Placentite hematogênica em mães chagásicas

Foram estudadas 135 placentas de mães chagásicas que não transmitiram sua infecção ao feto. Em apenas uma destas placentas, encontrou-separasitismo associado a discreta vilosite, crônica e focal. Em outras 24 placentas, observou-se apenas vilosite, na ausência de parasitismo, determinando uma freqüência de 17,9% de vilosite de causa ignorada. Comparou-se esta freqüência com a de um grupo controle, composto de placentas de mães não-chagásicas. A diferença observada foi, estatisticamente, não significante.

Prevalência de esofagopatia chagásica no Município de Mambaí, Goiás - Brasil

Em Mambaí, área endêmica de doença de Chagas, foram realizadas abreugrafias do esôfago com filme de 70mm, em 1.145 indivíduos do sexo masculino e 1.184 dofeminino, de 4 a 87 anos, dos quais 1.006eram soropositivos. Os pacientes foram posicionados em oblíqua anterior direita e tomadas duas abreugrafias: uma imediatamente à ingestão de 75 ml de suspensão baritada e outra 60 segundos após. Setenta e seis (3,2%) indivíduos apresentaram esofagopatia, sendo que 71(7%) entre os 1.006 soropositivos e, 5(0,37%) entre os 1.323 soronegativos. Dos 76 esofagopatas 47(61,8%) eram do sexo masculino e 29(38,1%) do sexo feminino. Segundo a classificação de Rezende e cols 48(63,1%) pertenciam ao grupo I, 18(23,7%) ao grupo II, 5(6,6%) ao grupo III e 5(6,6%) ao grupo IV. Entre os infectados a esofagopatia aumentou progressivamente com a idade, principalmente a partir dos 30 anos, alcançando a prevalência de 21,5% após os 59 anos.

Distribuição e índice de infecção natural de triatomíneos capturados na região de Campinas, São Paulo, Brasil

Entre 1974 e 1981 em 53 municípios pertencentes à região administrativa de Campinas, SP, foram coletados pela SUCENe encaminhados ao laboratório deMogi- Guaçu, 36.406 triatomíneos, dos quais foram examinados 33.131 exemplares; destes, foram observados 3.176 (9,60%) infectados peloT. cruzi. No referente ao local de captura, constatou-se que 4.516 (12,40%), foram encontrados nas casas, sendo 1.827 (40,46%) habitadas e a grande maioria, 30.460 exemplares (83,67%) coletados em anexos de diferentes tipos e os 1.429 (3,92%) restantes em focos silvestres. A espécie predominante foi o P. megistus, com 33.263 exemplares capturados e também aquela de maior índice de infecção pelo T. cruzi (10, 26%).

Bioquímica da esquistossomose mansônica. VI - alterações do compartimento lisossômlco hepático relacionadas ao tempo de infecção

O Schistosoma mansoni e/ou seus ovos causam uma hepatopatia muito importante e com aspectos anátomo-clínicos bem característicos. Uma vez carregados pela corrente circulatória, os vermes podem ocluir ramos dicotômicos de maior calibre do sistema portal e, quando mortos produzem lesões às vezes extensas, primeiro necróticas, depois inflamatórias e, posteriormente cicatriciais, sempre circunscritas e não sistematizadas. Os ovos, além de penetrarem no's ramúsculos não dicotômicos da rede periductal, alcançam os ramos de distribuição ou até mesmo as vênulas aferentes, ocluin- do muitas delas e, como conseqüência, formam os granulomas intravasculares que podem levar a uma interrupção da corrente sangüínea portal a esse nível e alterações da circulação intralobular. A diminuição da taxa de oxigênio disponível e conseqüentemente o decréscimo do pH intra e extracelular são potentes labilizadores das membranas dos diversos componentes do compartimento lisossômico. A saída de hidrolases ácidas, proteínas catiônicas e hidrolases neutras, a partir desses orgãnulos, acarreta agressões tissulares muito importantes, com o desencadeamento e/ou manutenção dos processos inflamatórios típicos desta parasitose. Neste trabalho estudou-se as atividades lisossômicas ligadas às diversas fases da esquistossomose mansônica hepática. Os resultados indicaram que a integridade funcional dos complexos membranosos do compartimento lisossômico foi significativamente alterada, já a partir do segundo mês da infecção e que parece haver um estreito relacionamento entre o agravamento das lesões inflamatórias hepáticas com uma maior labilidade lisossômica.

