281 resultados para Obesidade induzida por dieta.
Resumo:
OBJETIVO:Avaliar fatores de risco cardiometabólicos durante a gestação normal, observando a influência da obesidade materna sobre os mesmos.MÉTODOS:Estudo realizado com 25 gestantes sadias com gestação única e idade gestacional inferior a 20 semanas. Foi feita análise longitudinal de pressão arterial, peso, índice de massa corporal (IMC), concentrações séricas de leptina, adiponectina, cortisol, colesterol total e frações, triglicérides, ácido úrico, glicose de jejum, teste oral de tolerância à glicose, HOMA-IR e relação insulina/glicose nos três trimestres da gestação. Para avaliação da influência da obesidade, as gestantes foram divididas em dois grupos baseados no IMC do primeiro trimestre: grupo com peso normal (Gpn) para gestantes com IMC<25 kg/m2 e grupo com sobrepeso/obesidade (Gso) para IMC≥25 kg/m2. Foram utilizados testes ANOVA de um fator para medidas repetidas ou teste de Friedman e os testest de Student ou de Mann-Whitney para análises estatísticas comparativas e teste de Pearson para correlações.RESULTADOS:A média de idade foi de 22 anos. Os valores médios para o primeiro trimestre foram: peso 66,3 kg e IMC 26,4 kg/m2, sendo 20,2 kg/m2do Gpn e 30,7 kg/m2 do Gso. A média do ganho de peso foi de 12,7 kg (10,3 kg para Gso e 15,2 Kg para Gpn). Os níveis de cortisol, ácido úrico e lipidograma elevaram-se nos trimestres, com exceção do HDL-colesterol que não se alterou. A pressão arterial, insulina e HOMA-IR sofreram elevação apenas no terceiro trimestre. O grupo Gso mostrou tendência a maior ganho de peso, apresentou concentrações de leptina, colesterol total, LDL-colesterol, VLDL-colesterol, TG, glicemia jejum e insulina mais elevados, maior HOMA-IR, além de reduzida concentração de HDL-colesterol e pressão arterial diastólica mais elevada no 3° trimestre. Três gestantes desenvolveram hipertensão gestacional, apresentaram obesidade pré-gestacional, ganho excessivo de peso, hiperleptinemia e relação insulina/glicose maior que dois. O peso e o IMC apresentaram correlação positiva com colesterol total e sua fração LDL, TG, ácido úrico, glicemia jejum, insulina e HOMA-IR; e negativa com adiponectina e HDL-colesterol. Leptina apresentou correlação positiva com pressão arterial.CONCLUSÕES:As alterações metabólicas da gestação são mais expressivas entre as gestantes obesas, o que as torna mais propensas às complicações cardiometabólicas. As mulheres obesas devem ser esclarecidas sobre esses riscos e diante de uma gestante obesa, na primeira consulta de pré-natal, o cálculo do IMC, bem como da relação insulina/glicose e o lipidograma devem ser solicitados, a fim de identificar a gestante de maior risco para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares.
