Modelo experimental de formação de varizes esofágicas por hipertensão portal esquistossomótica em hamsters

OBJETIVO: Desenvolver um modelo experimental de formação de varizes esofágicas por hipertensão portal esquistossomótica em hamsters. MÉTODO: Utilizamos 55 hamsters divididos em dois grupos: grupo I composto de 50 animais infectados com injeção percutânea de 100 cercarias de Schistosoma mansoni da cepa BH; e grupo II composto de cinco animais sadios (grupo de controle). Foram mantidos por um período de incubação de oito semanas. Após este período os animais eram pesados e posteriormente avaliados cirurgicamente quanto à pressão portal, e aspectos macroscópicos e microscópicos do baço, fígado e esôfago tóraco-abdominal. RESULTADOS: Todos os animais do grupo I perderam peso, enquanto os animais do grupo II apresentavam um aumento do peso corporal durante o período de incubação. Vinte e seis (52%) animais do grupo I morreram. Dos 24 hamsters que permaneceram compondo o grupo I observamos uma pressão portal significativamente elevada quando comparada aos animais do grupo II (8,33 x 4,60 cm H2O respectivamente). Verificamos a presença de varizes esofágicas em 16 hamsters do grupo I (66,70%) sendo nestes animais a pressão portal significativamente mais elevada quando comparada aos animais do grupo I que não desenvolveram varizes (9,50 x 6,00 cm H2O respectivamente). CONCLUSÃO: É possível desenvolver em hamsters um modelo experimental de hipertensão portal esquistossomótica aguda com formação de varizes esofágicas.

Tratamento cirúrgico da hipertensão arterial secundária com origem na glândula supra-renal

Among the main etiologies of secondary arterial hypertension figure out the tumorous affections of adrenal gland, located on cortex - primary aldosteronism (Conn’s syndrome) and Cushing’s syndrome - or at glandular medulla - pheocromocytoma. Although these tumors are at most benign the surgical resection is needed in order to eliminate the disturbances provided by them and to limit the mass growth, being curative in about 80-90% of the cases. In this paper some particularities above surgical treatment of these diseases will be focused emphasizing the pre-operative prepare of the patients and the currently preconized approach.

Tratamento de hemorragia intestinal grave decorrente de hipertensão porta, por meio de esplenectomia subtotal e anastomose esplenorrenal proximal

OBJETIVO: Um dos maiores desafios no tratamento da hipertensão porta é o sangramento de varizes intestinais. O objetivo deste artigo é apresentar um novo tratamento para hemorragia entérica grave provocada por hipertensão porta cirrótica, utilizando a esplenectomia subtotal combinada com derivação esplenorrenal proximal. TÉCNICA: Uma paciente de 64 anos apresentou sangramento intenso proveniente de varizes em alça jejunal em Y de Roux, para derivação biliodigestiva, após lesão coledociana, complicada com cirrose hepática. O procedimento consistiu em esplenectomia subtotal, preservando o pólo superior do baço, suprido apenas pelos vasos esplenogástricos, e anastomose término-lateral da veia esplênica, em sua extremidade proximal, à veia renal esquerda. RESULTADOS: Esse procedimento foi seguro, sem sangramento maior, dificuldade técnica ou complicação. No acompanhamento de 30 meses, a paciente não teve novos episódios de sangramento, a cirrose não avançou e, atualmente, encontra-se bem, sob controle. CONCLUSÃO: A esplenectomia subtotal combinada com derivação esplenorrenal proximal é uma boa alternativa operatória para tratar hemorragia proveniente de varizes intestinais, decorrentes de hipertensão porta.

Influência da inversão do diâmetro veia porta/veia esplênica nos resultados do tratamento cirúrgico da hipertensão portal esquistossomótica