Infecção pelo Plasmodium falciparum e gravidez: relato de casos

Em 1982 e em 1985 foram observados em Humaitá, Estado do Amazonas, respectivamente, uma criança lactente e uma gestante tercigesta, no segundo trimestre da gravidez, ambas com malária pelo Plasmodium falciparum. O lactente, masculino, natural do Amazonas tinha um mês de idade e apresentava malária desde o décimo dia após o nascimento. Sua mãe tinha 19 anos, era natural do Amazonas e apresentara a primo-infecção palustre no dia do parto, desse que era o seu segundo filho. O outro caso era o de uma gestante com 22 anos, natural do Amazonas, que tinha 2 filhos, um de 8 e outro de 6 anos e apresentara três surtos prévios de malária, o primeiro em 1983 e o último em março de 1985. Quando foi atendida estava com malária e no 2º trimestre da gestação. Tanto o lactente, quanto a gestante foram tratados com clindamicina e tiveram cura clínica e parasitária. O lactente provavelmente apresentou malária congênita, ou intraparto, pelo curto período de incubação, que apresentou. Ao contrário do que tem sido descrito em áreas hiperendêmicas a gestante apresentou malária na terceira gestação, embora tenha se comportado como primigesta, do ponto de vista da imunidade, pois os surtos prévios que teve ocorreram após as gestações anteriores.

Terapêutica da fase crônica da infecção experimental pelo Trypanosoma cruzi com o Benzonidazol e o Nifurtimox

Foram submetidos à quimioterapia com Nifurtimox (Bay 2502) ou com o Benzonidazol (Ro 7-1051) cinqüenta e oito camundongos cronicamente infectados com diferentes cepas do Trypanosoma cruzi (Tipos II e III) por períodos de 90 a 100 dias. Vinte e um camundongos cronicamente infectados foram utilizados como controles não tratados. Os inóculos variaram entre 1 x 10(4) e 5 x 10(4) tripomastigotas sanguicolas. O tratamento foi feito durante 90 dias, nas doses de 200mg/kg/dia durante 4 dias, seguidas de doses de 50mg/kg/dia, para o Nifurtimox e de 100mg/kg/dia, para o Benzonidazol. Os resultados dos testes parasitológicos (xenodiagnóstico, subinoculação do sangue e hemocultura), nos camundongos tratados com o Benzonidazol, mostraram 85,3% de negativação nos animais infectados com as cepas de Tipo IIe 43% com as cepas de Tipo III. Nos camundongos tratados com o Nifurtimox observou-se 71,4% de cura parasitológica nos infectados com as cepas de Tipo II e 66% nos infectados com as cepas de Tipo III. Os testes de IFIpermaneceram positivos em 90% dos animais tratados e curados. Houve regressão total ou parcial das lesões miocárdicas e de músculo esquelético nos animais tratados e curados. Em 50% dos animais em que os testes de cura permaneceram positivos, houve persistência de lesões histopatológicas discretas. Conclui-se que o tratamento na fase crônica pode determinar negativação parasitológica em percentagem elevada de casos, comparável ao obtido na fase aguda, com as cepas de Tipo II e mais elevadas com as cepas de Tipo III, com persistência da positividade da IFI.

Leishmaniose cutânea experimental: I - sobre a susceptibilidade do primata Cebus apella (Cebidae) a infecção pela Leishmania (Viannia) lainsoni Silveira, Shaw, Braga e Ishikawa, 1987

Foi investigada a susceptibilidade do primata Cebus apella (Cebidae) à infecção experimental pela Leishmaiua (Viannia) lainsoni, com o objetivo de estudara patogenia desse parasita, ainda pouco conhecido para o homem. Dessa forma, cinco espécimens jovens daquele primata, 2 machos e 3 fêmeas, foram inoculados, intraderme, em oito sítios diferentes da região dorsal da cauda com 3 x 10(6) de promastigotas do parasita (MHOMZBR/81/M6426, Benevides, Pará), obtidas de cultura da fase estacionária. Em seguida às inoculações, a infecção experimental nos animais foi comprovada, não só pela presença de amastigotas do parasita na pele dos animais inoculados, mas, também, pela concomitância desse achado associado ao desenvolvimento de lesão cutânea nos pontos da pele onde o parasita foi inoculado. Diante desses resultados, ficou demonstrada a susceptibilidade do primata Cebus apella à infecção experimental pela Leishmama lainsoni cujo período de infecção durou quase quatro meses, suficiente para testar drogas antileishmanióticas e estudar a patogênese da doença causada por este parasita.

Pesquisa da infecção natural por Yersinia pestis, em pulicídeos provenientes de focos pestosos do nordeste do Brasil

Foram avaliados três processos de acondicionamento e transporte de pulgas, objetivando análise bacteriológica para isolamento da Yersinia pestis. As três abordagens testadas foram: pulgas vivas em tubos de ensaio com tiras dobradas de papel de filtro; pulgas em solução salina; macerados de pulgas em meio de Cary-Blair. Os dois últimos métodos foram quase iguais e superiores ao primeiro. Foram analisadas pelas três técnicas, um total de 29.512 "pools" de pulicideos provenientes de focos de peste do Nordeste do Brasil no período de 1966 a 1982. Deste total, 236 (0,80%) dos "pools" foram positivos por cultura e/ou inoculação em animais sensíveis.

