Modelo experimental de estenose traqueal mediante ressecção cirúrgica submucosa de anéis traqueais combinada com instilações de hidróxido de sódio

OBJETIVO: Desenvolver, experimentalmente, malácia e estenose traqueal para testar novos modelos de órteses traqueais. MÉTODOS: Ressecamos três anéis cartilaginosos da traqueia cervical de cães no grupo A (n=5) e seis anéis no grupo B (n=4) para produzir malácia. Logo após, a mucosa da região com malácia recebeu aplicações de uma solução de hidróxido de sódio (NaOH) a 23%, e os animais eram acompanhados com exames broncoscópicos para observar o desenvolvimento de estreitamento da luz da via aérea. Quando a estenose era de mais de 50% da luz, ou havia sinais mínimos de insuficiência ventilatória, os animais eram sacrificados. O segmento de via aérea estreitada foi então coletado para análise histológica e era calculada a área de luz residual do segmento traqueal com estenose e malácia. RESULTADOS: Na análise histológica, foi constatada fibrose na submucosa e adventícia, associada a granulomas na mucosa. A luz residual média dos segmentos com estenose foi de 9% e 12% nos grupos A e B, respectivamente, (p>0,05). CONCLUSÃO: A combinação da ressecção de anéis cartilaginosos e da aplicação de NaOH 23% na mucosa respiratória promoveu uma estenose traqueal intensa, porém esteve associada à perda de animais. Novos estudos são necessários para verificar se o emprego isolado de uma das técnicas seria mais seguro e eficaz para desenvolver estenose traqueal.

Aspectos clínico-patológicos da intoxicação experimental por selenito de sódio em eqüinos

Dadas as controvérsias sobre a intoxicação por selênio, foram realizados nove experimentos com a administração de selenito de sódio, por via intramuscular, em eqüinos, com o intuito de estudar e melhor fundamentar os aspectos clínico-patológicos e toxicológicos sobre esse tema. Conseguiram-se produzir quadros com evoluções superaguda, aguda, subaguda e crônica; alguns sinais clínicos de origem nervosa observados nos quadros agudos foram similares aos descritos para "blind staggers"; a despeito disto, o carácter conflitante e duvidoso das descrições sobre essa pretensa entidade historicamente descrita, não permite uma comparação mais exata. O quadro crônico, por outro lado, configurou claramente a primeira reprodução de "alkali disease", por via parenteral, em eqüinos. Estabeleceu-se 1,49 mg/kg de selenito de sódio como a dose única letal para essa espécie. Descrevem-se diversos achados clínico-patológicos relativos aos sistemas cardiovascular e nervoso, antes não mencionados na literatura relativa aos eqüinos intoxicados por selênio. Entre eles, destacam-se, clinicamente, sopro e arritmia cardíacos, desdobramento de bulhas e convulsão. À necropsia, um animal apresentou nítido achatamento das circunvoluções cerebrais e, em relação à histopatologia, lise e necrose de neurônios do córtex, edema de astrócitos, bem como ativação endotelial e gliose. Em relação à patogênese, postula-se que as alterações degenerativo-necróticas observadas no sistema nervoso central, devam-se ao edema, por sua vez conseqüente ao aumento da permeabilidade vascular, determinada pelo selenito de sódio.

Intoxicação aguda por fluorsilicato de sódio em bovinos no Estado de Santa Catarina

Descreve-se um surto de intoxicação aguda por fluorsilicato de sódio em seis bovinos e a reprodução experimental da intoxicação, através da administração de fluorsilicato de sódio a dois animais. O quadro clínico era caracterizado por tremores musculares em todo o corpo, salivação intensa, gemidos e inquietação, com morte rápida. Na intoxicação experimental foi observado também decúbito lateral, com respiração dificultosa, contração tônica e episódios de pedalagem. As lesões macroscópicas principais foram observadas no rúmen e abomaso, consistindo em mucosa difusamente vermelha, com edema de parede e ulceração. Na histologia havia necrose acentuada de segmentos da mucosa ruminal e abomasal, associada a infiltrado de polimorfonucleares na submucosa e muscular. Além de lesões gástricas os bovinos apresentavam necrose portal hepática, degeneração e necrose tubular renal e necrose de folículos linfóides. O fluorsilicato de sódio produziu sinais clínicos com 300mg/kg e morte com 400mg/kg.

