Farmacocinética das estatinas

As estatinas são agentes hipolipemiantes que exercem os seus efeitos através da inibição da HMG-CoA redutase, enzima fundamental na síntese do colesterol, levando a uma redução do colesterol tecidual e um conseqüente aumento na expressão dos receptores de LDL. Existem consideráveis diferenças entre as estatinas, no que tange às propriedades farmacocinéticas, bem como ao coeficiente de hidrofilicidade, via hepática de metabolização (especialmente, do citocromo P450 e isoenzimas), meia-vida plasmática e eficácia na redução lipídica. As estatinas também podem diferir na capacidade de interação com outras drogas que utilizam a mesma via de metabolização. Recentemente, muitos efeitos pleiotrópicos têm sido relatados com estas drogas, bem como propriedades antiinflamatórias, melhora na função endotelial e benefícios na hemostasia.

Mecanismos de hepatotoxicidade

Hepatopatia relacionada ao uso de drogas hipolipemiantes tem sido definida como um dano celular (aumento das enzimas AST e ALT) sem alterações colestáticas (aumento de bilirrubinas e/ou fosfatase alcalina). Seis mecanismos são propostos para a hepatopatia: 1. Reações de alta energia no citocromo P450 comprometendo a homeostase do cálcio com a ruptura de fibrilas intracelulares e lise de hepatócitos. 2. Disfunção de proteínas transportadoras relacionadas com o fluxo de ácidos biliares (mecanismo proposto para a toxicidade hepática dos fibratos). 3. Reações imunes geradas pela formação de metabólitos das drogas hipolipemiantes formados no fígado. 4. Hepatoxicidade promovida por células T com inflamação adicional mediada por neutrófilos. 5. Apoptose mediada por TNF e Fas (imune-mediada). 6. Estresse oxidativo gerado por dano a organelas intracelulares. Ainda, idade avançada, consumo excessivo de álcool, altas doses de drogas hipolipemiantes, interação com outros fármacos, e doença hepática ativa prévia podem aumentar a hepatotoxidade.

Terapia hipolipemiante em situações especiais: hipotireoidismo e hepatopatias

O hipotireoidismo é comum entre pessoas idosas, especialmente entre as mulheres. A suspeita diagnóstica deve se basear na presença de sinais e sintomas clássicos e a detecção pode ser feita pela elevação dos níveis do hormônio tireo-estimulante (TSH). Anormalidades lipídicas na presença de hipotireoidismo sub-clínico são de menor impacto. Entretanto, a reposição específica de hormônio tireoideano é tão mais importante quanto a magnitude do distúrbio glandular. Na vigência de doença hepática, alguns agentes hipolipemiantes podem levar a um agravamento do quadro, entretanto, estudos recentes têm mostrado que as estatinas podem ser utilizadas na presença de esteatose hepática. Terapia hipolipemiante combinada pode induzir aumentos de enzimas hepáticas e o monitoramento cuidadoso é recomendado nestes pacientes.

Estudos hemodinâmicos e da função endotelial em porcas saudáveis após injeção em bolus endovenoso de azul de metileno

OBJETIVO: Benefícios clínicos obtidos pelo azul de metileno (AM) no tratamento da vasoplegia induzida pela ação do óxido nítrico (NO) têm sido relatados na sepse, na síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) em cirurgia cardíaca e no choque anafilático, mas a sua segurança é muitas vezes questionada, principalmente relacionada aos seus efeitos hemodinâmicos e à possibilidade de causar disfunção endotelial. O objetivo deste estudo foi examinar os efeitos hemodinâmicos e a função endotelial da infusão endovenosa in vivo do AM em porcos. MÉTODOS: O protocolo de estudo incluiu dois grupos experimentais de porcas fêmeas: Grupo I (Controle) - os animais (n = 6) não receberam AM; Grupo II (AM) - os animais receberam 3 mg/kg de AM em forma de bolus endovenoso. Após quinze minutos de registro dos parâmetros hemodinâmicos os animais foram sacrificados por exsangüinação, e os estudos in vitro foram conduzidos usando segmentos de artérias coronária, hepática, mesentérica superior, renal, para determinar o efeito do AM na função endotelial relacionada com a liberação de NO. Mediu-se também o NO plasmático nos dois grupos experimentais. RESULTADOS: Os resultados obtidos no presente estudo foram: 1) a infusão endovenosa de AM (3,0 mg/kg) não causou nenhuma alteração hemodinâmica significativa; 2) os valores absolutos e porcentuais e nitrito/nitrato plasmático (NOx) não apresentaram diferenças nos dois grupos experimentais; 3) o estudo in vitro dos segmentos arteriais (coronária, hepática, renal e mesentérica superior) não apresentou disfunção endotelial nos dois grupos. Os resultados sugerem que a injeção endovenosa de AM é segura. Esse dado concorda com dados clínicos no qual o AM foi utilizado para tratar a síndrome vasoplégica após circulação extracorpórea, síndrome da resposta infamatória sistêmica (SIRS) e anafilaxia. Os resultados não foram inesperados porque os animais não apresentavam vasoplegia, não se esperando que a inibição da guanilatociclase tenha algum efeito. CONCLUSÃO: A infusão em bolus endovenoso in vivo na dose investigada (3 mg/kg) não causou alterações hemodinâmicas e comprometimento da liberação in vitro de NO.