Leishmaniose cutânea experimental: II - aspectos evolutivos da infecção no primata Cebus apella (Cebidae) pela Leishmania (V.) Braziliensis e L. (L.) Amazonensis

Objetivando avaliar o potencial do primata C. apella como modelo experimental da leishmaniose cutânea, produzida pela L. (V.) braziliensis e L. (L.) Amazonensis , inocularam-se, via intradérmica, 3 X 10(6) de promastigotas dessas leishmanias, em 8 sítios da cauda de 10 espécimens desse primata, 5 deles com a L. (V.) braziliensis e outros 5 com a L. (L.) Amazonensis . Posteriormente, às inoculações, o exame semanal dos animais e biópsias mensais, revelaram os seguintes resultados relativos a cada parasita: a) L. (V.) braziliensis : o período de incubação foi de 15-20 dias; aos 30 dias evidenciaram-se lesões pápulo-eritematosas, que evoluíram para nódulos ao fim de 60 dias; no 3.° mês, notou-se ulceração espontânea destas lesões e, no 4° mês, deu-se o início da reparação das lesões ulceradas, culminando com a cura em um dos animais após 5 meses, em dois após 6 meses, noutro após 7 meses e, no último, após 10 meses. Quanto ao parasitismo nas lesões, foi demonstrado nos 5 animais, até 90 dias; depois disto, somente em 2 até 120 dias e, por fim, até 180 dias apenas naquele que curou depois de 10 meses, b) L. (L.) Amazonensis : o período de incubação foi de 20 dias; aos 30 dias notou- se lesões pápulo-eritematosas, que também evoluíram para nódulos ao fim de 60 dias, porém, a partir do 3.° mês, estas lesões regrediram rapidamente ao fim de 90 dias, quando não mais detectou-se o parasita na pele dos animais. Em relação aos testes de Montenegro, somente 2 dos 5 animais infectados com a L. (V.) braziliensis reagiram ao teste, 60 e 90 dias após as inoculações. Os resultados observados permitiram confirmar a infectividade do C. apella a estas leishmanias e, também, reforçar a indicação desse primata como modelo experimental da leishmaniose cutânea causada por estes parasitas.

Prevalência da infecção pelo vírus B na comunidade hospitalar

Estudou-se a prevalência de marcadores para a hepatite B (HBsAg, AntiHBc e AntiHBs) em profissionais de saúde, a fim de identificar grupos de maior risco onde estaria indicada a vacinação pré-exposição. Comparando-os com os funcionários administrativos do mesmo hospital, observamos índices significativamente superiores em grupos como cirurgiões (40,0%) e profissionais de hemodiálise (36,4%), que apresentaram taxas deferimentos no trabalho, de, respectivamente, 93,3% e 77,3%. Outros grupos mostraram grande aumento da prevalência em função do maior tempo de atuação profissional, comprovando seu risco. Outras formas de transmissão, como transfusão e contato íntimo com portadores de hapatite, não tiveram significância. Os autores concluíram que a vacinação está indicada em cirurgiões e profissionais de hemodiálise, bem como dentistas e técnicos de laboratório.

Infecção hospitalar num berçário de alto risco: análise de dois anos

Um estudo prospectivo sobre infecção hospitalar foi realizado por dois anos, no período de agosto de 1987 a julho de 1989 no berçário de alto risco do Hospital de Clínicas da Universidade Federal do Paraná. Foram identificadas as taxas mensais de infecção hospitalar com os agentes e a localização da infecção. A taxa média de infecção foi de 30%. Staphylococcus aureus/o; o agente etiológico mais comum. A infecção mais freqüente foi a cutâneo-mucosa. Medidas educativas foram o fator mais importante na redução das taxas.

Morte súbita por ruptura espontânea do ventrículo direito em mulher chagásica crônica

Mulher chagásica de 49 anos teve morte súbita devido a hemopericárdio conseqüente à ruptura espontânea do ventrículo direito. Em nosso conhecimento este é o terceiro relato de rotura cardíaca espontânea da cardiopatia chagásica humana. Neste caso os fatores que determinaram a ruptura foram o adelgaçamento, o grande raio de curvatura da parede anterior do ventrículo direito e, possivelmente, o aumento de pressão no interior desta câmara. Não havia infarto e o adelgaçamento da região rota foi causado pela miocardite crônica chagásica.

Inserção de DNA de Trypanosoma cruzi no genoma de célula hospedeira de mamífero por meio de infecção

Observamos a cromatina deformas amastigotas de T. cruzi associada a cromossomos de macrófagos metafásicos obtidos em diversos períodos da infecção aguda. O estudo imunocitogenético demonstrou que o material genético inserido naqueles cromossomos era produto do T. cruzi. Pelo teste de hibridizaçâo in situ com sonda biotinilada de DNA de T. cruzi, foi confirmada a inserção de DNA do protozoário nos cromossomos murinos. A inserção seletiva de ³H-DNA do protozoário em alguns cromossomos sugere que podem ocorrer rearranjos transxenogénicos em infecções de mamíferos pelo T. cruzi.