Metabolismo e distribuição do flúor em ovinos jovens tratados cronicamente com fluoreto de sódio

Este estudo teve por objetivo avaliar o metabolismo do flúor (F) em ovinos. Para tanto, utilizaram-se 12 animais, com cinco meses de idade, os quais receberam como dieta base 3% do peso vivo de feno de alfafa e água ad libitum. Os animais foram divididos e constituíram um grupo Controle, que recebeu apenas sal iodado (5g de NaCl/animal + 0,2mg I/kg matéria seca) e, um grupo Tratado, que recebeu sal iodado adicionado de fluoreto de sódio (4,7mg F/kg de peso corporal). Esses sais foram administrados via sonda oro-esofágica, diariamente por um período de 150 dias. Para análise de F, coletaram-se amostras de sangue, urina e fezes e, ao fim do período experimental, após a eutanásia dos animais, coletou-se a glândula pineal e amostras de osso. Também nesta ocasião, coletou-se uma amostra de rim para exame histopatológico. Analisando-se os teores séricos, urinários e ósseos de F, verificou-se que foram significativamente superiores nos animais Tratados em relação aos Controles. Quanto ao F contido na glândula pineal, não houve diferença significativa entre os grupos. Na análise histológica do rim, não foram observadas alterações. Conclui-se que a administração crônica de flúor induz ao acúmulo desse elemento nos ossos, mesmo havendo um alto teor de cálcio na alimentação e esse acúmulo parece não ser nocivo aos animais. Em ovinos, a capacidade orgânica de acúmulo ósseo e excreção urinária do flúor é diferente de outras espécies animais.

Intoxicação experimental por monofluoroacetato de sódio em bovinos: aspectos clínicos e patológicos

Monofluoracetato de sódio (MF) foi identificado, por cromatografia, em três das doze plantas que causam morte súbita em bovinos no Brasil, incluindo Palicourea marcgravii, a mais importante desse grupo. Uma lesão considerada típica por alguns autores para intoxicação foi¹ a degeneração hidrópico-vacuolar dos túbulos uriníferos contorcidos distais (DHV). O objetivo deste trabalho foi verificar se a ingestão de MF induz sinais clínicos e lesões similares às observadas nos bovinos intoxicados pelas plantas que causam morte súbita. Seis vacas receberam, por via oral, 0,5 e 1,0mg/kg de MF diluídos em 50mL de água destilada. Clinicamente, os animais apresentaram taquicardia, jugular repleta com pulso venoso positivo, respiração abdominal, ligeira perda de equilíbrio, por vezes cambaleavam, deitavam e apoiavam a cabeça no flanco. Na fase final (agônica), todos os animais caíam em decúbito lateral, esticavam os membros, faziam movimentos de pedalagem, apresentavam opistótono, nistagmo, mugidos e a morte ocorria em 2-14 minutos. À necropsia verificaram-se aurículas, jugulares, ázigos e pulmonares moderadamente ingurgitadas. Observaram-se ainda leve a moderado edema da subserosa nos locais de fixação da vesícula biliar no fígado, além de leve edema entre o duodeno e o pâncreas. O exame histopatológico revelou, em todos os animais, desde leve a acentuada DHV das células epiteliais dos túbulos uriníferos contorcidos distais associada à cariopicnose. Com relação à ultraestrutura, observou-se vacuolização do citoplasma devido ao acúmulo de água. Vacuolização e necrose de coagulação individual ou de grupos de hepatócitos e leve congestão hepática secundários à estase venosa também foram observados. DHV tem sido observada em casos de envenenamento por outras substâncias, porém nestes não está restrita aos túbulos distais e não se observa cariopicnose. Este estudo demonstra que a DHV dos túbulos renais de bovinos pode ser causada pelo envenenamento por MF e, por analogia, essa substância deve ser considerada como um dos fatores importantes, senão o mais significativo, implicado na morte dos animais que ingerem plantas que causam morte súbita no Brasil. Isso indica que estudos, que envolvam metabolização de MF por bactérias ruminais, teriam grande aplicabilidade econômica, uma vez que pelo menos 500.000 bovinos morrem anualmente intoxicados por plantas do grupo das que causam morte súbita no Brasil.

Participação da excreção renal de cálcio, fósforo, sódio e potássio na homeostase em cães sadios e cães com doença renal crônica

Na doença renal crônica (DRC) a manutenção da homeostase de água e sódio é o primeiro problema a ser contornado pelo organismo e com o agravamento das lesões renais surgem outros problemas graves relacionados à homeostase de cálcio e fósforo. O presente estudo tem por escopo avaliar a excreção renal de cálcio, fósforo, sódio e potássio, e o perfil sérico destes eletrólitos em cães normais e em cães com DRC naturalmente adquirida. Foram avaliados três grupos de cães adultos, machos ou fêmeas, de raças variadas. Animais normais compuseram o grupo controle (G1) e os cães com DRC foram distribuídos em dois grupos de acordo com os estágios de comprometimento da função renal (G2 e G3, respectivamente, estágios 1-2 e estágios 3-4, descritos pela IRIS 2006 staging CKD). Os cães do G3 apresentaram aumento das concentrações séricas de cálcio ionizado e fósforo, além de diminuição da concentração sérica de sódio. Quanto à excreção renal dos eletrólitos analisados, os animais dos grupos G1 e G2 apresentaram diminuição de carga filtrada e aumento de excreção fracionada, mas as excreções urinárias não variaram significativamente. Os resultados são indicativos de que os rins de cães com DRC podem manter a excreção urinária dos eletrólitos em valores se melhantes aos dos normais. O mecanismo envolve aumento da excreção fracionada na medida em que haja diminuição da filtração glomerular. Esse processo de compensação, entretanto, pode perder a eficiência nos estágios mais avançados da enfermidade no que se refere à manutenção das concentrações séricas de fósforo e sódio.