Tumores renais e adrenais com invasão cardíaca: resultados cirúrgicos imediatos em 14 pacientes

FUNDAMENTO: A ressecção do trombo tumoral em veia cava inferior (VCI) e átrio direito (AD) aumenta a sobrevida do paciente com câncer renal/supra-renal. OBJETIVO: Avaliar a conduta cirúrgica do trombo da VCI e AD no tratamento dos tumores renais e supra-renais. MÉTODOS:De janeiro de 1997 a junho de 2007 foram avaliados, retrospectivamente, 14 pacientes tratados cirurgicamente para retirada de trombo em VCI e/ou AD decorrente de tumor renal ou supra-renal. Desses, 64,2% eram do sexo masculino, e havia 42,8% de casos de tumor de Wilms (TW), 28,5% de adenocarcinoma de supra-renal (AS) e 28,5% de carcinoma de células claras (CC), com idades médias de 4,5, 60,5 e 2,5 anos, respectivamente. Aspectos epidemiológicos e parâmetros intra e pós-operatórios hospitalar foram avaliados. RESULTADOS: Em todos os casos encontrou-se trombo tumoral em VCI supra-hepática, e em 62,4% o trombo invadiu o AD. A trombectomia foi realizada com o emprego da circulação extracorpórea associada à hipotermia profunda e parada circulatória total em 85,7% dos casos e moderada no restante. Ligou-se a VCI em 7,1% dos pacientes, e reconstruiu-se por rafia em 92,9%. Os tempos de intubação orotraqueal e internação variaram conforme o tipo de tumor. Ocorreram dois óbitos hospitalares no grupo de AS, por parada cardiorrespiratória intra-operatória. CONCLUSÃO: Existe maior número de casos de trombo tumoral em VCI e AD decorrente de TW. Os casos de AS evoluem com mais complicações no pós-operatório, e o prognóstico no pós-operatório hospitalar dos pacientes com TW é melhor.

Exercício físico previne alterações cardiometabólicas induzidas pelo uso crônico de glicocorticóides

FUNDAMENTO: Cronicamente, os glicocorticóides induzem alterações cardiometabólicas adversas, incluindo resistência à insulina, diabete, dislipidemia, esteatose hepática e hipertensão arterial. OBJETIVOS: Avaliar o efeito da prática regular de exercício físico aeróbio sobre as alterações cardiometabólicas induzidas por administração crônica de dexametasona (Dex - 0,5 mg/kg/dia i.p) em ratos. MÉTODOS: Ratos Wistar machos (n = 24) foram divididos em quatro grupos: Grupo controle; Grupo treinado; Grupo tratado com Dex e Grupo tratado com Dex e treinado. O treinamento físico (iniciado 72 horas após a primeira dose de Dex) foi realizado 3 vezes por semana, até o final do tratamento. Ao final desse período, realizaram-se as seguintes avaliações bioquímicas: glicemia em jejum, teste de tolerância à glicose e análise do perfil lipídico no sangue que incluiu colesterol total (CT), LDL-c, HDL-c, VLDL-c e triglicerídeos (TG). O peso do músculo gastrocnêmio, análise histopatológica do fígado e os índices cardiometabólicos (CT/HDL-c, LDL-c/HDL-c e TG/HDL-c) também foram avaliados. RESULTADOS: Observou-se hiperglicemia, menor tolerância à glicose, elevação do CT, LDL-c, VLDL-c e TG, diminuição do HDL-c, presença de esteatose hepática, hipotrofia muscular e elevação dos índices CT/HDL-c, LDL-c/HDL-c e TG/HDL-c nos animais tratados com Dex. O exercício físico reduziu a hiperglicemia, melhorou a tolerância à glicose, reduziu a dislipidemia e preveniu a esteatose hepática , a hipotrofia muscular e reduziu os índices CT/HDL-c, LDL-c/HDL-c e TG/HDL-c. Entretanto, não houve efeito significante do treinamento físico sobre o HDL-c. CONCLUSÃO: O exercício físico aeróbio tem efeito protetor contra as alterações cardiometabólicas induzidas pelo uso crônico de glicocorticóides.

