Colecistite aguda não-complicada: colecistectomia laparoscópica precoce ou tardia?

Metanálises recentes sugerem que a colecistectomia laparoscópica precoce (dentro de uma semana do início dos sintomas) para a doença aguda, não complicada, da vesícula biliar é segura e viável. No entanto, enquetes sobre as práticas cirúrgicas indicam que a colecistectomia laparoscópica precoce é realizada por apenas uma minoria dos cirurgiões. Além disso, o melhor momento para realização deste procedimento, bem como sua relação custo-eficácia continuam sendo uma questão de debate. A reunião de revista TBE - CiTE realizou uma avaliação crítica dos artigos mais relevantes, publicados recentemente, sobre o momento da colecistectomia laparoscópica e sua relação custo-eficácia para o tratamento da colecistite aguda não complicada e fornece recomendações baseadas em evidências sobre o tema. A literatura engloba pequenos ensaios com alto risco para vieses. Ela sugere que colecistectomia laparoscópica precoce é segura e encurta o período de internação. Há uma escassez de estudos bem desenhados e de grandes séries analisando custo-utilidade. As seguintes recomendações foram geradas: (1) a colecistectomia laparoscópica precoce deve ser tentada como o tratamento de primeira linha dentro de uma semana do início dos sintomas, e (2) O custo-efetividade da colecistectomia laparoscópica precoce deve ser avaliada em cada local, levando-se em consideração os recursos, tais como a disponibilidade de pessoal treinado e de equipamentos laparoscópicos.

Classificação de gravidade na pancreatite aguda

De acordo com a Classificação de Atlanta a pancreatite aguda pode ser dividida, baseado em sua severidade, em uma forma leve ou grave. Uma série de aspectos têm sido discutidos nos últimos anos, tais como, quantas categorias de gravidade devem ser consideradas; se o doente com falência orgânica é igual ao doente com necrose infectada; qual o papel da falência orgânica transitória; e como avaliar a falência orgânica. A reunião de revista"Telemedicina Baseada em Evidência - Cirurgia do Trauma e Emergência" (TBE-CiTE) realizou uma avaliação crítica de artigos relacionados a este tema, considerando três artigos recentes que delinearam duas grandes revisões publicadas nos últimos meses. Estes artigos sugerem a classificação de gravidade em três ou quatro categorias, ao invés de pancreatite aguda leve ou grave, além de discutir qual o melhor escore para avaliar a falência orgânica. As seguintes recomendações foram propostas: (1) A pancreatite aguda deve ser classificada em quatro categorias: leve, moderada, grave e crítica, o que permite uma melhor determinação das características dos doentes; (2) Avaliação de falência orgânica com um escore de gravidade, preferencialmente algum que avalie diretamente cada falência orgânica, tais como o SOFA e o MODS (Marshall). O SOFA parece ter maior acurácia, mas o MODS tem melhor aplicabilidade devido à facilidade de uso.

Inibição da guanilato ciclase pelo azul de metileno no choque circulatório causado por pancreatite aguda necrosante: uma palavra de cuidado embasada em modelo suíno

OBJETIVO: estudar o uso terapêutico do bloqueio da guanilato ciclase pelo azul de metileno em um modelo experimental de pancreatite aguda grave em suínos. MÉTODOS: a pancreatite aguda necrotizante foi induzida em porcos anestesiados por infusão ductal pancreática retrógrada de 1ml/kg de taurocolato de sódio a 5% e 8U/kg de enteroquinase. Três grupos foram estudados (n=5): controle (C), pancreatite (PA), "bolus" de azul seguido por pancreatite (AM+PA). Os dados incluíram enzimas séricas e do líquido abdominal, variáveis hemodinâmicas, hemogasometria arterial, volume de líquido abdominal, marcadores inflamatórios plasmáticos, nitrito/nitrato e mieloperoxidase e malondialdeído plasmático. Aplicou-se a análise de variância seguida do pós-teste de Bonferroni (p<0,05). RESULTADOS: os valores de amilase e lipase foram três e dez vezes mais elevados no grupo PA. A atividade da mieloperoxidase foi 50% superior no grupo PA. Os dados hemodinâmicos indicaram choque hipovolêmico precoce seguido de choque cardiogênico. Observou-se grave translocação de líquidos para a cavidade peritoneal. A nitrito/nitrato plasmática permaneceu inalterada. O grupo AM+PA teve aumento de cinco vezes do mieloperoxidase em comparação com o grupo C. CONCLUSÕES: a utilização de azul de metileno em suínos com pancreatite não demonstrou efeitos significativos sobre variáveis hemodinâmicas e inflamatórias. Seu uso terapêutico na pancreatite necro-hemorrágica pode ser inadequado e extremo cuidado deve ser tomado dado o aumento da peroxidação lipídica evidenciado pelo aumento dos valores do malondialdeído.