Avaliações clínico-patológicas e laboratoriais da intoxicação experimental por monofluoroacetato de sódio em ovinos

O objetivo deste trabalho foi verificar se a administração de doses únicas e de frações diárias da dose letal de monofluoroacetato de sódio (MF) a ovinos induzem a clássica degeneração hidrópico-vacuolar (DHV) dos túbulos uriníferos contornados distais observada no rim de bovinos intoxicados por plantas brasileiras que causam "morte súbita" (PBCMS). MF foi administrado, por via oral, em doses únicas de 0,5 e 1,0mg/kg, cada dose para dois ovinos, e em doses subletais repetidas diariamente de 0,1mg/kg/dia, por quatro dias, e 0,2mg/kg/dia por seis dias, cada dose para um ovino. Todos os ovinos que receberam MF morreram, exceto um que recebeu 0,5mg/kg e não mostrou sintomas. A evolução da intoxicação variou de 3min a 33h5min. Clinicamente os animais apresentaram taquicardia, respiração abdominal, tremores musculares, ligeira perda de equilíbrio, por vezes cambaleavam, deitavam e apoiavam a cabeça no flanco. Na fase final, os ovinos caíam em decúbito lateral, esticavam os membros, faziam movimentos de pedalagem, apresentavam opistótono e morriam. O exame ecocardiográfico evidenciou dilatação cardíaca e redução da fração de encurtamento sistólico. A análise dos níveis séricos de uréia e creatinina revelou moderada a acentuada azotemia. MF provocou "morte súbita" em todos os ovinos que mostraram sintomas. À necropsia verificaram-se aurículas e veias jugulares, cavas, ázigos e pulmonares moderadamente ingurgitadas e, em alguns animais, edema pulmonar. O exame histopatológico revelou, em todos os ovinos, leve a acentuada DHV das células epiteliais dos túbulos contornados distais, associada à picnose nuclear. Adicionalmente, verificaram-se discreta vacuolização e, por vezes, necrose de coagulação de hepatócitos. Não encontramos referências a esse tipo peculiar de lesão, exceto das descrições sobre lesões renais associadas à ingestão de PBCMS e de recentes estudos em bovinos intoxicados com MF. Este trabalho demonstra, em ovinos, que tanto doses letais únicas quanto subdoses diárias de MF induzem a DHV dos túbulos uriníferos contornados distais associada à picnose nuclear.

Efeito protetor da acetamida sobre as intoxicações experimentais em ratos por monofluoroacetato de sódio e por algumas plantas brasileiras que causam morte súbita