Resumo:
OBJETIVO:Avaliar a influência do excesso de peso materno na gestação, no parto e nos desfechos neonatais.MÉTODOS:Estudo transversal e retrospectivo que incluiu 298 puérperas. As informações foram obtidas por meio de entrevistas e acesso aos prontuários das pacientes. As puérperas foram divididas em três grupos, conforme o índice de massa corpórea pré-gestacional: normal (18,5–24,9 kg/m2); sobrepeso (25,0–29,9 kg/m2) e obesidade (≥30,0 kg/m2). Foram construídos modelos de regressão logística multinominal para ajustar o efeito das variáveis de confusão. Estabeleceram-se intervalos de confiança de 95% (IC95%).RESULTADOS:Comparadas às gestantes com peso normal, pacientes com sobrepeso apresentaram chances maiores de cesariana, sendo a odds ratio (OR) de 2,2 e IC95% 1,3–3,9, e as obesas tiveram ainda maiores (OR=4,2; IC95% 2,1–8,1). As chances de desenvolvimento de diabetes gestacional aumentaram nos grupos Sobrepeso (OR=2,5; IC95% 1,1–5,6) e Obesidade (OR=11,1; IC95% 5,0–24,6). A síndrome hipertensiva na gravidez também se mostrou mais provável nas gestantes com sobrepeso (OR=3,2; IC95% 1,2–8,1) e obesas (OR=7,5; IC95% 2,9–19,1). A hemorragia de grande porte no momento do parto somente apresentou maiores valores no grupo de obesas (OR=4,1; IC95% 1,1–15,8). Quanto aos recém-nascidos, a probabilidade de Apgar baixo no primeiro minuto foi superior entre as obesas (OR=5,5; IC95% 1,2–23,7), e a ocorrência de macrossomia aumentou nas mulheres com sobrepeso (OR=2,9; IC95% 1,3–6,3). Os resultados quanto à hipoglicemia neonatal não foram conclusivos.CONCLUSÃO:As chances de intercorrências maternas (diabetes gestacional, síndrome hipertensiva, hemorragia pós-parto) e neonatais (cesariana, macrossomia e escore Apgar baixo) foram maiores nos grupos com excesso de peso (sobrepeso e obesidade).
Resumo:
OBJETIVO: Determinar a prevalência da lesão anal induzida por HPV em mulheres com neoplasia intraepitelial cervical grau 2/3 (NIC2/3).MÉTODOS: Estudo transversal, realizado no período de dezembro de 2008 a junho de 2009, no Estado de Pernambuco, nordeste do Brasil. Foram incluídas no estudo apenas mulheres com diagnóstico de NIC2/3 confirmado por biópsia e excluídas aquelas que não realizaram exame na primeira visita. As amostras para identificação do DNA de HPV anal por PCR e citologia anal foram coletadas com escovinha endocervical. A biópsia anal foi realizada nos casos de citologia anal anormal ou alterações maiores na anuscopia de alta resolução (AAR).RESULTADOS: Das AARs, 32,1% (n=37/115) foram normais e 63,5% (n=73/115) exibiram epitélio acetobranco. Vinte e dois por cento das citologias anais (n=26/115) foram anormais. Dentre elas, 12,2% (14/26) corresponderam à lesão intraepitelial anal de baixo grau e 3,4% (n=4/26), a lesão intraepitelial anal de alto grau. Foram realizadas 22 biópsias, das quais 13,7% (n=3/22) tiveram diagnóstico de neoplasia intraepitelial anal (NIA2) e 9% (n=2/22), NIA 3. Identificou-se 72,1% (n=83/115) de DNA do HPV nas amostras.CONCLUSÃO: Mulheres com NIC2/3 apresentam elevada prevalência de infecção por HPV e lesão HPV induzida em canal anal.
Resumo:
A limitação principal do uso de fosfatos naturais na alimentação de suínos é a presença de flúor que pode ser tóxico quando ingerido por longos períodos. O objetivo deste trabalho foi avaliar os eventuais efeitos deletérios dos fosfatos Monocálcico (MP) e Tapira (TP), sobre porcas e suas proles alimentadas com esses fosfatos durante quatro ciclos reprodutivos consecutivos, comparativamente com o tradicional fosfato bicálcico (DP). Foram usadas 13 porcas alimentadas com FB (testemunha) 16 com MP e 13 com TP. As leitegadas oriundas de cada ciclo também foram alimentados com os respectivos fosfatos até a idade de abate. As seguintes variáveis foram avaliadas: lesões macroscópicas nos dentes das porcas, alterações histológicas no tecido ósseo e nas glândulas tireóide e paratireóide, conteúdo de minerais no tecido ósseo e características morfométricas do osso. Os resultados obtidos mostraram que o uso de TP por 4 ciclos reprodutivos, na alimentação de suínos, provocou lesões de fluorose crônica nos dentes e tecido ósseo das porcas. As leitegadas alimentadas com este fosfato também apresentaram discretas lesões de fluorose, mas somente evidentes no 4º ciclo reprodutivo. Somente algumas alterações inespecíficas ocorreram nos ossos das porcas que receberam o MP.O DP não provocou alterações patológicas no tecido ósseo, tanto nas porcas como nas suas leitegadas.