OBJETIVO: Avaliar a morbidade e a mortalidade no tratamento cirúrgico da hipertensão portal esquistossomótica em pacientes portadores de inversão do diâmetro entre a veia porta e veia esplênica. MÉTODOS: Estudo transversal retrospectivo, de pacientes submetidos ao tratamento cirúrgico da hipertensão no período entre setembro de 1993 e Janeiro de 2004. A população do estudo foi distribuída em dois grupos: a) Inversão - calibre da veia esplênica maior ou igual ao da veia porta) e b) grupo controle (calibre da veia porta maior que o da veia esplênica). Na análise estatística foram utilizados o teste t de student para diferença de médias, quiquadrado para diferença de proporções e o exato de Fisher para amostras reduzidas. RESULTADOS: 169 pacientes foram analisados com seguimento pós-operatório médio de 23,6 meses. 21 pacientes (12,4%) apresentavam a veia esplênica de igual ou maior calibre que a veia porta (Inversão - grupo de estudo). A média dos diâmetros pré-operatórios das veias porta e esplênica foram, respectivamente, 1,49/1,14cm no grupo controle, e 0,98/1,07cm no grupo de inversão. O diâmetro da veia porta foi significativamente maior no grupo controle quando comparado ao grupo de inversão (p<0,05). A presença de varizes de fundo gástrico foi identificada em 33,3% do grupo de inversão e em 38,5% dos pacientes do grupo controle. Recidiva hemorrágica pós-operatória ocorreu em 23,1% dos pacientes do grupo de inversão e em 13,4% no grupo controle (p>0,05). Na avaliação pós-operatória com ultrassonografia Doppler de vasos portais, não houve casos de trombose portal no grupo de inversão, e no grupo controle a trombose portal foi identificada em 16,9% dos pacientes (p<0,05). O óbito ocorreu em um (4,8%) paciente do grupo inversão, e a mortalidade foi de 4,1% no grupo controle (p>0,05). A média do nível sérico de plaquetas foi significativamente menor (65.950\mm□) no grupo de inversão do que no grupo controle (106.647\mm□) (p<0,05). CONCLUSÃO: Os resultados sugerem que a inversão do calibre veia porta\esplênica não representa uma contraindicação ao tratamento cirúrgico da hipertensão portal esquistossomótica.

Hipertensão arterial experimental e prenhez em ratas: uso do modelo Goldblatt I (1 rim - 1 clipe)

Objetivo: desenvolver o modelo experimental de hipertensão tipo Goldblatt I (1 rim - 1 clipe), em ratas, para estudar a interação entre hipertensão e prenhez. Métodos: o experimento foi dividido em 5 períodos: adaptação (2 semanas), cirúrgico (1 semana), desenvolvimento da hipertensão (6 semanas), acasalamento e estabilização da pressão arterial (6 semanas) e prenhez (3 semanas). Foram utilizadas 82 ratas virgens da raça Wistar, pesando entre 180-240 gramas e com idade entre 3 e 4 meses. As ratas foram sorteadas para compor os 4 grupos experimentais (controle, manipulação, nefrectomia e hipertensão) e estudadas em 15 momentos distintos (M1 a M15). A hipertensão foi induzida experimentalmente pela técnica de Goldblatt I (1 rim, 1 clipe), que consiste na constrição da artéria renal esquerda e nefrectomia contralateral. Posteriormente, foram realizadas medidas periódicas da pressão arterial pelo método da pletismografia de cauda (PAC). Resultados: os animais sem tratamento cirúrgico (controle) e com manipulação não apresentaram alterações na PAC durante o experimento. A nefrectomia determinou discreta elevação da PAC. Nos grupos de ratas prenhes, observou-se tendência a discreta diminuição da PAC, que se acentuou no final da prenhez. Conclusões: o modelo experimental foi adequado para o objetivo de nosso estudo, pois permitiu a obtenção de animais hipertensos.

Hipertensão Arterial Experimental e Prenhez em Ratas: Repercussões sobre o Peso, Comprimento e Órgãos dos Recém-nascidos

Objetivo: estudar as repercussões da hipertensão arterial sobre o peso e comprimento corpóreo e sobre o peso do fígado e do cérebro de recém-nascidos (RN). Métodos: foram utilizadas 82 ratas virgens da raça Wistar em idade de reprodução. Após a indução da hipertensão arterial experimental (modelo Goldblatt I: 1 rim - 1 clipe) as ratas foram sorteadas para compor os quatro grandes grupos experimentais (controle (C), manipulação (M), nefrectomia (N) e hipertensão (H). A seguir, as ratas foram distribuídas por sorteio em 8 subgrupos, sendo quatro grupos prenhes e quatro grupos não-prenhes. Após acasalamento dos quatro grupos prenhes, obtivemos com o nascimento dos recém-nascidos os seguintes grupos: RN-C, RN-M, RN-N e RN-H, respectivamente controle, manipulação, nefrectomia e hipertensão. Resultados: quanto ao peso e comprimento corpóreo dos recém-nascidos observamos que os grupos RN-N e RN-H apresentaram os menores pesos ( = 3,64 ± 0,50 e ou = 3,37 ± 0,44, respectivamente) e comprimentos ( = 3,89 ± 0,36 e ou = 3,68 ± 0,32, respectivamente) em relação ao seus controles ( = 5,40 ± 0,51 e ou = 4,95 ± 0,23, respectivamente). Quanto ao peso do fígado os RN-H apresentaram os menores pesos ( = 0,22 ± 0,03) em relação a todos os demais grupos em estudo, e quanto ao peso do encéfalo os RN-N e RN-H apresentaram os menores pesos ( = 0,16 ± 0,01 e ou = 0,16 ± 0,05, respectivamente) em relação aos seus controles ( = 0,22 ± 0,04). Conclusão: a hipertensão arterial determinou redução no peso corpóreo, no comprimento, no peso do fígado e no peso do encéfalo dos recém-nascidos.

