Evolução dos conhecimentos sôbre a cardiopatia da doenca de Chagas: revisão crítica da literatura

Foi feita uma revisão critica da literatura sobre cardiopatia da Doença de Chagas, discutindo-se os principais aspectos clínicos desta cardiopatia á luz da experiência por nós adquirida nestes últimos anos. A evolução dos conhecimentos clínicos sobre esquisotripanose pode ser sintetisada em três fases: a) A primeira corresponde á descoberta da doença, feita por Chagas, e á descrição por ele e seus primeiros colaboradores das manifestações clínicas essenciais da nova entidade mórbida, na qual distinguiu a forma aguda e várias formas crônicas. b) Na segunda fase, a pesquisa orientou-se essencialmente pela busca dos casos de infecção aguda, havendo considerável duvida a respeito da realidade clinica das formas crônicas da infecção. Durante um longo período raros casos de cardiopatia crônica foram publicados. Ate o momento acual (1948) encontram-se na literatura estrangeira 134 casos de cardiopatia crônica chagásica, dos quais 9 autopsiados; ate fins de 1944, o numero de casos publicados no Brasil, fora de Lassance, era de 45, dos quais 3 autopsiados. c) A terceira fase ou fase atual, tende a caracterisar-se por um interesse particular nos casos de infecção crônica, orientando-se porém a pesquisa cli¬nica essencialmente pelas manifestações da cardiopatia. Contribuições recentes de ordem clínica e experimental trouxeram ampla confirmação as idéias de Chagas a respeito desta cardiopatia e colocaram-na em posição de entidade clinica de realidade indiscutível. Sua importância social esta sendo determinada e os dados disponíveis já lhe apontam relevante significação em certas regiões. Mais de 600 casos de cardiopatia crônica chagásica foram publicados no Brasil nestes últimos quatro anos.

Inquérito sôbre a Doença de Chagas em candidatos a doadores de sangue

Em 576 indivíduos que se apresentaram ao Banco de Sangue do Hospital do Pronto Socorro de Belo Horizonte, para a prova de seleção de doadores de sangue, foi feita a reação de fixação do complemento (antígeno de cultura do S. cruzi) para o diagnóstico da doença de CHAGAS. Em 14 casos a reação foi positiva. Sete candidatos a doador, com reação positiva, foram estudados clìnicamente, e nêles foi praticado xenodiagnóstico, eletrocardiograma e tele-radiografia do coração e vasos da base. Em todos os 7 casos estudados apurou-se que já haviam habitado casas infestadas por triatomíneos em zonas endêmicas e 3 deles apresentaram sinais de comprometimento miocárdico, revelando o eletrocardiograma, em dois, bloqueio do ramo direito, e, em um, bloqueio A-V total. Em 3 candidatos conseguiu-se a comprovação parasitológica da infecção chagásica pela positividade do xenodiagnóstico. Foram feitas considerações sobre o problema da transmissibilidade da doença de CHAGAS pela transfusão de sangue e da necessidade de se tornar obrigatória a inclusão da reação de fixação do complemento para esquizotripanose entre as provas de rotina exigidas na seleção de doadores de sangue.