Apendicite aguda no ciclo gravídico-puerperal: um estudo de 13 casos

Descrevemos 13 casos de apendicite no ciclo gravídico-puerperal, atendidos na Maternidade Escola Januário Cicco em Natal, no período de 8 anos (jan/89 a dez/96). Todos os casos foram avaliados por uma equipe de obstetras e cirurgiões e a decisão de executar a apendicectomia foi tomada conjuntamente. Onze pacientes eram gestantes (4 no 1º trimestre, 6 no 2º e 1 no 3º) e 2 puérperas. A incidência foi 1/3.422 partos, a idade das gestantes variou entre 18 e 30 anos, sendo a maioria nulíparas. No quadro clínico a queixa mais freqüente foi a dor abdominal forte ou moderada, localizada em todo o abdome. A incisão de Rock Daves foi a de eleição, exceto no caso em que a paciente era assintomática e a apendicite foi um achado durante uma cesárea. O apêndice estava roto em 6 casos e dentre eles, 2 apresentaram abscesso de parede abdominal e 1 paciente abortou. Em 9 gestantes a gravidez evoluiu sem intercorrências, culminando com partos a termo. Não houve complicações nas pacientes operadas no puerpério ou naquela apendicectomizada durante a cesárea. Constatou-se associação positiva entre a incidência de perfuração do apêndice e o aumento do intervalo de tempo do início da dor ao ato cirúrgico. Foi observado um aumento da incidência de perfuração quando a dor se expandia por todo o abdome. A precocidade diagnóstica e terapêutica é fundamental no prognóstico destas pacientes.

Insuficiência Hepática Aguda da Gravidez Experiência Clínica com Sete Casos

Objetivos: avaliar a dificuldade diagnóstica, o tratamento e seu resultado em casos de insuficiência hepática aguda da gravidez. Métodos: sete pacientes com insuficiência hepática aguda da gravidez admitidas em nosso Serviço nos últimos quatro anos foram estudadas com ênfase nos sintomas presentes, achados laboratoriais, curso clínico, complicações maternas e sobrevida fetal. Resultados: a média de idade foi de 25,8 anos (sendo duas primigestas) com idade gestacional média de 30,1. Destas, quatro receberam diagnóstico final de esteatose hepática aguda da gravidez e três de colestase intra-hepática da gravidez. Os principais sinais e sintomas encontrados foram: anorexia, náusea, dor abdominal, icterícia e encefalopatia. Ocorreu morte materna em dois casos: uma paciente por falência hepática enquanto aguardava órgão para transplante e outra por falência hepática, coagulopatia grave e choque hemorrágico após biópsia hepática. Uma paciente com esteatose hepática aguda evoluiu para cronicidade e encontra-se viva um ano após transplante hepático. Nos quatro casos restantes houve completa remissão do quadro com as medidas de suporte, associadas à interrupção da gravidez. As mortalidades materna e fetal foram, respectivamente, 28,6% e 57,1%. Conclusões: concluiu-se, nesta experiência inicial, que a insuficiência hepática aguda da gravidez constitui evento clínico grave, de elevada mortalidade materno-fetal, e que seu pronto reconhecimento e encaminhamento para centros terciários especializados em fígado, além da imediata interrupção da gestação, são fatores decisivos para o sucesso do tratamento.