Dosagem única de troponina cardíaca T prediz risco adverso na insuficiência cardíaca descompensada

FUNDAMENTO: O aumento discreto de troponina cardíaca no sangue de pacientes com insuficiência cardíaca (IC) sugere que miofibrilas são degradadas no miocárdio e liberadas na circulação, refletindo um processo contínuo e progressivo de lesão do aparato contrátil. OBJETIVO: Correlacionar o nível sérico da troponina cardíaca-T (TnTc) à admissão hospitalar de pacientes com IC descompensada e o prognóstico. MÉTODOS: Foram incluídos 79 pacientes consecutivos, internados por IC descompensada, com FEVE < 45%, acompanhados por 8 meses. Excluiu-se pacientes em uso de inotrópico venoso, com síndrome coronariana aguda, tromboembolismo pulmonar, creatinina > 2,5 mg%, insuficiência hepática ou doenças neuromusculares. RESULTADOS: Detectou-se TnTc elevada (>0,02 ng/ml) em 37 pacientes (46,84%). A mortalidade global foi de 35,4%. Nos grupos TnTc elevada e TnTc baixa (<0,02 ng/ml) ocorreram, respectivamente, 19 versus 9 óbitos (RR=2.4; 95%CI 1,24-4,63; p=0,011), 5 versus 4 transplantes cardíacos (RR=1,42; 95%CI 0,41-4,89; p=0,73), 11 pacientes versus 7 necessitaram inotrópicos endovenosos (RR=1,78; 95%CI 0,77-4,12; p=0,26), e 14 versus 10 foram reospitalizados (RR=1,85; 95%CI 0,95-3,6; p=0,10). A concentração média da troponina foi significantivamente mais elevada naqueles que morreram (0,071±0,119 vs 0,032±0,046; p=0,004). Na análise multivariada, a persistência da terceira bulha e necessidade de inotrópicos endovenosos emergiram como preditores independentes de morte, entretanto observamos tendência à maior mortalidade para os pacientes com TnTc elevada comparada àqueles com troponina baixa (HR=2,64; 95%CI 0,91-7,63; p=0,07). CONCLUSÃO: A dosagem única de TnTc à admissão hospitalar em pacientes com IC descompensada prediz desfechos adversos e deverá ser considerada na estratificação precoce de morbimortalidade a longo prazo.

Doença coronária obstrutiva em hepatopatas crônicos que aguardam transplante hepático

FUNDAMENTO: A insuficiência hepática avançada (IHA) geralmente cursa com hipocolesterolemia. Apesar disso, uma parcela dos pacientes com IHA desenvolve coronariopatia obstrutiva de grau importante com consequente aumento de risco ou até contraindicação para transplante hepático. OBJETIVO: Analisar a contribuição dos fatores de risco clássicos para doença arterial coronariana (DAC) em pacientes portadores de IHA com e sem coronariopatia obstrutiva. MÉTODOS: Avaliação dos fatores de risco para DAC em 119 pacientes, em um serviço de referência para transplante hepático, com as seguintes características: mais de 40 anos de idade, portadores de IHA e submetidos a cinecoronariografia. RESULTADOS: Coronariopatia obstrutiva foi detectada em 21 (17,6%) dos casos. Esses pacientes apresentavam realmente níveis baixos de colesterol, sendo de 129,0 ± 53,5 mg/dl com mediana de 117,0 mg/dl nos hepatopatas com coronárias normais e 135,4 ± 51,7 mg/dl com mediana de 122,0 mg/dl nos hepatopatas com coronariopatia obstrutiva (P=0,8215). Na regressão logística multivariada, a idade, o sexo, o índice de massa corporal, bem como as presenças de diabete, de tabagismo e de etilismo não tiveram significância estatística isolada na diferenciação entre os grupos. Também não houve associação com a etiologia da IHA. Por sua vez, a hipertensão arterial mostrou-se relevante na associação com DAC (P=0,0474). CONCLUSÃO: Apenas a hipertensão arterial foi fator de risco com significância estatística para o desenvolvimento de DAC em pacientes com IHA aguardando transplante hepático. Por ser um fator de risco modificável, esse achado orienta a prática de atitudes terapêuticas na tentativa de evitar ou retardar o desenvolvimento da DAC nesses pacientes.