Infestação domiciliária em grau extremo por Triatoma infestans

Uma pequena cafua com 4 dependências e sòmente um quarto de dormir, com uma área de 60 [metros quadrados] de paredes internas, construída em 1949, foi reconhecida desde 1951 como uma das mais infestadas por triatomas, no Município de Bambuí. De outrubro a dezembro de 1951 foram nela capturados, por meio de 26 expurgos com pós de pirêtro, 2 505 exemplares de T. infestans e 3 de P. megistus. Em dezembro de 1951 foram recolhidos pelo mesmo processo, em 5 dias seguidos, mais de 4 645 T. infestans e 1 P. megistus. A cafua foi demolida em janeiro de 1955, tendo sido capturados ainda 1 398 T. infestans, perfazendo-se assim, um total de 8 552 barbeiros apanhados em uma única cafua! Observou-se uma baixa das percentagens de infecção de T. infestans por S. cruzi, que de 37,7% em 1951, caiu para 6,5% em 154. Nos indivíduos adultos ela baixou de 61,5% para 9,4%, nas ninfas de 33,3% para 3,5%, diferenças essas que se mostraram estatisticamente significativas. Todos os 6 moradores eram portadores de doença de Chagas; a reação de fixação do complemento foi positiva em todos e o xenodiagnóstico em 4 dêles. O hemograma, feito em 5 dêsses indivíduos, revelou graus variáveis de anemia. Sòmente o chefe da família, um homem de 49 anos, era caso de cardiopatia chagásica crônica, apresentando bloqueio completo de ramo direito. O último filho do casal faleceu aos 14 meses com edema generalizado, sendo possìvelmente um caso de esquizotripanose aguda, embora um único exame a fresco tenha sido negativo, pouco antes da morte.

Neurosindrome minimo en la tripanosomiasis cruzi crónica: (Estudio de dos casos de encefalopatia chagástica crónica)

Se presenta el estudio clínico, y anatomopatológico parcial, de dos enfermos con encefalopatía crónica por Trypanosoma cruzi, cuyo síntoma inicial aislado fue la cefalea, a la cual se agregaron progresivamente otros síntomas de enfermedad del sistema nervioso central, llegando tras años a configurarse un cuadro de enfermedad cerebral definida, en el primer caso con sintomatologia cerebral difusa y compromiso de la actividad psíquica, en el segundo caso con síndrome seudotumoral. En ambos casos coexistían signos de cardiopatía, pero sin el conjunto de elementos semiológicos prevalentes en la cardiopatía chagásica. El estudio anatomopatológico del cerebro (el primer caso muere por accidente, el segundo en coma encefalopática, posiblemente agravado por hipermedicación) mostró en ambos casos una meningo-córtico encefalitis multimicrofocal, de predomínio superficial, con caracter nodular en torno a vasos sanguíneos alterados (vasculitis primária?). A la encefalitis inflamatoria se agregan en el 2º caso lesiones trombóticas arteriolares (microembolia de trombos murales provenientes de la cardiopatía?). Se hallaron igualmente, areas irregulares de desmielinización, neuronolisis y satelitosis. En el caso 2 se encontraron leishmanioides de T. cruzi en reducido número, en focos de lesión inflamatoria necrotizante típica. Como el síntoma inicial y aislado fuera la cefalea en ambos enfermos, se considera haber confirmado y ampliado las observaciones clínicas de uno de los autores, quien señala a la cefalea (en asociación a reacciones suerológicas positivas) como neurosíndrome mínimo en la tripanosomiasis cruzi crónica. Se analisan los posibles mecanismos patogénicos, se exponen los síntomas concomitantes y la evolución de la encefalopatía crónica por T. cruzi, considerando los casos estudiados a la luz de los conocimientos previos sobre las formas neurales de la tripanosomiasis cruzi.

Infecção per os de gatos com formas vegetativas de Toxoplasma gondii Nicolle & Manceaux, 1909 sem produção de oocistos

Quatro grupos de 6 gatos (24 gatos) recém-nascidos e desmamados receberam "per os", respectivamente, suspensões de toxoplasmas de camundongos com 3-4 dias de infecção, de 4 amostras de T. gondii. Cada grupo teve um gato testemunha. Nenhum dos gatos de experiência eliminou oocistos atribuíveis a T. gondii, em períodos de observação de 6 a 20 dias; e suas fezes, conservadas 2-4 dais em bicromato de potássio a 2,5% e ministradas "per os" a camundongos, não induziram toxoplasmose nesses roedores. Com exceção dos que eram portadores de Isospora, os gatos não mostraram formas evolutivas de coccídios no epitélio intestinal. Em todos os grupos a infecção toxoplásmica foi comprovada pela positividade da reação de Sabin & Feldman (1:16 a 1:1024); e pelo isolamento de toxoplasmas pela inoculação de triturados dos seus principais órgãos em camundongos indicadores. De um modo geral, os gatos mais crescidos não mostraram sinais de doença, porém os outros, e principalmente os recém-nascidos adoeceram e vários morreram de toxoplasmose sistêmica: esplenite, hepatite, enterite, penumonia e, mais raramente, miocardite e encefalite. Os toxoplasmas foram encontrados em todos esses órgãos e, tamém, nos rins e supra-renais.