Toxoplasmose aguda: estudo da freqüência, taxa de transmissão vertical e relação entre os testes diagnósticos materno-fetais em gestantes em estado da Região Centro-Oeste do Brasil

OBJETIVOS: estabelecer a freqüência da toxoplasmose aguda em gestantes, a taxa de transmissão vertical e o resultado perinatal dos fetos infectados. Objetivou-se, ainda, avaliar a relação entre os principais testes materno-fetais de diagnóstico da toxoplasmose durante a gestação, bem como a relação entre faixa etária e a infecção aguda pelo Toxoplasma gondii. MÉTODOS: estudo prospectivo longitudinal com 32.512 gestantes submetidas à triagem pré-natal pelo Programa de Proteção à Gestante de Mato Grosso do Sul, no período de novembro de 2002 a outubro de 2003. Utilizaram-se método ELISA (IgG e IgM) e teste de avidez de anticorpos IgG para diagnóstico da toxoplasmose materna, e PCR no líquido amniótico, para diagnóstico da infecção fetal. A avaliação das variáveis foi feita pelas médias, ao passo que a correlação entre algumas variáveis foi avaliada pelo teste do c² e teste de Fisher bicaudado em tabelas de contingência de dupla entrada. RESULTADOS: encontrou-se freqüência de 0,42% para a infecção aguda pelo T. gondii na população de gestantes, sendo 92% delas expostas previamente à infecção e 8% suscetíveis. Nas gestantes com sorologia IgM reagente, a faixa etária variou de 14 a 39 anos, com média de 23±5,9 anos. Não houve relação significativa estatisticamente entre faixa etária e infecção materna aguda pelo T. gondii (p=0,73). Verificou-se taxa de transmissão vertical de 3,9%. Houve relação estatisticamente significativa (p=0,001) entre o teste de avidez (IgG) baixo (<30%) e presença de infecção fetal, e ausência de toxoplasmose fetal quando a avidez apresentava-se elevada (>60%). Houve associação significativa estatisticamente (p=0,001) entre infecção fetal (PCR em líquido amniótico) e infecção neonatal. CONCLUSÕES: a freqüência da toxoplasmose aguda materna apresentou-se abaixo do observado em outras investigações no Brasil. Entretanto a taxa de transmissão vertical não foi discordante do encontrado em outros estudos. O teste de avidez dos anticorpos IgG, quando associado à idade gestacional e data de realização do exame, mostrou-se útil para orientar a terapêutica e avaliar o risco de transmissão vertical, permitindo afastá-lo quando havia avidez elevada previamente a 12 semanas. O PCR positivo foi associado à pior prognóstico neonatal, demonstrando-se método específico para diagnóstico intra-útero da infecção fetal.

Infecção aguda e latente em ovinos inoculados com o herpesvírus bovino tipo 5 (BHV-5)

Infecção experimental de ovinos com o herpesvírus bovino tipo 5 (BHV-5) reproduziu vários aspectos da infecção pelo BHV-5 em bovinos. Inoculação intranasal foi seguida de extensiva replicação viral na cavidade nasal, excreção e transmissão do vírus a outros animais, estabelecimento e reati-vação de latência, e o desenvolvimento de meningoencefalite clínica em um animal. Ovinos inoculados com a amostra brasileira EVI-88 apresentaram hipertermia transitória, hiperemia da mucosa nasal e corrimento nasal de seroso a muco-purulento. Os animais eliminaram vírus em secreções nasais em títulos de até 107,11DICC50/ml por até 16 dias. Um cordeiro apresentou sinais clínicos de encefalite no dia 10 pós-inoculação, sendo sacrificado in extremis no início do dia 13. Infectividade foi detectada em várias regiões do encéfalo desse animal, incluindo os hemisférios anterior e posterior, córtex dorso- e ventro-lateral, ponte, pedúnculo cerebral, cerebelo e bulbo olfatório. Alterações histológicas foram observadas em várias regiões do encéfalo, principalmente no hemisfério anterior, córtex ventro-lateral e pedúnculos cerebrais, e consistiram de meningite mononuclear, manguitos perivasculares, gliose focal, necrose e inclusões intranucleares em neurônios . Quatro ovinos mantidos como sentinelas adquiriram a infecção e eliminaram vírus a partir do final do segundo dia, até 7 dias. Ovinos inoculados com a amostra argentina A663 apresentaram apenas hiperemia e umidecimento da mucosa nasal, embora eliminassem vírus nas secreções nasais por até 15 dias. Tratamento dos animais com dexametasona a partir do dia 50 pós-inoculação provocou reativação da infecção latente e eliminação viral durante até 11 dias por 76,9% (10/13) dos animais inoculados e por 100% (3/3) dos animais sentinela. Esses resultados demonstram que ovinos são susceptíveis à infecção aguda e latente pelo BHV-5 e sugerem que infecções naturais de ovinos por este vírus podem potencialmente ocorrer. Ness sentido, uma possível participação da espécie ovina como reservatório natural desse vírus deve ser melhor investigada.

