Influência da velocidade de circulação do leite na adesão de Pseudomonas aeruginosa sobre aço inoxidável

A influência da velocidade de circulação do leite na adesão bacteriana de Pseudomonas aeruginosa foi avaliada em teste de uso simulado por meio de um modelo de circuito de processamento de leite. O circuito é composto por uma tubulação de aço inoxidável AISI 304, com 1,9 cm de diâmetro e 5,8 m de comprimento, além de um tanque de 25 L, utilizado como reservatório do produto e das soluções sanitizantes. O reservatório foi acoplado a uma bomba centrífuga de ½ HP, para impulsionar o alimento ou soluções de higienização pelo sistema equipado com cupons de prova em aço inoxidável nas formas cilíndrica, cotovelo 90º e T. As velocidades de circulação foram de 0,5, 1,0 e 1,5 m.s-1, correspondentes a fluxo turbulento com número de Reynolds de 14.000, 28.000 e 42.000, respectivamente. Quando se utilizou velocidade de 0,5 m.s-1, permaneceram aderidas à superfície 10,7% das células. Já nas velocidades e 1,0 e 1,5 m.s-1 as porcentagens de adesão foram de 5,36 e 4,9%, respectivamente, o que demonstra uma menor remoção de células aderidas à medida que o fluxo diminui, permitindo assim que mais células permaneçam aderidas na linha de produção, o que pode favorecer a formação de biofilmes.

Inibição e inativação de Escherichia coli por extratos de plantas com indicativo etnográfico medicinal ou condimentar

Determinou-se in vitro a Intensidade de Atividade de Inibição Bacteriana (IINIB) e a Intensidade de Atividade de Inativação Bacteriana (IINAB), através de Testes de Diluição e Suspensão em Sistema de Tubos Múltiplos, de diferentes extratos aquosos ou alcoólicos/hidroalcoólicos de 59 plantas com indicativo etnográfico medicinal ou condimentar acessadas na região metropolitana de Porto Alegre/RS/BR, frente à Escherichia sp. (ou E. coli ATCC nº 11229 ou E. coli p.16 CPVDF - SAA/RS), em doses-desafio < 10(8) UFC.mL-1. Trinta plantas apresentaram alguma atividade seletiva antiescherichia coli, enquanto as restantes 29 apresentaram nenhuma atividade. Discute-se a validade da ferramenta etnográfica na prospecção de fatores de proteção antibacteriana em plantas, bem como a influência da inibição/inativação na preditividade do diagnóstico de E. coli.

Microangiopatias trombóticas: púrpura trombocitopênica trombótica e síndrome hemolítico-urêmica

As microangiopatias trombóticas (MATs) são condições caracterizadas por oclusão microvascular generalizada por trombos de plaquetas, trombocitopenia, e anemia hemolítica microangiopática. Duas manifestações fenotípicas típicas das MATs são a síndrome hemolítica urêmica (SHU) e a púrpura trombocitopênica trombótica (PTT). Outras doenças ocasionalmente apresentam manifestações similares. Na dependência de prevalecer a lesão renal ou a cerebral, duas entidades patologicamente indistinguíveis, mas de alguma forma clinicamente diferentes, têm sido descritas: a SHU e a PTT. Injúria das células endoteliais é o fator desencadeante central na sequência de eventos que levam a MAT. Perda da trombo resistência fisiológica, adesão de leucócitos no endotélio lesado, consumo de complemento, liberação e fragmentação anormais do fator de von Willebrand (FvW), e aumento do estresse de cisalhamento vascular podem sustentar e ampliar o processo microangiopático. Anormalidades intrínsecas do sistema do complemento e do FvW podem acompanhar a predisposição genética à doença, que pode ter um papel chave, em particular nas formas recorrentes e familiares. Nos casos de SHU associada à diarreia (SHU+D), o dano endotelial renal é mediado (pelo menos em parte) pela Shigatoxina (Stx) bacteriana, uma família de toxinas elaboradas por certas cepas da Escherichia coli e Shigella dysenteriae. A evolução é geralmente boa na criança, na SHU associada a Stx, enquanto sequelas renais e neurológicas são mais frequentemente encontradas em adultos, formas familiares e atípicas da SHU e na PTT. Estudos recentes têm demonstrado que a deficiência na clivagem do FvW pela proteinase ADAMTS13 pode ser genética ou mais comumente adquirida, resultante da produção de anticorpos inibidores da ADAMTS13, causando a PTT. Durante a última década, demonstrou-se que a SHU atípica (SHU-D) é uma doença de desregulação da via alternativa do complemento. Uma série de mutações e polimorfismo em genes que codificam proteínas reguladoras do complemento sozinhas ou em combinação podem levar a SHU atípica. Aproximadamente 60% dos casos de SHU atípica têm mutações do tipo "perda da função" em genes que codificam as proteínas reguladoras do complemento, as quais protegem as células hospedeiras da ativação do complemento: fator H do complemento (FHC), fator I (FIC) e proteína cofator de membrana (PCM ou CD46), ou mutações do tipo "ganho da função" em genes que codificam o FHC ou C3. Além disso, aproximadamente 10% dos pacientes com SHU atípica têm deficiência na função do FHC devido a anticorpos anti-FHC. Mesmo que as MATs sejam condições altamente heterogêneas, um terço dos pacientes tem deficiência severa da ADA-MTS13. Transfusões de plaquetas são contraindicadas nesses pacientes. Infusão de plasma ou plasma exchange (PE) é o único tratamento eficiente.

O uso de vacinas na profilaxia das infecções do trato urinário

O trato urinário é o sítio mais comum de infecção bacteriana. As infecções do trato urinário (ITU) recorrentes em mulheres sem anormalidades anatômicas do trato urinário demandam uso frequente e repetido de antibióticos, aumentando a prevalência de micro-organismos resistentes aos antimicrobianos. A possibilidade de abordagem alternativa, com a utilização de vacinas produzidas a partir de bactérias inativadas ou componentes estruturais desses micro-organismos, é uma realidade palpável. Confirmando resultados observados experimentalmente, estudos clínicos controlados têm mostrado redução dos episódios de recorrência, sem efeitos colaterais significativos, com imunoterapia oral ou vaginal. Nesta revisão, foram apresentados os mecanismos de agressão e defesa envolvidos na gênese das infecções urinárias em mulheres com trato urinário normal, a evolução do conhecimento sobre a imunoterapia nas ITU e as vacinas já disponíveis ou em desenvolvimento para o tratamento dessa importante condição clínica.

Peritonite esclerosante encapsulante pós-diálise peritoneal

Pacientes com insuficiência renal crônica terminal em uso de diálise peritoneal (DP) estão sujeitos a diversas complicações da própria terapia de substituição renal. Relatamos uma complicação rara da DP na qual o peritôneo, após anos de contato com a substância hipertônica dialisante, é gradualmente substituído por tecido fibroso. O paciente em questão teve diversas intercorrências após o início da DP, incluindo uma peritonite bacteriana, hiperparatireoidismo terciário (sendo tratado com duas paratireoidectomias) e colelitíase (sendo tratado com colecistectomia videolaparoscópica). Após 8 anos de diálise peritoneal, foi transferido para hemodiálise por diminuição da ultrafiltração e episódios de suboclusão intestinal, sendo diagnosticado como peritonite esclerosante encapsulante (PEE). Atualmente, está em corticoterapia e com diminuição significativa dos sintomas e provável estabilização da PEE.