A patologia da doença de Chagas experimental no cão

Cães jovens infectados pelo Trypanosoma cruzi desenvolveram a fase aguda da infecção e foram estudados durante o 7º até o 50º dia por métodos morfológicos, parasitológicos, imunológicos e eletrocardiográficos. ocorreu intensa miocardite que se iniciava nos átrios e se propagava aos ventrículos e, quando plenamente desenvolvida, predominava no átrio direito, na metade direita do septo interventricular e na parede livre do ventrículodireito. As alterações eletrocardiográficas foram progressivas e revelavam o progressivo e predominante comprometimento atrial, mas a interferência com a propagação do estímulo (bloqueio) só apareceu nas fases terminais, coincidente com a presença de inflamação e necrose ao longo do tecido de condução. Quinze cães foram submetidos a tratamento específico e em alguns destes as modificações anátomo-patológicas e eletrocardiográficas representaram uma reversão progressiva das lesões observadas antes. Dez animais evoluíram para a fase crônica indeterminada da infecção, três deles após tratamento, e foram acompanhados por períodos de oito meses a três anos, sem que nenhum desenvolvesse sinais de insuficiência cardíaca congestiva. As alterações eletrocardiográficas observadas nestes casos foram inespecíficas e algumas arritmias apareceram transitoriamente. No sistema excito-condutor foram encontradas lesões focais de fibrose, esclero-atrofia e infiltração adiposa, as quais foram interpretadas como seqüelas deixadas pela fase aguda. A miocardite encontrada foi focal e discreta. Foi examinado para complementação o material de um caso de forma crônica cardíaca no cão, o qual exibiu miocardite difusa com fibrose focal e intersticial e sinais de atividade do processo inflamatório, além de bloqueio de ramo direito e hemibloqueio anterior esquerdo. Assim, o modelo canino da doença de Chagas reproduz todas as fases da cardiopatia, tal como aparece no homem, sendo que as formas crõnicas sintomáticas são de reprodução experimental imprevisível. O presente trabalho objetivou caracterizar os aspectos da patologia da doença de Chagas no cão, tentar as suas correlações eletrocardiográficas, os seus aspectos evolutivos, com a finalidade de fornecer elementos para estudos futuros com o referido modelo experimental.

Anatomia patológica de corações de chagásicos assintomáticos falecidos de modo violento

Com finalidade de melhor conhecimento da forma indeterminada da doença de Chagas os autores realizaram estudo anatomopatólogico sistematizado de trinta corações de chagásicos assintomáticos falecidos de modo violento. Demonstram que nos portadores da forma em questão da tripanossomiase cruzi o coração e acometido por lesões da mesma natureza, porém de intensidade muito menor do que as observadas em chagásicos crônicos que falecem subitamente ou após periodo variável de insuficiência cardíaca. Baseados em seus achados e em outros dados da literatura, concluem que a infecção chagásica, sem inflamação do coração, se ocorre, é rara. Tecem ainda considerações a respeito do significado das lesões observadas no sistema nervoso autônomo intracardíaco no sistema de condução e sobre a gênese formal da cardite chagásica crônica humana.

Hiperbilirrubinemia em portadores de miocardiopatia crônica chagasica descompensada

Analisando a histopatologia hepática em 20 indivíduos que faleceram com miocardiopatia crônica chagásica descompesada, 10 com hiperbilirrubinemia e icterícia e 10 sem icterícia, foi possível verificar-se que: a diferença entre os dois grupos e mais quantitativa que qualitativa, sendo que o grau e extensão da necrose congestiva parece ser o fator mais importante nos casos ictéricos: a presença de infarto pulmonar ocorreu de maneira semelhante nos dois grupos e não pareceu ter papel fundamental na patogenese da icterícia.