Intoxicação aguda por fluorsilicato de sódio em bovinos no Estado de Santa Catarina

Descreve-se um surto de intoxicação aguda por fluorsilicato de sódio em seis bovinos e a reprodução experimental da intoxicação, através da administração de fluorsilicato de sódio a dois animais. O quadro clínico era caracterizado por tremores musculares em todo o corpo, salivação intensa, gemidos e inquietação, com morte rápida. Na intoxicação experimental foi observado também decúbito lateral, com respiração dificultosa, contração tônica e episódios de pedalagem. As lesões macroscópicas principais foram observadas no rúmen e abomaso, consistindo em mucosa difusamente vermelha, com edema de parede e ulceração. Na histologia havia necrose acentuada de segmentos da mucosa ruminal e abomasal, associada a infiltrado de polimorfonucleares na submucosa e muscular. Além de lesões gástricas os bovinos apresentavam necrose portal hepática, degeneração e necrose tubular renal e necrose de folículos linfóides. O fluorsilicato de sódio produziu sinais clínicos com 300mg/kg e morte com 400mg/kg.

Caracterização clinicopatológica da mamilite aguda em ovelhas lactantes infectadas experimentalmente com o herpesvírus bovino 2

A mamilite causada pelo herpesvírus bovino tipo 2 (BoHV-2) possui importante repercussão sanitária em gado leiteiro de alguns países, mas a sua patogenia permanece pouco conhecida. Este trabalho descreve a reprodução e caracterização da mamilite aguda em ovelhas lactantes inoculadas com o BoHV-2 na pele do úbere e dos tetos. Cinco de oito ovelhas inoculadas desenvolveram extensas placas com necrose focal, pequenas vesículas e formação de crostas nos locais de inoculação. As lesões foram inicialmente observadas no 4º dia pós-inoculação (pi), progrediram em extensão e gravidade até os dias 7-8pi e posteriormente regrediram. O vírus foi isolado das lesões entre os dias 7 e 8 pi. Antígenos virais e partículas típicas de herpesvírus foram demonstrados por microscopia eletrônica em biópsias de lesões coletadas nos dias 5, 6 e 10pi. Os achados histológicos foram caracterizados por necrose epitelial, erosões e úlceras, com formação de células sinciciais e infiltrado inflamatório linfoplasmocitário na derme. Associadas a essas lesões observaram-se inclusões eosinofílicas intranucleares em células epiteliais, sinciciais e inflamatórias. Em um segundo experimento, 7 de 10 cordeiros inoculados na mucosa nasal desenvolveram hiperemia e descarga nasal, bem como vesículas e erosões no focinho. O vírus foi isolado das secreções nasais por até três dias e todos os cordeiros soroconverteram ao BoHV-2. Tentativas de reativar a infecção latente pela administração de dexametasona no 40º dia pi foram infrutíferas, pois não foram observados re-excreção viral, recrudescência clínica ou soroconversão. Esses resultados demonstram que ovelhas são susceptíveis à infecção experimental pelo BoHV-2 e desenvolvem lesões semelhantes às observadas em casos naturais de mamilite herpética. Além disso, esses resultados sugerem o uso dessa espécie animal como modelo para o estudo de vários aspectos da biologia da infecção pelo BoHV-2.

