Intoxicação espontânea por larvas de Perreyia flavipes (Pergidae) em suínos no estado de Santa Catarina

Descreve-se um surto de intoxicação espontânea por Perreyia flavipes em suínos. O surto ocorreu no final de maio de 2009, na cidade de Urubici, planalto serrano do Estado de Santa Catarina, Brasil. A propriedade tinha aproximadamente 50 animais criados extensivamente e desses 10 animais adoeceram. Esses suínos apresentavam anorexia, apatia, movimento constante de cabeça e bater de orelhas, dificuldade de caminhar, cambaleio, ranger de dentes e a agitação aumentava mediante ruídos e movimentos próximos. Na necropsia as alterações observadas foram a marcada evidenciação do padrão lobular hepático e a presença de larvas de P. flavipes misturadas ao conteúdo estomacal. Microscopicamente observou-se necrose de coagulação dos hepatócitos, com distribuição centrolobular a massiva que era acompanhada de congestão e hemorragia acentuada, restando uma ou duas camadas de hepatócitos com degeneração vacuolar na região portal. Os aspectos clínicos, epidemiológicos e as lesões caracterizaram hepatite tóxica por larvas de P. flavipes em suínos.

Hepatite infecciosa canina em cães naturalmente infectados: achados patológicos e diagnóstico imuno-histoquímico

Vinte e três cães com hepatite infecciosa canina (HIC) foram analisados com base nos seus dados gerais, achados clínicos, patológicos e imuno-histoquímicos. As principais lesões macroscópicas encontradas foram palidez do fígado (17/23), hepatomegalia (10/23) e hemorragia (21/23). Observou-se também edema da parede da vesícula biliar (11/23), malhas de fibrina cobrindo a superfície capsular hepática (8/23) e icterícia (6/23). Acentuada necrose hepatocelular foi encontrada associada à identificação de corpúsculos intranucleares anfofílicos e basofílicos em hepatócitos e células endoteliais (22/23) característicos de adenovírus. Identificou-se no baço e linfonodos necrose linfoide, hemorragia e menor ocorrência de corpúsculos intranucleares em células reticuloendoteliais. A imuno-histoquímica (IHQ) foi positiva para adenovírus canino tipo 1 em todos os animais analisados. Os principais órgãos positivos na IHQ foram fígado (23/23), telencéfalo (22/22), cerebelo (16/20) e rim (16/21). Maior marcação de antígenos viral foi observada em hepatócitos e no endotélio vascular do encéfalo e dos tufos glomerulares renais.

Surto de intoxicação por monensina em avestruzes e equinos no sul do Brasil

Descreve-se um surto de intoxicação por monensina em avestruzes e equinos em uma propriedade no Rio Grande do Sul. Oito dias antes do aparecimento dos primeiros sinais clínicos, uma ração comercial formulada para bovinos, cuja composição incluía monensina (177ppm), foi introduzida na dieta dos animais. Três equinos manifestaram dificuldade de movimentação, cólica, sudorese e decúbito permanente; dois morreram em 48 horas após o inicio dos sinais. Três avestruzes adoeceram, dois apresentaram decúbito esternal permanente, o outro estava apático e relutante ao movimento. Dois avestruzes morreram 15 e 30 dias após o início dos sinais. Nas necropsias dos equinos, observou-se miocárdio com palidez multifocal, hemorragia no endocárdio e no epicárdio (principalmente ao redor dos vasos coronarianos) e musculatura esquelética com áreas branco-amareladas bilaterais e focalmente extensas. Essas alterações corresponderam histologicamente, à miopatia e cardiomiopatia necróticas. Nos avestruzes, músculos esqueléticos difusamente pálidos e com múltiplos pequenos pontos brancos corresponderam à necrose segmentar polifásica, com alterações necróticas e regenerativas