Morbidade da doença de Chagas. II. Estudos seccionais em quatro áreas de campo no Brasil

Foi realizado um estudo seccional de campo do tipo "caso controle" sobre a morbilidade da doença de Chagas em quatro áreas endêmicas no Brasil, duas no Estado de Minas Gerais, uma no Estado do Piauí e outra no Estado da Paraíba, incluindo 716 pares de indivíduos da mesma idade e sexo, cada par constando de um indivíduo com sorologia positiva e outro com sorologia negativa para a infecção chagásica. Com esse tipo de estudo procurou-se determinar o componente exclusivamente chagásico na morbidade da doença em diferentes áreas do país. O gradiente de manifestações clínicas e alterações eletrocardiográficas entre o grupo com sorologia positiva e outro com sorologia negativa, estudado em 264 pares na área de Iguatama-Paris e 274 em Virgem da Lapa, ambas em Minas Gerais, e em 109 pares estudados nas localidades de Colônia e Oitis, em Oeiras, Piauí e em 69 nos municípios de Aguiar e Boqueirão dos Cochos na Paraíba, mostra nitidas diferenças regionais na morbilidade da doença. Nas áreas de Minas Gerais, embora a transmissão natural da infecção estivesse interrompida há 15 e 5 anos, respectivamente, o grau de morbilidade cardiológica pelo componente chagásico, considerando apenas as alterações eletrocardiográficas mais expressivas e específicas, no momento do estudo, foi de aproximadamente 30%, enquanto em Oeiras, no Piauí e em Aguiar e Boqueirão dos Cochos, na Paraíba, mesmo com transmissão ativa da infecção, a morbidade cardiológica pelo componente chagásico foi inferior a 15 e 10%, respectivamente

Morbidade da doença de Chagas: IV. Estudo longitudinal de dez anos em Pains e Iguatama, Minas Gerais, Brasil

Um estudo evolutivo do tipo caso-controle sobre a morbidade da doença de Chagas foi feito com indivíduos pareados por idade e sexo, utilizando-se duas avaliações, eletrocardiográficas e radiológicas com intervalo de dez anos. No primeiro estudo foram analizados 264 de indivíduos com sorologia positiva e outros tantos com sorologia negativa, e no último, foram obtidoas informações sobre 235 pacientes entre positivos e 216 entre os negativos dos quais foram reconstituídos e reexaminados 110 pares com a mesma metodologia inicial. A incidência da cardiopatia chagásica nos casos da forma inderteminada e o gravamento da forma cardíaca já instalada foi de 38,3 e 24%, respectivamente, no peíodo considerado. A evolução da doença como um todo foi progressiva em 34,5% dos casos, inalterada e, 57,3% e regressiva (normalização do ECG) em 8.2%. A mortalidade geral foi 23% no grupo chagásico e 10,6% no grupo controle, enquanto a letalidade por cardiopatia chagásica foi de 17% e por cardiopatias de outras etiologias no grupo controle foi de 2,3%. Não houve óbitos entre os 130 casos inicialmente na forma indeterminada nem entre seis casos de megaesôfogo. A mortalidade por doença de chagas foi duas vezes mais elevada no sexo masculino, com grande predominância no grupo etário de 30 a 59 anos de idade.