Aspectos virológicos e clínico-patológicos da infecção genital aguda e latente pelo herpesvírus bovino tipo 1.2 em bezerras infectadas experimentalmente

A infecção genital de vacas pelo herpesvírus bovino tipo 1.2 (BoHV-1.2) pode resultar em vulvovaginite e infertilidade temporária. Após a infecção aguda, o BoHV-1 estabelece infecção latente, que pode cursar com episódios periódicos de reativação. O presente trabalho descreve os aspectos virológicos e clínico-patológicos da vulvovaginite aguda e infecção latente resultantes da inoculação de bezerras com uma amostra de BoHV-1.2 isolada de casos de balanopostite em touros. A inoculação do vírus em quatro bezerras pela via genital (10(8.1)TCID50/animal) resultou em replicação viral na mucosa genital e no desenvolvimento de vulvovaginite moderada a severa. Os animais inoculados excretaram o vírus nas secreções genitais até o dia 10 pós-inoculação (p.i.) com título máximo de 10(7.3)TCID50/mL. Foram observados congestão e edema da mucosa vulvovestibular, e formação de pequenas vesículas e pústulas. Durante a progressão clínica, as vesículas e pústulas aumentaram de tamanho e eventualmente se tornaram coalescentes e recobertas por um exsudato fino de coloração amarelada. Estes sinais foram observados a partir do dia 2 p.i. e aumentaram progressivamente de severidade até os dias 5-8 p.i. A administração de dexametasona no dia 55 p.i. resultou em excreção viral nas secreções genitais dos quatro animais por até 10 dias. A reativação da infecção latente foi acompanhada de recrudescência clínica, porém com sinais menos severos e com menor duração do que na infecção aguda. O DNA viral latente foi detectado por PCR, aos 36 dias pós-reativação (p.r.), nos seguintes tecidos: gânglio sacrais: pudendo (4/4); genitofemoral e retal caudal (3/4) e obturador (4/4) e em alguns linfonodos regionais. Estes resultados demonstram que o isolado SV-56/90 é virulento para fêmeas soronegativas, após inoculação genital, e pode ser utilizado em estudos de patogenia e de desafio vacinal.

Intoxicação aguda por samambaia (Pteridium aquilinum) em bovinos na Região Central do Rio Grande do Sul

Foram revisados casos de intoxicação por samambaia (Pteridium aquilinum) em bovinos de 10 pequenas propriedades rurais de sete municípios da Região Central do Rio Grande do Sul. O estudo abrangeu 6.256 necrospias de bovinos realizadas num período de 43 anos e incluiu 15 necropsias de bovinos que morreram em conseqüência da intoxicação aguda por samambaia. As taxas de morbidade e mortalidade foram 17,9% e a letalidade era virtualmente de 100%. Em 40% das propriedades a doença ocorreu em pequenos surtos afetando vários bovinos; em 60% das propriedades apenas um bovino era afetado. Os principais sinais clínicos incluíam febre (40-42ºC), apatia, salivação e hemorragias, principalmente pelas gengivas, pela cavidade nasal e pelo trato gastrintestinal. Múltiplas petéquias eram observadas nas mucosas e na pele. Ocasionalmente observou-se hematúria e sangue no leite. A doença era invariavelmente fatal após um curso clínico de dois dias. Alterações hematológicas consistiam de leucopenia por neutropenia, anemia normocítica normocrômica e trombocitopenia arregenerativa. Os achados de necropsia incluíam hemorragias de intensidade variável em vários órgãos e infartos no fígado. Tanto as hemorragias quanto os infartos foram confirmados histologicamente; agregados de bacilos e vasos trombosados foram observados em associação com os infartos. Aplasia da medula óssea era um achado consistente nos quatro casos em que esse órgão foi examinado.