Resumo:
A acidose láctica ruminal é causada pela ingestão excessiva de carboidratos de fermentação rápida sem uma prévia adaptação dos mocroorganismos, podendo com isso gerar distúrbios metabólicos graves aos ruminantes. Este trabalho tem por objetivo estudar o metabolismo oxidativo dos neutrófilos em ovinos tratados com a monensina sódica na acidose láctica ruminal induzida experimentalmente. Foram empregados 18 ovinos, machos, mestiços (Ideal x Merino), fistulados no rúmen; dos quais nove receberam 33 mg/kg da dieta do ionóforo ao dia, durante 30 dias, os demais ovinos pertenceram ao grupo controle. A acidose foi induzida fornecendo 15g de sacarose/kg de peso corporal. A avaliação clínica e as amostras de rúmen e sangüíneas foram obtidas antes (momento controle) 0h e às 6h, 12h, 24h e 48h pós-indução. Em ambos os grupos os animais apresentaram manifestações clínicas de acidose láctica ruminal 6 horas pós-indução. A partir deste período se observou uma diminuição significativa (p<0,05) do pH no fluido ruminal, que alcançou valores inferiores a cinco, e diferenças significativas (p<0,05) entre os grupos a partir das 12h pós-indução foram constatadas, nos quais os ovinos tratados com a monensina apresentaram valores superiores em relação aos do grupo controle. Durante este período ocorreu uma inibição do metabolismo oxidativo dos neutrófilos nos animais estudados, ocorrendo restabelecimento desta função somente nos ovinos que receberam a monensina. O pH sangüíneo, a glicose plasmática e o cálcio ionizável sofreram alterações nos seus índices. A concentração do cortisol sérico elevou-se de forma significativa (p< 0,05) em ambos os grupos, porém diferenças (p< 0,05) entre eles foram constatadas ao final no período de observação. O tratamento com a monensina não influenciou o metabolismo oxidativo dos neutrófilos, inibido pela acidose láctica; porém se verificou uma recuperação mais rápida deste metabolismo nos animais em que receberam o ionóforo.
Resumo:
Este trabalho teve por objetivo estudar os efeitos da acidose láctica ruminal, induzida experimentalmente em caprinos, sobre o quadro clínico, as características físico-químicas e microbiológicas do fluido ruminal. Para tal, foram utilizados dez animais, sem raça definida (SRD), com peso médio de 25 kg, machos, com um a dois anos de idade, fistulados, clinicamente sadios e mantidos em baias. Após se estabelecer os padrões de normalidade para as variáveis estudadas, os animais foram induzidos experimentalmente a ter a acidose ruminal empregando-se a sacarose, na dose de 15 g/kg de peso corporal. As observações clínicas e laboratoriais foram realizadas nos intervalos de 4, 8, 12, 16, 24, 32, 48, 72, 96, 120 e 144 horas, após a indução (PI) onde se avaliou a intensidade do processo da acidose láctica ruminal. Os caprinos estudados apresentaram manifestações clínicas de acidose láctica ruminal já a partir das 4 horas PI, cujos sinais como apatia, anorexia, taquicardia, atonia ruminal, distensão abdominal e diarréia de intensidade variável foram observados. As características do suco ruminal sofreram alterações, ocorreu a redução do pH para valores inferiores a 5, a cor tornou-se leitosa, o odor ácido e a consistência aquosa. O tempo de atividade de sedimentação (TAS) reduziu seus valores, e a dinâmica da fauna e flora ficaram comprometidas, havendo um predomínio da microbiota Gram-positiva. Ao término do período de observação constatou-se que em alguns animais não ocorreu o restabelecimento pleno das variáveis analisadas.