Intoxicação experimental por Trema micrantha (Cannabaceae) em equinos

O objetivo desse estudo foi confirmar a toxidez e caracterizar os aspectos clínicos e patológicos da intoxicação por Trema micrantha em equinos. Três equinos, pôneis, com idade entre 2 e 7 anos consumiram espontaneamente folhas de T. micrantha em doses únicas de 30g/kg, 25g/ kg e 20g/kg. Os três animais adoeceram e evoluíram para morte. Outro equino recebeu 15 e 25g/kg da planta com intervalo de 30 dias entre as doses e não apresentou alteração clínica. Coletas diárias de sangue foram realizadas para análises bioquímicas. Os principais sinais clínicos apresentados foram apatia, desequilíbrios, dificuldade de deglutição, decúbito esternal, decúbito lateral, movimentos de pedalagem, coma e morte. Os três equinos afetados apresentaram elevação da atividade sérica de gama-glutamil transferase, dos níveis séricos de amônia e diminuição da glicemia. Esses animais foram necropsiados e fragmentos de diversos órgãos foram coletados para análise histopatológica e imuno-histoquímica. Os principais achados patológicos foram encontrados no fígado e no encéfalo dos três animais. O fígado apresentava, macroscopicamente, acentuação do padrão lobular; enquanto que, no encéfalo havia áreas amareladas na superfície de corte, mais evidentes na substância branca do cerebelo. Microscopicamente, o fígado apresentava tumefação hepatocelular, necrose de coagulação predominantemente centrolobular e hemorragia associada. No encéfalo, havia edema perivascular generalizado e astrócitos Alzheimer tipo II na substância cinzenta. Esses astrócitos apresentaram marcação fraca ou negativa na imuno-histoquímica anti-GFAP e marcação positiva do antígeno S-100. A dose letal mínima de folhas de T. micrantha estabelecida nesse experimento foi de 20g/kg. A ampla distribuição e palatabilidade desta planta, associadas à alta sensibilidade da espécie equina, constatada nesse experimento, reforçam a importância da planta em casos acidentais de intoxicação em equinos.

Aspectos anatomopatológicos da leptospirose em cães: 53 casos (1965-2011)

Os aspectos anatomopatológicos da leptospirose foram estudados em 53 cães que tiveram diagnóstico definitivo confirmado por imuno-histoquímica do tecido renal. Na necropsia, as principais lesões observadas incluíram icterícia (79,2%) e hemorragia (75,5%), principalmente no pulmão (56,6%). Alterações macroscópicas hepáticas (56,6%) e renais (50,9%) foram frequentes e caracterizavam-se principalmente por descolorações (30,2% e 32,1% respectivamente), acentuação do padrão lobular hepático (26,4%) e estriações brancas na superfície de corte dos rins (22,6%). Lesões extrarrenais de uremia ocorreram na metade dos casos (50,9%). Hepatomegalia (11,3%), nefromegalia (9,4%) e irregularidade da superfície capsular dos rins (3,8%) foram menos comuns. Na histologia dos rins (n=53), as lesões encontradas (98,1%) foram quase que exclusivamente agudas ou subagudas (96,2%) e caracterizavam-se por graus variados de nefrose tubular (86,8%) e nefrite intersticial não supurativa (60,4%), com evidente dissociação degenerativo-inflamatória. Na histologia do fígado (n=42), as lesões encontradas (97,6%) eram constituídas principalmente por dissociação dos cordões de hepatócitos (78,6%), colestase intra-canalicular (33,3%) e necrose hepática (31%). Lesões reativas, como hipertrofia das células de Kupffer, leucocitostase sinusoidal e infiltrado inflamatório mononuclear nos espaços porta, foram vistas em muitos casos (42,8%). Na histologia do pulmão (n=28), hemorragia (85,7%) e edema (57,1%) alveolares foram muito prevalentes. Neutrófilos e macrófagos nos espaços alveolares (35,7%) e neutrófilos no interior de pequenos vasos pulmonares (17,9%) também foram achados frequentes. Os resultados aqui demonstrados devem servir de alerta aos patologistas veterinários brasileiros, pois a apresentação anatomopatológica da leptospirose canina em nossa região (Região Central do Rio Grande do Sul, Brasil) não se modificou nos últimos 50 anos, mantendo-se semelhante àquela descrita internacionalmente até a década de 1980, mas muito diferente do que é atualmente reconhecido para os Estados Unidos, o Canadá e parte da Europa Ocidental. Recomendamos que os critérios histopatológicos para o diagnóstico da leptospirose canina devem incluir a presença concomitante de nefrite tubulointersticial aguda ou subaguda, hepatite reativa não específica e lesão alveolar difusa, incluindo hemorragia alveolar difusa com capilarite, em um cão que durante a necropsia demonstre icterícia, hemorragias e lesões extrarrenais de uremia na ausência de esplenomegalia.