Intoxicação aguda e abortos em cobaias pelas favas de Enterolobium contortisiliquum (Leg. Mimosoideae)

Os objetivos deste trabalho foram determinar a toxicidade aguda e o efeito abortivo de favas de Enterolobium contortisiliquum. Em um experimento frutos da árvore foram administrados a 4 grupos de 3 cobaias cada. Outro grupo de 3 cobaias foi utilizado como controle. Para os Grupos 1 e 2 foram administradas 5 e 10g de favas por kg de peso vivo, respectivamente, em doses únicas. Para os Grupos 3 e 4 foram administradas 10 e 15g/kg, respectivamente, divididas em doses diárias de 5g/kg. Uma cobaia do Grupo 2 e uma do Grupo 4 morreram 12 e 18 horas após o final da administração da planta. As lesões macroscópicas consistiam hemorragias no estômago e intestinos delgado e grosso, fígado aumentado e vesícula biliar distendida. Histologicamente, o fígado apresentava severa vacuolização e necrose dos hepatócitos periportais. Em outro experimento, ração contendo 4% de favas de E. contortisiliquum foi administrada a dois grupos de 4 cobaias 35 dias após o acasalamento. Das 8 cobaias, 4 abortaram 6-15 dias após o início da ingestão. As outras 4 cobaias não estavam prenhes. Duas cobaias controle pariram normalmente. Todas as cobaias foram eutanasiadas no final do experimento. Histologicamente, as cobaias que ingeriram as favas apresentaram, no fígado, necrose hemorrágica periportal de moderada a severa. Todos os fetos apresentavam graus variáveis de autólise. Em 4 fetos que foram estudados histologicamente não foram observadas lesões significantes. As lesões agudas observadas nas cobaias são semelhantes às observadas na intoxicação por favas de E. contortisiliquum em bovinos e às da intoxicação experimental com saponinas da árvore.Os resultados do experimento em cobaias prenhes demostram o efeito abortivo de E. contortisiliquum e sugerem que esta espécie pode ser utilizada para estudar o efeito abortivo da planta ou de princípios ativos identificados na mesma.

Intoxicação experimental aguda por samambaia (Pteridium aquilinum) em bovinos

Este experimento foi delineado para investigar os seguintes pontos em relação à intoxicação aguda por samambaia (Pteridium aquilinum) em bovinos: 1) a intensidade da trombocitopenia em diferentes momentos da intoxicação e sua relação com possíveis déficits na hemostasia secundária, 2) a relação da neutropenia com as manifestações morfológicas de septicemia ocasionalmente observadas na necropsia, e 3) o mecanismo da anemia e sua relação com a perda de sangue, a vida média eritróide e a evolução da doença. As hastes superiores mais verdes de P. aquilinum foram administradas a quatro bovinos sem raça definida, com idade média de 1,5 ano e pesos entre 190-215 kg. Um bovino de idade e peso semelhantes foi usado como controle e, exceto por não ter recebido P. aquilinum, foi mantido nas mesmas condições que os outros quatro. Os quatro bovinos que receberam a planta morreram com quadro característico da intoxicação aguda por samambaia após receberem durante 53-58 dias, doses diárias de 8,0, 8,6, 10,2 e 10,6g/kg de peso corporal, que totalizaram, ao final do experimento, respectivamente, 112,7, 107,6, 85,7, 90,15 kg da planta, o que corresponde, respectivamente, a 59,3%, 63,3%, 47,4%, 47,5% da planta em relação ao peso dos bovinos. A doença caracterizou-se por febre de até 42,5°C e diversos graus de hemorragias observadas clinicamente, na necropsia e na histopatologia. A morte ocorria 6-7 dias após o início do quadro febril. As alterações hematológicas revelaram trombocitopenia e neutropenia acentuadas. Em dois dos quatro bovinos havia anemia leve. Não houve variações significativas nos tempos de coagulação dos bovinos intoxicados, quando avaliados os fatores de coagulação (secundária), excluindo-se assim a possibilidade da participação de distúrbios da hemostasia secundária na patogênese das hemorragias nessa intoxicação. A determinação dos produtos da degradação da fibrina no soro revelou dados conflitantes, não permitindo concluir se a coagulação intravascular disseminada tem participação na patogênese das hemorragias nessa intoxicação. A citopatologia e histopatologia da medula óssea dos quatro bovinos intoxicados revelaram acentuada diminuição no número de células hematopoéticas das três linhagens medulares, caracterizando insuficiência medular por aplasia; conclui-se que apenas eventos da hemostasia primária devidos a trombocitopenia são responsáveis pelas hemorragias. Na hemocultura de três dos bovinos intoxicados houve crescimento de Klebsiella oxytoca, Staphylococcus hyicus e Staphylococcus aureus, indicando que a septicemia, facilitada pela neutropenia, pode ter participação na causa da morte de bovinos na intoxicação aguda pela ingestão de P. aquilinum. Aspectos adicionais de interesse na reprodução da intoxicação aguda por samambaia em bovinos deste relato incluem o desenvolvimento de hematúria na doença aguda e a apresentação da chamada forma laríngea da doença.