Hipertensão arterial experimental e prenhez em ratas: repercussões no peso da placenta e no índice placentário

Objetivo: estudar as repercussões da hipertensão sobre o peso da placenta e índice placentário. Métodos: foram utilizadas 82 ratas virgens da linhagem Wistar em idade de reprodução. Após a indução da hipertensão arterial experimental (Modelo Goldblatt I -- 1 rim-1 clipe) as ratas foram sorteadas para compor os 4 grandes grupos experimentais (controle, manipulação, nefrectomia e hipertensão). A seguir, as ratas foram distribuídas por sorteio em 8 subgrupos, sendo quatro prenhes (P) e quatro não-prenhes. Após acasalamento, dos quatro grupos prenhes obtivemos com o nascimento dos recém-nascidos (RN) os seguintes grupos: RN-C, RN-M, RN-N e RN-H, respectivamente, controle, manipulação, nefrectomizado e hipertenso. Resultados: quanto ao peso da placenta, o do grupo RN-C ( = 0,58 ± 0,12) foi estatisticamente maior que o de todos os demais grupos. Por outro lado, verifica-se que o peso das placentas provenientes do grupo RN-M ( = 0,51 ± 0,05) foi maior que o dos grupos RN-N ( = 0,45 ± 0,07) e RN-H ( = 0,42 ± 0,04), os quais não diferiram entre si. Os índices placentários dos grupos P-C (Md = 0,1085) e P-M (Md = 0,1110) não diferiram entre si, mas foram menores que os dos grupos P-N (Md = 0,1175) e P-H (Md = 0,1211), os quais também não diferiram entre si. Conclusões: a hipertensão e a nefrectomia unilateral determinaram redução do peso das placentas e aumento do índice placentário, evidenciando repercussões no desenvolvimento placentário e fetal.

Hipertensão Portopulmonar e Gravidez

A gravidade da coexistência de hipertensão pulmonar e gravidez está bem estabelecida. A hipertensão arterial pulmonar constitui condição com elevado risco de morte materna no final da gravidez e pós-parto. Pacientes portadores de hipertensão portal de várias etiologias podem desenvolver hipertensão arterial pulmonar (hipertensão portopulmonar), sendo a maioria dos casos relatados na cirrose hepática, entretanto uns poucos casos foram descritos na hipertensão portal não cirrótica. São apresentados o quadro clínico e anatomopatológico em dois casos de hipertensão portopulmonar e gravidez. Tratava-se de pacientes com 30 e 24 anos de idade, que desenvolveram insuficiência cardíaca direita grave e choque no puerpério imediato, evoluindo rapidamente para o óbito. A necropsia demonstrou em ambos os casos fibrose nos espaços portais, correspondendo ao relatado na hipertensão portal idiopática, além de hipertensão pulmonar classificada como plexogênica.

Idade materna como fator de risco para a hipertensão induzida pela gravidez: análise multivariada

OBJETIVO: verificar se a idade materna igual ou superior a 40 anos é fator de risco independente para o surgimento da hipertensão induzida pela gravidez (HIG). MÉTODO: foi realizado estudo tipo coorte retrospectivo, envolvendo a revisão dos prontuários médicos de 2047 parturientes, das quais 298 com idade igual ou superior a 40 anos e 1749 com idade inferior a 40 anos. Foi realizada análise de regressão logística múltipla para testar a associação da idade materna com a ocorrência de HIG, ajustando o resultado pela paridade, presença de hipertensão arterial crônica, diabete e gemelidade. RESULTADOS: entre as pacientes com idade igual ou superior a 40 anos a incidência de HIG foi de 22,1% (66/298), superior à das pacientes com idade inferior a 40 anos (16%, 286/1463). A HIG foi diagnosticada em 27,2% das primigestas (174/640), 47,6% das hipertensas crônicas (30/66) e 27,1% das diabéticas (13/48). A idade materna avançada, a primiparidade e a hipertensão arterial crônica estiveram associadas à ocorrência de HIG na análise bivariada com OR de 1,4, 2,58 e 4,69, respectivamente. Houve tendência estatisticamente não significante de associação com o diabete gestacional. Após o ajuste, observou-se aumento da força da associação da idade materna avançada com a HIG (OR ajustado = 1,69), o mesmo se verificando em relação à paridade e à hipertensão arterial. CONCLUSÕES: a idade materna igual ou superior a 40 anos foi fator de risco para o surgimento da HIG independente da paridade e da presença da hipertensão arterial e do diabete.