Intoxicação espontânea e experimental por Pterodon emarginatus (Fabaceae Faboideae) em bovinos e experimental em ovinos

Relatam-se mortalidades de bovinos nos Estados de Mato Grosso e Mato Grosso do Sul relacionadas ao consumo de folhas de Pterodon emarginatus. Três surtos ocorreram no período de seca na região Centro-Oeste, após a queda de árvores devido a ventos fortes ou após serem derrubadas para aproveitamento da madeira. Morreram 40 bovinos em três diferentes surtos. A intoxicação foi reproduzida com administração de folhas de P. emarginatus; a dose tóxica mínima foi 20g/kg para ovinos e 6g/kg para bovinos. Os sinais clínicos iniciaram-se entre 24 e 72 horas após o consumo da planta. A evolução clínica da doença letal foi de 12 a 36 horas. Os sinais clínicos se caracterizaram por apatia, depressão, andar a esmo, pressão da cabeça contra objetos. Em dois dos surtos, os bovinos que sobreviveram a fase aguda da doença, desenvolveram fotossensibilização. Os principais achados macroscópicos nos casos espontâneos e experimentais foram no fígado; estes se caracterizaram por hepatomegalia e evidenciação do padrão lobular na superfície capsular e de corte. Notaram-se também hemorragias nas serosas abdominais e torácicas. Microscopicamente observou-se necrose coagulativa hepatocelular, que variou de centrolobular a massiva, por vezes associada à congestão e hemorragia; ocorreu também marcada tumefação e vacuolização de hepatócitos na região periacinar. O diagnóstico foi baseado nos dados epidemiológicos, clínicos, patológicos e na reprodução experimental da intoxicação em bovinos e ovinos. Estes achados caracterizam P. emarginatus como planta hepatotóxica de interesse pecuário na região Centro-Oeste do Brasil.

Parâmetros hematológicos e alterações histopatológicas em bijupirá (Rachycentron canadum Linnaeus, 1766) com amyloodiniose

O objetivo do trabalho foi descrever os parâmetros hematológicos e as alterações histopatológicas em bijupirás infectados por Amyloodinium ocellatum. Um grupo de 27 peixes foi anestesiado para coleta de amostras de sangue e eutanasiados para coleta de muco e fragmentos de tecido cutâneo e branquial. Foram avaliadas a prevalência e a intensidade parasitária da infecção, assim como os valores de parâmetros hematológicos e alterações histopatológicas. A prevalência parasitária nas brânquias foi de 100% e no muco foi de 80,8% e as intensidades parasitárias médias foram de 683,5 nas brânquias, e 67,1 no muco cutâneo. Os valores médios dos parâmetros hematológicos foram: eritrócitos 4,3x10(6)µL; VG 26%; VGM 64,2fL; proteína plasmática 5,8mg/dL; trombócitos 5,2 x10³/µL e leucócitos 3,6 x10³/µL. Além disso, foram verificadas hiperplasia do epitélio respiratório acompanhada de fusão lamelar, descolamento do epitélio, dilatação do seio venoso, formação de aneurisma, ruptura do epitélio lamelar, hemorragia, necrose, reação inflamatória linfocítica. O parasito foi observado nas lamelas branquiais, o VMA variou do grau discreto ao severo e o IAH foi de 76,8. A pesquisa assume importância por se tratar dos primeiros estudos em Rachycentron canadum, um peixe que se destaca com potencial ao cultivo.

Aspectos epidemiológicos e anatomopatológicos do hemagiossarcoma em cães: 40 casos (1965-2012)