Resumo:
Este trabalho teve por objetivo estudar os aspectos clínicos e as características físico-químicas do leite em ovelhas com mastite induzida experimentalmente com Staphylococcus aureus. Foram utilizados dez animais da raça Santa Inês, com peso médio de 30 kg, fêmeas, primíparas recém-paridas, mantidos em apriscos e clinicamente sadios. Após se estabelecer os padrões de normalidade para as variáveis estudadas, os animais foram inoculados experimentalmente numa mama com uma cepa de S. aureus, empregando-se o inóculo de 1,0x10(4)ufc/ml, enquanto a outra serviu como controle. As observações clínicas e laboratoriais foram realizadas nos intervalos de 12, 24, 36, 48, 60, 72, 84, 96, 108, 120, 132, 168, 180, 288 e 336 horas após a inoculação do agente etiológico (PI). Todos os animais apresentaram manifestações clínicas sistêmicas e nas glândulas inoculadas, observadas com mais intensidade a partir de 24 horas após a inoculação. Alterações significativas (P<0,05) na produção e nos componentes físico-químicos do leite em relação aos seus controles ocorreram, reduzindo o volume e gordura. O pH, o teor de cloretos e a CCS atingiram índices muito elevados (P<0,05), acompanhados da reação na prova do CMT. O exame bacteriológico revelou a presença do S. aureus durante a fase de infecção. Após a instituição do tratamento nas ovelhas às 36 h PI, um animal morreu 48h PI; nas demais ocorreu a recuperação clínica, no entanto não houve o restabelecimento fisiológico das mamas inoculadas, que perderam a sua funcionalidade.
Plasma rico em plaquetas no tratamento de tendinite induzida em eqüinos: avaliação ultra-sonográfica
Resumo:
O objetivo deste trabalho foi estudar o efeito do plasma rico em plaquetas (PRP) no tratamento da tendinite induzida no tendão do músculo flexor digital superficial (TFDS) de eqüinos mediante avaliação ultra-sonográfica. Para isso foram utilizados seis eqüinos hígidos machos castrados, com idade de 8-15 anos (x=12 anos). A tendinite do TFDS foi provocada em ambos os membros torácicos, mediante a administração intratendínea de 2,5mg de colagenase (2,5mg.µL-1), sendo esse procedimento considerado o início da fase experimental. Doze dias após a indução da tendinite, os animais foram submetidos a dois tratamentos: sendo que na lesão efetuada no TFDS direito (grupo tratado, GT), foram administrados 2,5mL de PRP ativado com cloreto de cálcio a 0,0125mol.L-1, contendo concentrações variando de 320.000 a 500.000 plaquetas.µL-1; na tendinite do TFDS esquerdo (grupo controle, GC), foram injetados 2,5mL de solução salina a 0,9%. Após cinco dias, os animais foram submetidos à atividade física controlada e progressiva durante 30 dias. Os exames ultra-sonográficos foram realizados antes e após indução da tendinite (48 horas após e no 7º, 12º, 14º, 21º, 28º, 35º, 42º dias do experimento), sendo avaliado a área transversal do tendão (ATT), área transversal da lesão (ATL), o percentual da ATL, a intensidade e ecogenicidade da lesão, assim como o paralelismo das fibras colágenas. Os resultados revelaram redução (P<0,05) da ATL e do grau de ecogenicidade da lesão em função do tempo, mas com diferença (P<0,05) entre grupos apenas para ATL, com valores menores no GT. O tratamento com PRP proporciona maior redução da área da lesão, mensurada por ultra-sonografia.