Rosuvastatina e ciprofibrato no tratamento da dislipidemia em pacientes com HIV

FUNDAMENTO: A dislipidemia secundária à terapia antirretroviral potente nos pacientes com HIV está associada à significativa elevação da morbimortalidade cardiovascular por doença aterosclerótica, sendo, portanto, necessário tratamento imediato e eficaz. OBJETIVO: Demonstrar a efetividade e a segurança da rosuvastatina e do ciprofibrato no tratamento da dislipidemia associada à terapia antirretroviral potente em pacientes com HIV. MÉTODOS: Trezentos e quarenta e seis pacientes com dislipidemia foram submetidos a tratamento farmacológico: 200 pacientes com hipertrigliceridemia receberam ciprofibrato (Grupo I); 79 pacientes com hipercolesterolemia receberam rosuvastatina (Grupo II); e 67 pacientes com dislipidemia mista receberam ciprofibrato associado a rosuvastatina (Grupo III). O perfil lipídico foi avaliado antes e após o tratamento hipolipemiante, sendo feita comparação estatística pelo teste de Wilcoxon. Transaminases hepáticas e creatinofosfoquinase foram dosadas para controle de toxicidade hepática e muscular. RESULTADOS: As concentrações séricas de triglicérides e de colesterol total foram significativamente menores do que as obtidas antes do tratamento, para os três grupos experimentais (p < 0,002). Observou-se aumento significativo do HDL colesterol nos grupos experimentais I e III (p < 0,002). Nos grupos I e II, o LDL-colesterol foi significativamente menor (p < 0,001). Nenhum dos pacientes apresentou elevações de transaminases ou de creatinofosfoquinase a níveis de toxicidade significativa. CONCLUSÃO: Os resultados deste estudo demonstram que ciprofibrato, rosuvastatina ou a combinação de ambos pode ser considerada tratamento hipolipemiante efetivo, seguro e com boa tolerância nos pacientes com Aids submetidos à terapia antirretroviral potente.

Doença de peixes fluviaes do Brasil

Nos ultimos annos teem sido observadas mortandades de peixes nos rios do Estado de S. Paulo. Vê-se, das informações obtidas pelo autor e por outros pesquisadores, que o phenomeno não parece novo entre nós; elle tem sido tambem verificado em outros rios do Brasil, embora não repetido com tanta regularidade como agora. Ficou demonstrado no presente trabalho, tratar-se de uma doença contagiosa, causada por um virus filtravel. Apparecem, a principio, alguns peixes doentes ou mortos; seu numero cresce muito nos dias seguintes. Parece serem atacados logo a maioria dos peixes do local onde ella surge porque, em 2 a 3 dias adoecem milhares e, em poucos, 8 a 15, decresce rapidamente o numero de animaes doentes e mortos. Nesse tempo a doença propagou-se a outros rios, relacionados com o primeiro, a montante ou a jusante delle, até muito distante do ponto onde começou a doença. A doença caracterisa-se clinicamente pela diminuição da capacidade motora dos peixes, que se movem com pouca actividade, deixando-se levar pela correnteza ou procurando permanecer nos pontos remansosos do rio; e pela tendencia a subir á superficie das aguas, em posição vertical ou obliqua, differente dos peixes sãos, que sobem horizontalmente. No inicio da doença os peixes defendem-se da captura, mais tarde são facilmente apprehendidos com a mão. As lesões se resumem em manchas, de tamanho variavel, situadas de cada lado do dorso. Essas manchas nem sempre são presentes. Mais constante é a congestão das nadadeiras, principalmente das nadadeiras peitoraes. Internamente ha augmento de muco na garganta, pallidez do figado e congestão da vesicula biliar, cuja bile é amarellada. Essas lesões internas tambem não são constantes. A doença transmitte-se: directamente, pela cohabitação de peixes seguramente sãos com peixes doentes, ou pela juncção de virus á água contendo peixes sãos; indirectamente, pela agua contaminada, ou pela agua filtrada em vela Chamberland F, cuja integridade foi verificada bacteriologicamente. O virus causador da doença é attenuado e destruido em temperaturas acima de 15° ou só age bem sobre peixes conservados em agua com temperaturas proximas de 12°. Conserva-se perfeitamente a 0°. Esta particularidade explica a coincidencia da doença sempre no inverno e nos rios de menor volume, onde as mudanças bruscas de temperatura são possiveis. Entretanto, a agua fria por si só não reproduz a doença nos animaes testemunhas, collocados em aquarios ao lado dos infectados, em todas as experiencias. A vista desta particularidade foi dada á doença a denominação de cryoichtyozoose. Verificações histologicas revelaram nos peixes doentes um processo inflammatorio na mucosa buccal, cujas cellulas apresentavam inclusões acidophilas, suggerindo-se então o nome estomatite contagiosa dos peixes, mais apropriado que o nome anterior, porque tem um substracto anatomico para a especificação da doença. Essas lesões permittem um diagnostico da doença a posteriori e á distancia. Investigações feitas sobre a etiologia permittiram afastar todas as outras causas conhecidas de mortandades em peixes: bacteiras, protozoarios, agentes physicos, incluindo o frio, e agentes chimicos, occasionando todos lesões bem conhecidas nesses animaes. Além disso, taes causas são facilmente constatadas por technicas simples de laboratorio ou pelo aspecto dos peixes atacados. Na «discussão» do assumpto ficou patente haver analogias dessa doença com certas mortandades observadas em outros paizes, particularmente com a estudada por Huxley, nos rios do Sul da Escossia, observada durante varios annos. Não é impossivel, tambem, que algumas das doenças descriptas em peixes como causadas por bacterias ou parasitos, sem prova segura da pathogenia desses agentes pathogenicos, tenham sua origem em agentes da mesma natureza da doença de S. Paulo.