Os aspectos epidemiológicos e anatomopatológicos de casos de hemangiossarcoma em cães da Região Central do RS foram estudados. Dos casos avaliados (n=40), cães idosos e da raça Pastor Alemão foram nitidamente os mais afetados (72,2% e 20% dos casos, respectivamente), visto que na população total de cães necropsiados nesse mesmo período (n=7.063) essa faixa etária e raça tiveram comparativamente uma prevalência bem mais baixa (14,6% e 10,1% dos casos, respectivamente). Na necropsia (n=40), os tumores ocorreram quase sempre como nódulos (92,5%) e, menos frequentemente, como massas (37,5%), e afetaram principalmente: baço (62,5%), pulmão (60%), fígado (52,5%), peritônio (42,5%), rim (37,5%), encéfalo (30%), pleura (25%) e coração (22,5%). Hemoperitônio (42,5%) e, consequentemente, anemia (22,5%) foram vistos com certa frequência. Na histologia (n=25), os hemangiossarcomas eram principalmente bem diferenciados (84%), de baixo grau (64%) e com estroma escasso (84%), mas frequentemente (68%) havia áreas com células demonstrando algum grau de atipia. Necrose, hemorragia e trombose foram vistos em todos os casos, mas hematopoiese extramedular (28%) e proliferação angiomatosa benigna (12%) foram achados menos comuns. Na imuno- -histoquímica (n=24), utilizando anticorpo anti-fator de von Willebrand, todos os casos demonstraram marcação de intensidade variável com um padrão citoplasmático finamente granular. Em relação à classificação anatômica, 55% dos hemangiossarcomas foram considerados como multicêntricos, 30% como primários com metástase(s) e 15% como solitários. Esse artigo discute esses resultados e propõe, com base em combinações de órgãos afetados, um esquema de separação entre hemangiossarcomas primário com metástase(s) e multicêntrico, a fim de tentar homogeneizar a maneira com que patologistas veterinários referem-se a esse neoplasma.

Intoxicação espontânea por Cestrum intermedium em bovinos no Sudoeste do Estado do Paraná

São descritos surtos de intoxicação espontânea por Cestrum intermedium em bovinos leiteiros do Município de Salgado Filho, sudoeste do Estado do Paraná, com morte de dezesseis bovinos de um total de 72 de quatro pequenas propriedades. O histórico obtido nessas propriedades incluía curso clínico agudo, com morte em menos de 24 horas. Em todas foram observadas elevada lotação por área com escassa pastagem disponível e grande quantidade de plantas arbustivas identificadas como C. intermedium e com sinais de terem sido consumidas pelos animais. Dois bovinos foram necropsiados e os achados mais importantes foram congestão de mucosas conjuntivais e vulvovestibular; hemorragias e evidenciação do padrão lobular no fígado; hemorragia, congestão e edema pulmonares; congestão esplênica e encefálica, além de hemorragias multifocais no coração. Amostras de tecidos desses bovinos foram avaliadas, com alterações histológicas importantes no fígado, caracterizadas por necrose acentuada de hepatócitos e hemorragia, indicativas de hepatopatia tóxica aguda e, no encéfalo, foram observadas alterações astrocitárias em substância branca de cérebro e cerebelo e na substância cinzenta do cerebelo, caracterizadas por tumefação celular com citoplasma amplo e eosinofílico, núcleo picnótico, ora excêntrico. Essas alterações astrocitárias foram evidenciadas pela técnica de imuno-histoquímica (IHQ), com imunomarcação fortemente positiva para os anticorpos anti-proteína S100 (anti-S100) e anti-proteína glial fibrilar ácida (anti-GFAP). O trabalho visa enfatizar em lesões encefálicas relacionadas à hepatotoxicidade aguda em bovinos.

Toxoplasmose em primatas neotropicais: estudo retrospectivo de sete casos

A toxoplasmose é considerada uma doença parasitária fatal em primatas neotropicais. O objetivo deste trabalho foi descrever, através de um estudo retrospectivo, os casos de toxoplasmose em primatas neotropicais. No período de 1999-2009 foram realizados 86 exames anatomopatológicos em primatas e a toxoplasmose foi a enfermidade mais comum (7/86), relatando-se um caso em sagui-do-tufo-preto (Callithrix penicillata) e seis em bugio-ruivo (Alouatta guariba). Dois animais foram encontrados mortos e cinco morreram em poucos dias. Os sinais clínicos mais frequentes foram apatia e anorexia (5/7), distensão abdominal (4/7) e febre (3/7). Na necropsia observou-se esplenomegalia (4/7), hemorragia do trato digestório, linfonodos e bexiga (4/7), pulmões avermelhados (3/7) e hepatomegalia (2/7). No exame histopatológico evidenciou-se hepatite (7/7), esplenite (3/7), miocardite (2/7), enterite (2/7), linfadenite (1/7) e sialite (1/7) necróticas e, pneumonia intersticial (4/7). Em fígado, pulmões, baço, coração, linfonodos e glândula salivar havia taquizoítos de Toxoplasma gondii que foram também detectados pelo exame de imuno-histoquímica anti-T. gondii em fígado, baço e pulmões (5/7). A toxoplasmose pode causar alta mortalidade em colônias de primatas neotropicais e representar mais uma ameaça à conversação dessas espécies em cativeiro. Sendo assim, medidas preventivas devem ser tomadas para evitar a contaminação desses animais.