Tratamento cirúrgico do megaesôfago no Hospital de Clínicas da UNICAMP - fatores associados a melhores ou a piores resultados

OBJETIVO: Estudar e verificar os possíveis fatores associados a melhores ou a piores resultados cirúrgicos em pacientes submetidos a tratamento cirúrgico para megaesôfago. MÉTODOS: Um estudo retrospectivo analisou dados específicos nos prontuários dos pacientes. Avaliaram-se a ocorrência de complicações no intra ou no pós-operatório e a manutenção de queixas de disfagia que merecesse alguma intervenção após a cirurgia, com o auxílio de um questionário dirigido, estudando possíveis associações a: modalidade cirúrgica adotada, grau da doença, etiologia e presença de outras doenças digestivas. O total de pacientes operados foi 417, sendo levantados 390 prontuários. RESULTADOS: Foram 360 cardiomiotomias, 20 esofagectomias e 11 mucosectomias. Sete pacientes saíram da análise por não estarem adequadamente registrados. CONCLUSÃO: O tipo de operação é o que mais influi nos resultados cirúrgicos (as cardiomiotomias têm melhor resolução); as complicações são maiores com o aumento do grau do megaesôfago. O tratamento cirúrgico em pacientes com doença chagásica teve resultados piores que nos pacientes com megaesôfago idiopático; a associação de outras doenças do trato digestivo é fator de piora nos resultados pós-cirúrgicos.

Formas digestivas da doença de Chagas e carcinogênese: um estudo de associação

Os autores analisam a relação entre carcinogênese gastrintestinal e doença de Chagas, com base em revisão pormenorizada da literatura. Para tal, foram selecionados estudos epidemiológicos, experimentais e de descrição anatomopatológica com material humano. O artigo discute a possibilidade de a proteção ser conferida por fatores celulares morfocinéticos, imunológicos e neuroendócrinos não totalmente conhecidos e que seriam secundários à degeneração plexular. Também são apresentados aspectos relacionados à interação parasito-hospedeiro, sob o ponto de vista da modulação epitelial da mucosa colônica, e suas implicações antitumorais. Por fim, expõe-se o mecanismo fisiopatológico de desenvolvimento da neoplasia de esôfago em pacientes com megaesôfago. Conclui-se que a colopatia chagásica, especialmente o dano neuronal intrínseco, constitui modelo de estudo que pode contribuir no entendimento da carcinogênese colorretal.

Sorotipagem de amostras de Streptococcus suis isoladas de suínos em granjas dos Estados de São Paulo, Minas Gerais e Paraná

Infecções causadas por Streptococcus suis são muito comuns em países onde a indústria de carne suína é desenvolvida. Estas infecções estão relacionadas a casos clínicos de broncopneumonia, meningite, artrite, pericardite, miocardite, endocardite, poliserosite fibrinosa, septicemia, rinite e aborto. Esta bactéria também foi descrita como patógeno de ruminantes e humanos. No Brasil há evidências clínicas da existência de processos infecciosos causados por S. suis afetando mais de 50% das granjas em Estados como São Paulo, Minas Gerais e Paraná. No presente estudo foram isoladas 51 amostras de S. suis de granjas do Estados acima referidos, coletadas de diferentes casos clínicos como septicemia, meningite, artrite e pneumonia, tendo sido obtidas ou em cultura pura ou como patógeno de maior predominância nos tecidos de suínos. Este material foi semeado em Columbia ágar sangue adicionado de 5% de sangue bovino e incubado a 37°C por 24 horas. Para a identificação bioquímica as colônias que apresentavam a-hemólise, bem como as amostras padrão, foram submetidas a testes convencionais para a confirmação da espécie S. suis, tais como: hidrólise de arginina, teste de Voges-Proskauer, e produção de ácido a partir de vários carboidratos (inulina, salicina, trealose, lactose, sacarose, sorbitol, manitol e glicerol). As amostras também foram testadas para habilidade de crescimento em meio de TSA com 6,5% de NaCl e para a produção de amilase. Todas as amostras que fizeram parte desta pesquisa foram testadas pelo sistema Api 20 Strep para confirmação dos resultados obtidos nos testes convencionais. Para a sorotipagem foram produzidos antissoros de 1 a 8. Outras amostras não pertencentes a estes sorotipos também foram sorotipadas. O antissoro produzido em coelhos foi titulado pelo teste de aglutinação em tubo com 2-mercaptoetanol e pelo teste de reação capsular e, quando adequados, foram usados no teste de co-aglutinação, para a sorotipagem das amostras de S. suis. A sorotipagem das 51 amostras isoladas mostraram os seguintes resultados: 30 (58,8%) foram classificadas como sorotipo 2, 11 (21,6%) das amostras como sorotipo 3, sete (13,72%) como sorotipo 7, duas (3,92%) como sorotipo 1 e uma amostra como pertencente ao sorotipo14 (1,96%). Este é o primeiro relato do isolamento de um grande número de amostras de S. suis no Brasil, de casos típicos de processos infecciosos causados por esta bactéria. Também foi realizada a sorotipagem dos isolados, mostrando uma alta prevalência do sorotipo 2, quando comparada com a dos demais sorotipos encontrados.