Resumo:
Para estabelecer um modelo experimental para o estudo da etiologia, patologia e patogênese da polioencefalomalacia em ruminantes, a condição foi induzida em cinco ovinos pela administração oral de amprólio nas doses diárias de 500 e 1.000mg/kg de peso animal, respectivamente por 28-59 dias e 13-39 dias. Todos os ovinos morreram ou foram eutanasiados in extremis após um curso clínico de 3-7 dias. Os sinais clínicos incluíam depressão, incoordenação, midríase, bruxismo, cegueira e decúbito com opistótono e movimentos de pedalagem. Salivação excessiva e posição de cavalete foi observada em um ovino e mioclonias em um outro. Os principais achados de necropsia restringiam-se ao sistema nervoso central e incluíam tumefação do encéfalo com achatamento dos giros telencefálicos e hemorragias nos lobos parietal e occipital do telencéfalo; as hemorragias ocorriam também nas áreas submeníngeas da medula espinhal e do mesencéfalo. Histologicamente, havia necrose segmentar laminar de neurônios (neurônios vermelhos) associada a edema, tumefação de células endoteliais, hemorragias e infiltração por macrófagos espumosos (células gitter). Essas alterações eram mais marcadas nos lobos frontal, parietal e occipital do telencéfalo e havia uma demarcação abrupta entre as lesões e o neurópilo normal adjacente. Adicionalmente, lesões semelhantes, mas menos acentuadas, eram observadas no mesencéfalo, tálamo e hipocampo. Levando em consideração a reproducibilidade regular dos aspectos da polioencefalomalacia em ovinos pela administração de amprólio, esse modelo pode ser útil para o estudo da doença.
Resumo:
O objetivo do trabalho foi avaliar o perfil eletroforético das proteínas e a concentração sérica de imunoglobulina G (IgG) em cabras da raça Saanen com mastite induzida experimentalmente por Staphylococcus aureus e suplementadas com vitamina E (acetato de dl-α-tocoferol). Utilizaram-se 14 cabras adultas, gestantes, primíparas, com sorologia negativa para Artrite Encefalite Caprina (CAEV), clinicamente sadias, divididas em dois grupos experimentais de sete animais. Grupo não suplementado (G1) e grupo suplementado com 2.000 U.I. de acetato de dl-α-tocoferol (G2 Vit E) via intramuscular no dia do parto e sete dias após o parto. Ao nono dia do pós-parto foram inoculados 300 UFCs da cepa de S. aureus ATCC 225923, na metade esquerda da glândula mamária de cada animal. A mastite foi determinada pela colheita das amostras de leite para a comprovação da infecção, por meio de exames bacteriológicos, contagem de células somáticas (CCS) e California Mastitis Test (CMT), a partir deste momento foram efetuadas colheitas às 12, 24, 48 e 72 horas, sendo posteriormente instituído o tratamento intramamário com antimicrobiano e nova avaliação 48 horas após o tratamento. O perfil eletroforético em gel de agarose das proteínas séricas das cabras, apresentaram cinco frações, sendo: albumina e globulinas (α, β1, β2 e γ). Houve aumento na produção de γ-globulina e menor produção da fração β2-globulina 12 horas após a infecção, com os valores reduzindo mais rapidamente no grupo suplementado, evidenciando a influência da vitamina E na diminuição da produção das proteínas de fase aguda. Não houve influência da vitamina E na concentração sérica de imunoglobulina G (IgG) nos animais suplementados. A suplementação com vitamina E aumentou a concentração de imunoglobulinas e diminuiu a produção de proteínas de fase aguda, provavelmente pelo efeito antioxidante minimizando a lesão tecidual durante o processo inflamatório localizado na glândula mamária.