Mionecrose aguda por Clostridium septicum em equinos

Descrevem-se dois casos de miosite necrosante causada por Clostridium septicum em equinos. Os dois equinos apresentavam aumento de volume no membro pélvico direito e que se estendia para a região abdominal ventral. Ao corte, essa área era formada por edema sanguinolento e bolhas de gás. Os músculos esqueléticos da região caudal da coxa apresentavam áreas vermelho-escuras, crepitantes, com edema sanguinolento e, ao corte, as áreas mais profundas da musculatura tinham aspecto seco. As principais alterações histopatológicas observadas foram tumefação, vacuolização, necrose hialina e necrose flocular de fibras musculares esqueléticas. Entre as fibras, havia hemorragia, edema e grande quantidade de bacilos com tamanho de 3-6μm. Na coloração de Gram, os bacilos se apresentavam roxos (gram-positivos); quando impregnados pela prata (Warthin-Starry), se mostraram enegrecidos. Nos dois casos, C. septicum foi isolado, em ambiente anaeróbio, do líquido de edema das lesões musculares.

Características clínicas da fase aguda da infecção experimental de felinos pelo vírus da imunodeficiência felina

A infecção dos felinos pelo Vírus da Imunodeficiência Felina (FIV) resulta no desenvolvimento da síndrome de imunodeficiência dos felinos. Gengivite, perda de peso, linfadenomegalia generalizada, anemia, insuficiência renal crônica, complicações neurológicas, diarréia crônica e infecções bacterianas são encontradas frequentemente. A fase aguda da infecção pode ser assintomática, retardando o estabelecimento do diagnóstico e a implantação de medidas profiláticas para restringir o contágio e a transmissão do agente aos felinos suscetíveis. Com a finalidade de estudar as características clínicas da fase aguda da infecção, dez felinos jovens, sem definição racial, com oito meses de idade foram inoculados por via endovenosa com 1mL de sangue venoso de um gato portador do FIV subtipo B. A confirmação da infecção foi obtida através de teste sorológico em quatro e oito semanas pós-inoculação (p.i.) e por nested-PCR. Foram realizados hemogramas semanais, exame ultrassonográfico do abdômen quinzenais e exame oftalmológico mensal, durante doze semanas p.i. Discreta tendência a linfopenia na segunda semana p.i. e a neutropenia entre a quinta e sétima semana p.i., febre intermitente em alguns gatos, linfadenomegalia e hepato-esplenomegalia entre a quarta e a 12ª semana p.i. foram as alterações clínicas observadas. Apenas um gato apresentou uveíte unilateral direita. A fase aguda da infecção transcorreu com alterações clínicas inespecíficas. A linfadenomegalia e a hepato-esplenomegalia observadas no decorrer da infecção, refletindo hiperplasia linfóide, sugerem a necessidade de se realizar o teste sorológico para o FIV, em todos os gatos que se apresentarem com essas alterações, o que permitirá o diagnóstico precoce da infecção e a adoção de medidas profiláticas no sentido de minimizar a propagação da infecção.