Desnutrição experimental: resultados anátomo-patológicos e bioquímicos da administração de dietas hipoprotéicas a ratos albinos jovens

Na tentativa de reproduzir experimentalmente os achados morfológicos e eletroforéticos (proteínas no soro) observados na desnutrição infantil, dois grupos de experiências foram realizados em ratos albinos jovens, submetendo-os a uma dieta pobre em proteínas (2%) por períodos de 41 a 88 dias. O modelo experimental reproduz em linhas gerais os principais danos estruturais vistos na patologia humana, ficando num meio termo entre kwashiorkor e marasmo. Alterações atróficas tegumentares foram assinaladas como achado tardio. O achado mais conspícuo foi metamorfose gordurosa hepática do tipo perilobular. A regeneração hepatocelular foi abortiva, aparecendo nos estágios finais das experiências ao lado dos fenômenos regressivos. Foi possível estabelecer seqüência lesional nas alterações estruturais do pâncreas, desde mofificações da quantidade de grânulos de zimogênio nos estágios iniciais até a atrofia acinosa acentuada, subvertendo a arquitetura do órgão, nos estágios finais. As alterações intestinais culminaram com o quadro de atrofia, não comparável em intensidade com a patologia humana, correspondem à diminuição da altura do epitélio mucoso, hipocelularidade da lâmina própria, criptas pequenas, pobreza em mitoses, que encurtam as vilosidades, assemelhando-se ao padrão mucoso dos chamados animais "germ-free". Além disso, os autores chamam a atenção para a intensa dimuição das célular muco-secretoras ao nível do epitélio do intestino delgado e grosso. No modelo surpreende-se também uma depleção linfo-histiocitária, representada por atrofia das placas de Peyer, diminuição das célular de Kupffer, atrofia do timo e depleção linfóide ganglionar e esplênica. O estudo bioquímico do soro revelou baixa das proteínas totais e do colesterol. A eletroforese de proteínas demonstrou acentuada baixa da fração albumina, com inversão A/G. Entre as globulinas, as frações alfa1 e alfa2 estão aumentadas no grupo desenutrido. Estes achados podem ser atribuídos à carência protéica, porquanto os controles utilizados, mesmo aqueles com restrição calórica, não apresentaram alterações histológicas ou hipoalouminemia.