Obstrução intestinal em bovinos associada ao consumo de Stylosanthes sp. (Fabaceae Papilionoideae)

O objetivo deste trabalho é descrever, em três propriedades rurais no Estado de Mato Grosso, a epidemiologia, o quadro clínico e o patológico da obstrução intestinal por fitobezoares em bovinos que pastoreavam em piquetes com predomínio de Stylosanthes sp. pelo menos 60 dias. A morbidade variou de 3,3% a 15% e a mortalidade foi de 100%. O quadro clínico foi de cólica abdominal caracterizado por apatia, anorexia, inquietação, desconforto, sudorese e vocalização, seguido por episódios de diarreia ou diminuição da produção fecal, desidratação, hipomotilidade gastrintestinal, aumento do volume abdominal, decúbito esternal ou lateral com a cabeça voltada para o flanco e morte. O curso clínico foi de 2-7 dias. A principal alteração notada durante a necropsia dos bovinos foi a obstrução intestinal por fitobezoar ovoide de 2-5 cm de diâmetro, frequentemente no duodeno, próximo ao piloro, ocasionalmente em sua porção média. Na área de obstrução notou-se a necrose da parede intestinal que estava enegrecida e intensamente demarcada em relação a segmento adjacente normal, além de intenso espessamento associado a edema, congestão e hemorragia. O abomaso e os segmentos intestinais anteriores a obstrução apresentavam-se repletos de conteúdo alimentar líquido e posteriormente estava com ausência de conteúdo. O rúmen frequentemente tinha grande quantidade de conteúdo liquido a pastoso. Em todos os bovinos necropsiados múltiplas estruturas sólidas, arredondadas ou ovoides, esverdeadas (fitobezoares) foram observadas no abomaso. Estes achados indicam que pastagens com predomínio de Stylosanthes sp. predispõem a formação de fitobezoares, os quais podem levar à obstrução intestinal e morte em bovinos.

Surto de encefalomielite equina Leste na Ilha de Marajó, Pará

Nove casos de encefalomielite equina foram estudados na Ilha de Marajó, estado do Pará, Brasil. Os equinos apresentavam dificuldade em se manter em estação, andavam em círculo, tinham acentuada depressão, pálpebras cerradas, paralisia da língua, tremores musculares, bruxismo, anorexia e desidratação. Alguns apresentavam diminuição dos reflexos auricular, palpebral, de ameaça, diminuição do tônus da língua e taquicardia. Posição de auto-auscultação foi observada com frequência. Os animais muitas vezes eram encontrados apoiados em troncos e cercas para se manterem em estação. À necropsia verificou-se hemorragia das leptomeninges e da medula, alguns apresentaram ainda aderência das leptomeninges. À histopatologia verificou-se encefalite difusa que afetava principalmente a substância cinzenta, com meningite e coroidite. Foi observada perivasculite mononuclear. Em dois equinos identificou-se o vírus da encefalomielite equina Leste pela reação de Semi-Nested transcrição reversa de polimerase em cadeia (Semi-Nested RT-PCR).

Nem tudo que parece ser, é lesão: aspectos anatômicos, não lesões, artefatos, lesões sem significado clínico e alterações post mortem encontrados na necropsia de suínos domésticos e selvagens (Sus scrofa)