Infecção experimental por Trypanosoma vivax em ovinos

O presente estudo teve por objetivo avaliar as alterações clínicas, hematológicas e patológicas em ovinos infectados experimentalmente com Trypanosoma vivax, utilizando-se um isolado proveniente de bovinos infectados naturalmente no município de Catolé do Rocha, Paraíba. Quatro ovinos da raça Santa Inês foram infectados por via intravenosa com 1ml de sangue contendo 1,85x10(5) tripomastigotas de T. vivax e outros quatro ovinos foram destinados ao grupo controle. A parasitemia e a temperatura foram determinadas diariamente durante 30 dias após a infecção (dpi) e quinzenalmente dos 31 aos 90 dias. A cada 15 dias os animais foram pesados e realizados coletas de sangue para hemograma. Um ovino morreu aos 75 dpi, os demais animais do grupo infectado e do grupo controle foram sacrificados 90 dias após o início do experimento. T. vivax foi evidenciado a partir do 4º dpi em todos os ovinos infectados. A parasitemia foi constante até os 15 dias e irregular entre os 16 e 30 dias. Após o 30º dia não foram observados parasitas no sangue. Foi observada correlação linear positiva entre temperatura retal e parasitemia [Y=0,027x + 38,515; R²=0,9444 (P<0,05)]. Diferença significativa do peso entre os grupos infectado e controle foi verificada a partir do 30º ao 90º dpi. Do 30º ao 90º os animais apresentaram anemia e leucopenia. As lesões macroscópicas encontradas na necropsia foram palidez da carcaça, aumento generalizado dos linfonodos e do baço, e discreta quantidade de líquido nas cavidades peritoneal e pericárdica. Histologicamente, em todos os animais infectados foi observada miocardite multifocal mononuclear. Concluiu-se que o isolado é patogênico para ovinos. Sugere-se que a região semi-árida onde ocorreu o surto, não é endêmica para a tripanossomíase e a doença pode ocorrer se o parasita for introduzido na presença de vetores.

Aborto ovino associado com infecção por Sarcocystis sp

Infecções por protozoários têm distribuição mundial e podem causar aborto, nascimentos prematuros e ou morte fetal em diversas espécies animais. Em julho de 2004, oito ovinos Corriedale apresentaram problemas reprodutivos caracterizados por aborto e natimortalidade no terço final da gestação. Dessas oito perdas, um natimorto macho foi enviado ao Setor de Patologia Veterinária para necropsia. Alterações macroscópicas não foram observadas durante a necropsia. Lesões histológicas foram observadas principalmente no cérebro e coração e se caracterizaram por encefalite não-supurativa multifocal acentuada associada à presença de protozoários no interior de células endoteliais e vasos sanguíneos e miocardite não-supurativa focal leve. Alguns desses organismos apresentaram formato de roseta. O teste de imunoistoquímica anti-Toxoplasma gondii foi negativo, mas houve reação cruzada com anticorpo anti-Neospora caninum. O exame de imunofluorescência direta para Leptospira sp. foi negativo. A bacteriologia aeróbica e micro-aeróbica não revelou crescimento significativo. Esses achados foram compatíveis com o diagnóstico de Sarcocystis sp.