacional, transversal, com população de estudo aleatorizada, cujo objetivo foi contribuir para a avaliação da validade dos limites de tolerância biológica (LTB) estabelecidos no Brasil para a plumbemia (Pb-S) e a excreção urinária do ácido delta-aminolevulínico (ALA-U). Para tanto, foi aplicada uma variação do WHO Neurobehavioral Core Test Battery a um grupo de trabalhadores expostos ao chumbo, cujos valores de Pb-S e ALA-U encontravam-se no momento bem como nos 2 anos precedentes abaixo dos LTB brasileiros. Os resultados foram comparados aos obtidos por intermédio da aplicação da mesma bateria de testes, em um grupo-controle não exposto ao chumbo. No grupo exposto foram encontrados sinais de comprometimento da memória, humor e coordenação motora fina que diferiam significativamente dos resultados obtidos no grupo-controle (p = 0,02). Os resultados apontam contra a validação dos LTB estabelecidos no Brasil para a Pb-S e a ALA-U.

Caracterização epidemiológica da doença meningocócica na área metropolitana do Rio de Janeiro, Brasil, 1976 a 1994

INTRODUÇÃO: A doença meningocócica (DM) continua merecendo avaliações quanto a sua multicausalidade endêmica e epidêmica e seu comportamento evolutivo, nos diferentes locais. MATERIAL E MÉTODOS: Partindo da padronização da investigação epidemiológica da DM no Município do Rio de Janeiro a partir da epidemia da década de 70, foram analisados 4.155 casos notificados de 1976 a 1994, através de estudo retrospectivo, descritivo e analítico, com base nas fichas de investigação epidemiológica da Secretaria Municipal de Saúde. Os testes utilizados para análise estatística foram: o chi², o de Wilcoxon-Mann-Whitney e de Kruskal-Wallis. RESULTADOS: O estudo resultou na definição de três períodos, classificados como pós-epidêmico (1976/79), endêmico (1980/86) e epidêmico (1987/94), diferenciados pelas taxas de incidência e pelo sorogrupo do meningococo predominante. As taxas de incidência médias por período no município foram, respectivamente, de 3,51; 1,67 e 6,53 casos/100.000 habitantes. Os sorogrupos A e C predominaram no período pós-epidêmico, o B e o A no endêmico e o B no epidêmico. A letalidade média praticamente não se modificou no decorrer do tempo, mas variou segundo o hospital de internação, tendo sido sempre menor no hospital estadual de referência em relação aos demais públicos e privados. CONCLUSÃO: As maiores taxas de incidência e letalidade corresponderam aos menores de um ano e o risco de adoecer foi maior no sexo masculino. Os maiores coeficientes de incidência tenderam a ocorrer nas mesmas áreas do município, nos três períodos epidemiológicos, e a população que reside em favelas teve um risco de adoecimento duas vezes maior.

Relação entre patogenicidade do Schistosoma mansoni em camundongos e susceptibilidade do molusco vetor. IV - Infecciosidade dos miracidios

OBJETIVO: Comparar a capacidade de infecção de miracídios das linhagens BH e SJ de S. mansoni, obtidos de camundongos infectados com cercárias oriundas de Biomphalaria glabrata e B. tenagophila, selecionadas geneticamente para a susceptibilidade, com miracídios obtidos de camundongos infectados com larvas procedentes de moluscos não selecionados. MATERIAL E MÉTODO: Progenies de S. mansoni foram obtidas das passagens sucessivas pelos moluscos selecionados, obtendo-se assim gerações de miracídios selecionados. A seleção de B. glabrata e B. tenagophila foi realizada através da autofecundação dos moluscos susceptíveis, frente às respectivas linhagnes BH e SJ do trematódeo. Foram obtidas 5 gerações de moluscos (P a F4). Os testes de infecciosidade dos miracídios foram realizados utilizando-se 10 larvas e a susceptibilidade verificada após 30 dias e durante 3 meses, através da detecção da eliminação de cercárias. RESULTADOS: Evidenciou-se que a susceptibilidade de moluscos selecionados, confrontada com as respectivas linhagens simpátricas, não foi alterada pelo processo de selecão das linhagens do trematódeo, porém miracídios BHF4 foram mais infectantes frente a B. glabrata não selecionada do que miracídios BHP. A seleção de B. glabrata propiciou sua infecção de modo semelhante com miracídios BHP, SJP e BHF3 . Esses moluscos não apresentaram a mesma capacidade de infecção frente a miracídios alopátricos selecionados (SJF4). A passagem sucessiva do S. mansoni SJ em B. tenagophila selecionada ajustou essa linhagem para essa espécie de molusco. B. tenagophila nunca foi susceptível à linhagem BH, mesmo utilizando moluscos e trematódeos selecionados. A susceptibilidade/infecciosidade do binomio B. tenagophila - linhagem SJ só foi alterada pelo processo de seleção do molusco. CONCLUSÕES: Como miracídios BH selecionados infectaram, de forma mais intensa, B. glabrata não selecionada do que miracídios BH não selecionados, conclui-se que a maior patogenicidade do S. mansoni, oriundo de moluscos mais susceptíveis, implica maior capacidade de infecção desses miracídios.

Estudo de prevalência em recém-nascidos por deficiência de biotinidase

INTRODUÇÃO: A deficiência de biotinidase é um erro inato do metabolismo caracterizado principalmente por ataxia, crise convulsiva retardo mental, dermatites, alopécia e susceptibilidade a infecções. É atribuída a esta deficiência enzimática a forma tardia de deficiência múltipla das carboxilases. Com o objetivo de verificar a prevalência da deficiência de biotinidase e validar o teste de triagem neonatal considerando a relação custo/benefício, elaborou-se estudo prospectivo na população de recém-nascidos no Estado do Paraná. MATERIAL E MÉTODO: Em um período de 8 meses foram triados 125.000 recém-nascidos. A amostra sangüínea foi a mesma obtida para os testes de triagem para fenilcetonúria e hipotireoidismo congênito, submetida ao teste semiquantitativo colorimétrico para atividade de biotinidase. As amostras consideradas suspeitas foram repetidas em duplicatas do mesmo cartão de papel de filtro, e as que permaneceram alteradas solicitou-se novo cartão. O teste quantitativo colorimétrico da doença foi realizado nos casos em que a segunda amostra testada em duplicata sugeriu deficiência de biotinidase. RESULTADOS: A taxa de repetição em duplicata variou de 0,9% a 0,5% do total de exames realizados por mês. A taxa de reconvocação do segundo cartão foi de 0,17%, sendo que destes 212 casos, 30% não retornaram o segundo cartão solicitado. Foram identificados 2 casos, um de deficiência total de biotinidase e outro de deficiência parcial. A prevalência da doença na população de estudo foi de 1:62.500 nascidos-vivos. A sensibilidade do teste semiquantativo colorimétrico foi calculada em 100% e a especificidade 99,88%. CONCLUSÃO: A prevalência da doença no Estado do Paraná foi de 1:125.000 nascidos-vivos para deficiência total da enzima, levando-se em consideração que 30% de casos suspeitos que repetiram novo teste. O teste semiquantitativo colorimétrico foi considerado efetivo em identificar os casos afetados, com sensibilidade de 100% e especificidade de 99,88%. A relação custo/benefício foi satisfatória, permitindo a inclusão do teste de detecção de deficiência de biotinidase no programa de triagem neonatal do Estado do Paraná.