A interpretação das alterações encontradas na necropsia é uma etapa importante para o sucesso do diagnóstico final. Este trabalho tem como objetivo descrever e ilustrar os aspectos anatômicos, não lesões, artefatos, lesões sem significado clínico e alterações post mortem encontradas em suínos domésticos e selvagens. Além disso, também se recomenda técnicas de colheita de tecidos para o diagnóstico de doenças que acometem essa espécie. Os principais aspectos anatômicos e não lesões descritos são fímbrias linguais, quadrilátero esofágico, toro pilórico e demarcação do padrão lobular do fígado (sistema gastrintestinal); tonsilas do palato mole, tecido linfoide associado ao estômago, placas de Peyer do intestino delgado e dobras da margem do baço (sistema hematopoiético); mediastino proeminente do testículo e aréolas da placenta (sistema reprodutor); atelectasia pulmonar e apêndice decidual (feto); e glândulas carpais (sistema tegumentar). Os artefatos de eutanásia abordados são petéquias na superfície do pulmão e rim, falsa anemia por sangria, hemorragia subdural por concussão cerebral, pseudo-infartos do baço e aspecto cerebriforme do intestino delgado. As lesões de pouco significado clínico descritas são cistos renais, linfonodos com pigmento de ferro, papilomas e hemangiomas no escroto, ossos no mesentério e hiperemia da mucosa gástrica. As alterações post mortem comumente encontradas são livor mortis, músculos pálidos, pseudomelanose e líquido serosanguinolento nas cavidades torácica e abdominal em fetos.

Novos aspectos sobre a intoxicação por Trema micrantha (Cannabaceae) em equídeos

Trema micrantha é uma planta arbórea distribuída amplamente no Brasil. Descrevem-se nesse trabalho novos aspectos epidemiológicos e patológicos relacionados com a intoxicação por essa planta em equídeos. Dois equinos adultos da raça Crioula e dois asininos, de localidades distintas, foram intoxicados naturalmente por Trema micrantha, após consumirem grande quantidade da planta que ficou disponível a eles após uma poda. Além disso, um cavalo adulto, de outra propriedade, que estava passando por restrição alimentar, se intoxicou após consumir as partes baixas de um grande número de árvores jovens de T. micrantha. Clinicamente, em todos os equídeos a doença se caracterizou por alterações neurológicas, que apareceram três a quatro dias após o consumo da planta, com curso clínico de dois a quatro dias (abreviadas por eutanásia). Os principais achados de necropsia foram observados no fígado, que estavam levemente aumentados e com padrão lobular evidente e no sistema nervoso central (SNC), com múltiplas áreas amareladas, focos de malacia e hemorragia, principalmente, no tronco cerebral e cerebelo. Histologicamente, havia necrose hepática aguda, edema acentuado no SNC com degeneração fibrinoide da parede de vasos associada a hemorragia e trombose e, frequentemente, com infiltrado de neutrófilos. Outras alterações observadas nos encéfalos foram: grande quantidade de astrócitos de Alzheimer tipo II na substância cinzenta, acúmulos de células Gitter e degeneração Walleriana próxima a focos de lesões vasculares.

Aflatoxicose em cães na região Sul do Rio Grande do Sul

Descrevem-se os aspectos clinicopatológicos de casos de aflatoxicose em cães no Sul do Rio Grande do Sul. Foi realizado um estudo retrospectivo dos casos diagnosticados como aflatoxicose em cães necropsiados no Laboratório Regional de Diagnóstico (LRD) da Faculdade de Veterinária da Universidade Federal de Pelotas (UFPel) no período de 1978 a 2012. Em quatro casos o diagnóstico foi confirmado pela detecção de níveis de 89 a 191 ppb de aflatoxinas B1 e G1 no alimento dos cães. De um total de 27 cães com cirrose hepática, em seis havia suspeita de aflatoxicose pelas lesões macro e microscópicas e pelo tipo de alimentação que os cães recebiam. Os sinais clínicos nos casos confirmados e nos suspeitos caracterizaram-se por apatia, diarreia, icterícia e ascite, com evolução para morte em 8 a 30 dias nos casos confirmados e em 15 a 60 dias nos casos suspeitos. A dieta era à base de derivados de milho ou arroz, farelo de amendoim e, em um caso suspeito, a dieta era ração comercial. As alterações macroscópicas caracterizaram-se por ascite, icterícia, fígado aumentado de tamanho, com ou sem nódulos, hemorragia nas serosas, conteúdo intestinal hemorrágico. Os casos foram classificados de acordo com o padrão histológico principal, caracterizado por vacuolização difusa no citoplasma de hepatócitos nos casos agudos, por proliferação de ductos biliares e discreta fibroplasia nos casos subagudos e por fibrose acentuada nos casos crônicos. Aparentemente, a enfermidade não é importante como causa de morte em cães na região, no entanto, alerta-se para a possibilidade de casos com diagnóstico de cirrose hepática sem causa determinada serem causados por aflatoxicose.