Resumo:
Neste trabalho descreve-se surto de polioencefalomalacia em bovinos decorrente da ingestão de dieta com excessiva concentração de enxofre em uma propriedade no Rio Grande do Sul. O lote era composto por 30 bezerros, mantidos em um piquete com azevém (Lolium multiflorum) e suplementados com ração e sal mineral. Seis bezerros morreram e dois deles foram necropsiados; amostras de tecido hepático para dosagem de chumbo e fragmentos do sistema nervoso central para histopatológico foram colhidos. Um dos bezerros foi examinado antes da morte e sinais neurológicos encefálicos foram constatados. Foi estabelecido o teor de enxofre nos componentes da dieta e água, a produção de sulfeto de hidrogênio ruminal em cinco bovinos do mesmo lote e realizada PCR de um bloco de parafina para detecção de DNA do herpevirus bovino tipo 5. O consumo total de enxofre foi de 0,38% da matéria seca fornecida aos animais e as dosagens de sulfeto de hidrogênio ruminal em animais do mesmo lote variaram de 1.000 a 2.500ppm. Os achados histopatológicos indicaram necrose laminar do córtex cerebral. Não foi detectado chumbo na amostra de tecido hepático e não foi identificado DNA do herpesvirus bovino tipo 5 no encéfalo. O quadro clínico de síndrome cerebrocortical associado aos elevados valores do sulfeto de hidrogênio ruminal, alta ingestão de enxofre na dieta e os achados histopatológicos permitem estabelecer o excesso de enxofre como causador da polioencefalomalacia.
Resumo:
Para estabelecer um modelo experimental para o estudo da etiologia, patologia e patogênese da polioencefalomalacia (PEM) em bovinos, a condição foi induzida em quatro novilhos pela administração oral de amprólio nas doses diárias de 500 e 350mg/kg de peso vivo, respectivamente por 22 e 26-28 dias. Todos os bovinos morreram espontaneamente ou foram eutanasiados in extremis após um curso clínico de 4-7 dias. Três bovinos que receberam 1.000mg/kg de amprólio e dois que receberam 500mg/kg morreram espontaneamente com quadro clínico agudo a subagudo sem desenvolverem sinais e lesões de PEM. Nos novilhos que PEM foi reproduzida, os sinais neurológicos incluíram marcada apatia, incoordenação, posição de cavalete, quedas ocasionais, hiperexcitabilidade, tremores musculares, cegueira, bruxismo, estrabismo, nistagmo, midríase, opistótono, decúbito lateral e movimentos de pedalagem. Os principais achados de necropsia eram restritos ao encéfalo e consistiam de tumefação, achatamento, amolecimento e amarelamento das circunvoluções cerebrais. Histologicamente, havia necrose neuronal segmentar e laminar (neurônios vermelhos) associada a edema, tumefação endotelial, separação das lâminas de neurônios do córtex telencefálico ou entre as substâncias cinzenta e branca e infiltração moderada a acentuada de macrófagos espumosos. Essas alterações eram mais acentuadas nos lobos telencefálicos frontal, parietal e occipital. Adicionalmente, lesões similares e moderadas foram detectadas no mesencéfalo e hipocampo. A necrose neuronal e o edema afetaram uniformemente as camadas de neurônios da substância cinzenta dos lobos telencefálicos frontal, parietal e occipital. Esse modelo experimental de PEM com administração oral de amprólio parece ser útil para o estudo da doença em bovinos, conforme observado anteriormente em ovinos.
Resumo:
Relata-se a intoxicação natural por Sida carpinifolia (guanxuma, chá-da-índia) em bovinos no Rio Grande do Sul. Foram afetados cinco bovinos no período 2001-2008. O quadro clínico foi caracterizado por emagrecimento, incoordenação, dificuldade de locomoção, tremores generalizados, quedas frequentes e morte. Microscopicamente, as principais alterações foram vacuolização dos neurônios de Purkinje do cerebelo, das células acinares do pâncreas e das células foliculares da tireoide. A microscopia eletrônica evidenciou vacúolos com conteúdo finamente granulado e delimitado por membrana. Na lectina-histoquímica, observou-se marcação em neurônios com as lectinas Concanavalia ensiformis (Con-A), Triticum vulgaris (WGA) e Succinyl Triticum vulgaris (sWGA).