Morbidade da esquistossomose mansoni no Brasil. I - Estudo de 4.652 casos observados no Rio de Janeiro de 1960 a 1979

No período de vinte anos (1960-1979), os autores observaram na Clínica de Doenças Infecciosas e Parasitárias da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro, sediada no Pavilhão Carlos Chagas do Hospital São Francisco de Assis, 4.652 casos de esquistossomose mansoni procedentes de 18 Estados do Brasil. Entre os casos observados 87,18% eram da forma hepatointestinal e 12,82% da forma hepatoesplênica entre os quais 30 tinham a forma pulmonar associada. Adicionalmente 30 casos da forma aguda ou toxémica foram estudados no mesmo Serviço, em famílias residentes no Rio de Janeiro. Além da observação clínica e do estudo epidemiológico incluindo o perfil migratório de cada caso e da casuística como um todo, foram realizados exames complementares como hemograma, mielograma, dosagem de transaminases, provas de função hepática, eletroforese de proteínas séricas, biópsia hepática, radiografias de tórax e de esôfago, esplenoportografia, eletrocardiograma e estudos hemodinâmicos do sistema porta, do coração e da artéria pulmonar em grupos de pacientes selecionados.

Hiperbilirrubinemia em portadores de miocardiopatia crônica chagasica descompensada

Analisando a histopatologia hepática em 20 indivíduos que faleceram com miocardiopatia crônica chagásica descompesada, 10 com hiperbilirrubinemia e icterícia e 10 sem icterícia, foi possível verificar-se que: a diferença entre os dois grupos e mais quantitativa que qualitativa, sendo que o grau e extensão da necrose congestiva parece ser o fator mais importante nos casos ictéricos: a presença de infarto pulmonar ocorreu de maneira semelhante nos dois grupos e não pareceu ter papel fundamental na patogenese da icterícia.

Infecção natural de roedores silvestres pelo Schistosoma mansoni

No município baiano de Planalto, 47% dos roedores silvestres capturados (Nectomys) estavam infectados pelo Schistosoma mansoni, enquanto a prevalência desta infecção na população humana da área era de 3,26%. Os roedores habitam zonas peridomiciliares, têm hábitos aquáticos e eliminam ovos viáveis do S. mansoni. Albergam número variável de vermes e formam granulomas periovulares pequenos, principalmente no fígado e intestinos, sem fibrose hepática importante ou sinais de hipertensão porta. A deposição maior de ovos se faz a nível do intestino, sobretudo do jejuno, com passagem de grande número de ovos para as fezes. Miracídios isolados a partir dos ovos retirados dos roedores infectaram normalmente a Biomphalaria glabrata, com eliminação de cercárias, com as quais se provocou infecção no camundongo branco, em tudo semelhante aquelas causadas por outras cepas de origem humana. Também camundongos que foram deixados em contacto com as águas infestadas pelos roedores silvestres se infectaram facilmente, atestando o alto grau de transmissibilidade da área. Conclui-se que os roedores silvestres de planalto toleram bem a infecção esquistossomótica natural, são bons eliminadores de ovos viáveis do S. mansoni, estão infectados por uma cepa semelhante a que infecta o homem e podem ter um papel na manutenção do ciclo vital do S. mansoni na área estudada.

Componentes não integrantes da carcaça de cabritos alimentados em pastejo na Caatinga

O objetivo deste trabalho foi avaliar o rendimento de buchada, os pesos e rendimentos de órgãos, vísceras e subprodutos da carcaça de cabritos, sem padrão racial definido, alimentados em pastejo na Caatinga, com ou sem suplementação. Dezoito cabritos machos castrados, com peso vivo inicial de 15±0,55 kg, foram mantidos em área de pastejo na Caatinga durante 105 dias. Os animais foram submetidos a três tratamentos em delineamento inteiramente ao acaso: pastejo à vontade, sem suplementação; pastejo restrito; e pastejo à vontade, com suplementação de farelo de soja e palma forrageira. Animais do tratamento com suplementação apresentaram maior peso vivo ao abate (PVA), maior peso do corpo vazio (PCVZ) e maior peso de língua, pulmões + traqueia, coração, baço, diafragma, pâncreas e rins. Os pesos do fígado, vesícula biliar e do aparelho reprodutor não apresentaram diferença entre os tratamentos. O valor absoluto de peso de buchada foi influenciado pelos tratamentos, e os animais alimentados com suplementação tiveram os maiores pesos. Não houve diferença entre os tratamentos quanto aos rendimentos de buchada em termos de PVA e PCVZ. A suplementação para cabritos criados em pastejo na Caatinga produz animais com maior peso vivo ao abate, maior peso do corpo vazio e maior peso de buchada, mas não influencia os rendimentos da buchada, em termos de PVA e PCVZ.