Resumo:
O presente estudo avaliou a indução da produção de anticorpos contra Leptospira spp.por dez bacterinas, sendo nove polivalentes e uma monovalente experimental para a sorovariedade Hardjo amostra Norma. A concentração celular foi controlada e utilizou-se adjuvante de emulsão óleo em água. Um ensaio imunoenzimático (ELISA) indireto foi desenvolvido utilizando-se conjugado anti-IgG total para mensurar os níveis de anticorpos da classe IgG conferido pelas bacterinas utilizando três amostras diferentes: Hardjoprajitino, Norma e Hardjo-bovis. Paralelamente foi utilizado também o Teste de Soroaglutinação Microscópica (SAM) para mensurar os níveis de anticorpos contra as mesmas amostras. Encontraram-se títulos variáveis entre as bacterinas de acordo com o teste ELISA. Os títulos no SAM foram de pouca intensidade e de curta duração indicando a necessidade de controle celular para uma posterior padronização destes produtos. Com base nos resultados encontrados no presente estudo, a bacterina monovalente foi a que apresentou melhor desempenho.
Resumo:
Objetivou-se com este trabalho estudar o comportamento clínico e laboratorial de caprinos submetidos à incorporação da monensina sódica na alimentação e avaliar os seus efeitos na prevenção da acidose láctica ruminal induzida experimentalmente. Foram avaliados os aspectos clínicos como atitude, comportamento, apetite, coloração das mucosas externas, frequência cardíaca e respiratória, motilidade retículo-ruminal, temperatura retal e o aspecto das fezes, e as características físico-químicas e microbiológicas do fluido ruminal. Foram utilizados 20 caprinos, machos, castrados, cruzados Anglo Nubiana x Saanen, com peso médio de 30kg, clinicamente sadios e submetidos a implantação de cânulas ruminais permanentes. Foram formados dois grupos de 10 animais, um grupo controle (GC) e outro que recebeu a monensina sódica (GM) através da cânula, na dose diária de 33mg/kg da dieta, por animal, no decorrer de 40 dias. A acidose láctica ruminal foi induzida fornecendo 10g de sacarose/kg de peso corpóreo, antes da alimentação matinal. As observações clínicas e a colheita das amostras de fluido ruminal foram efetuadas em intervalos de 4h, 8h, 12h, 24h, 32h, 48h e 72h pós-indução (PI). A partir das 4 horas PI, evidenciou-se sinais como apatia, apetite caprichoso ou anorexia, taquicardia, taquipnéia, atonia ruminal, distensão abdominal e diarréia de intensidade variável. O refluxo de fluido ruminal pelas narinas, sinais de cólica intestinal e secreção nasal serosa bilateral foi observado em alguns animais do GC, e laminite no GM. Ocorreu perda média de peso corpóreo de 900g no GC (P>0,05) e de 1,3kg no GM (P<0,05). Houve uma diminuição significativa (P<0,05) do pH ruminal para valores abaixo de seis; do tempo de atividade de sedimentação e flotação; da viabilidade, densidade e motilidade dos protozoários, a partir das quatro horas da indução no GC e de quatro a 24 horas no GM; no número de infusórios, às 4h PI, tanto no GC como no GM, que se manteve até o final das 72h; e nos valores dos ácidos acético, propiônico e do butírico no GM. Os valores do ácido butírico no GC reduziram sem que houvesse diferença significativa (P>0,05). A cor do fluido ruminal tornou-se leitosa, o odor ácido e a consistência aquosa. Houve um aumento significativo (P<0,05) da acidez titulável, do tempo na prova de redução do azul de metileno, nos valores do teor de cloretos e do ácido láctico. A dinâmica da fauna e flora foi alterada, com predomínio de bactérias Gram-positiva. Em alguns animais não ocorreu o restabelecimento pleno das variáveis analisadas. A utilização da monensina sódica não preveniu o desencadeamento do distúrbio fermentativo nos animais que a receberam.