O objetivo deste trabalho é avaliar e comparar o efeito protetor da acetamida nas intoxicações por monofluoroacetato de sódio (MF) e por oito plantas brasileiras que causam "morte súbita" (PBCMS) (Palicourea marcgravii, P. juruana, Pseudocalymma elegans, Arrabidaea bilabiata, Amorimia (Mascagnia) rigida, M. pubiflora, Amorimia (Mascagnia) exotropica e M. aff. rigida) em ratos, bem como descrever o quadro clínico-patológico nos animais intoxicados. Foram utilizados 33 ratos da linhagem Wistar (Rattus norvegicus albinus), nove dos quais ingeriram espontaneamente folhas frescas de P. marcgravii nas doses de 2,0 e 4,0g/kg. Dois desses ratos receberam doses únicas de acetamida de 2,0 e 4,0g/kg, por via oral um minuto antes do fornecimento da planta. Outro rato recebeu 4,0g/kg de acetamida após ingerir 4,0g/kg da planta e manifestar sintomas graves. Nos experimentos com MF, foram administradas a quatro ratos doses de 4,0 e 8,0mg/kg; o intervalo de tempo entre a administração da acetamida e dos extratos concentrados ou do MF variou entre 2 a 4 horas. A dose de acetamida utilizada variou de 2,0 a 8,0g/kg. Nos experimentos com extratos concentrados das oito PBCMS, 20 ratos foram intoxicados por via oral com doses únicas ou repetidas. A acetamida, quando previamente administrada em doses suficientemente altas, evitou o aparecimento dos sinais clínicos ou morte dos animais intoxicados por MF, bem como pelas folhas frescas de P. marcgravii e com os extratos concentrados de cada uma das sete outras PBCMS utilizadas. Todos esses ratos foram novamente submetidos ao mesmo protocolo experimental, porém sem administração de acetamida. Nesses experimentos posteriores todos os ratos manifestaram sinais clínicos e morte (exceto M. aff. rigida, cuja amostra não se revelou tóxica). Todos os ratos apresentaram aurículas de leve a acentuadamente ingurgitadas e, por vezes, também as veias cava cranial e caudal. Havia moderada dilatação cardíaca direita e esquerda em três animais. O fígado de todos os animais apresentava-se de leve a acentuadamente congesto, e em alguns ratos, verificou-se evidenciação do padrão lobular. Observou-se ainda discreta a leve presença de líquido espumoso na superfície de corte dos pulmões em três ratos. O exame histopatológico evidenciou nos rins de seis dos 30 ratos leve a moderada tumefação citoplasmática dos túbulos uriníferos contornados distais e, por vezes, também nos túbulos coletores, mas somente em quatro (dois intoxicados por P. marcgravii, um por P. elegans e outro por A. exotropica) havia a clássica lesão de degeneração hidrópico-vacuolar com picnose nuclear evidente. No fígado de 26 animais havia congestão e, destes, três apresentaram estreitamento compressivo dos cordões hepáticos, oito corpúsculos de choque; em outros três, necrose focal de discreta a moderada. Observou-se ainda, de discreta a moderada vacuolização de hepatócitos em 16 animais. Este trabalho demonstra que a acetamida possui acentuado efeito protetor, capaz de prevenir os sinais clínicos e evitar a morte dos ratos intoxicados por MF, folhas frescas de P. marcgravii e extratos concentrados de outras sete PBCMS. O quadro clínico-patológico observado nos ratos intoxicados pelo MF e pelas PBCMS deste estudo, associado ao efeito protetor da acetamida, confirma que o MF é o princípio tóxico responsável pela morte dos ratos, e, por extensão, também dos bovinos que ingeriram PBCMS.

Administração repetida de doses não tóxicas de monofluoroacetato de sódio não protege contra a intoxicação por este composto em ovinos

Com o objetivo de avaliar se repetidas doses não tóxicas de monofluoroacetato de sódio (MFA) induzem resistência à intoxicação por essa substância, 18 ovinos foram distribuídos aleatoriamente em dois grupos experimentais de nove animais cada. Os ovinos do Grupo 1 ingeriram doses crescentes não letais de MFA por seis períodos: 0,05mg/kg por 5 dias; 0,08mg/kg por 4 dias; 0,08mg/kg por 4 dias; 0,1mg/kg por 3 dias; 0,1mg/kg por 3 dias e 0,25mg/kg por 3 dias. Entre o primeiro e o segundo período de administração e entre o segundo e o terceiro período os animais não receberam o MFA por 10 dias consecutivos; entre o terceiro e o quarto período e dentre os demais períodos de administração, os ovinos permaneceram 15 dias sem ingerir o MFA. Quinze dias após o último período de administração os ovinos foram desafiados com a dose única de 1mg/kg de MFA. O Grupo 2 não foi adaptado a ingestão de MFA, estes ovinos receberam dose única de 1mg/kg de MFA no mesmo período em que o G1 foi desafiado. No desafio sete ovinos do Grupo 1 apresentaram sinais clínicos da intoxicação e um ovino se recuperou. No Grupo 2 todos os animais manifestaram quadro clínico da intoxicação por MFA, no entanto, dois ovinos se recuperaram. Os coeficientes de mortalidade foram de 66,6% para o Grupo 1 e de 77,7% para o Grupo 2. Os resultados deste trabalho sugerem que a administração repetida de doses não tóxicas de MFA não protege contra a intoxicação aguda por este composto, portanto, outras alternativas para a profilaxia da intoxicação por plantas que contêm MFA deverão ser pesquisadas, principalmente a utilização intraruminal de bactérias que hidrolisam MFA.

Efeito da suplementação de cloreto de amônio sobre os equilíbrios eletrolítico e ácido-básico e o pH urinário de ovinos confinados

A incidência da urolitíase obstrutiva em ovinos é elevada, principalmente em machos confinados, tanto para produção de carne, quanto reprodutores de alto valor genético. A acidificação urinária é um dos métodos para prevenção desta enfermidade e pode ser realizada de forma eficaz com a suplementação de cloreto de amônio na dieta, que pode propiciar a instalação de acidose metabólica. A hemogasometria avalia o equilíbrio ácido-básico sanguíneo de forma prática e fácil. Neste trabalho, avaliou-se o efeito do cloreto de amônio sobre o equilíbrio ácido-básico e eletrolítico de ovinos em confinamento para quantificar a acidose metabólica desenvolvida. Utilizaram-se 100 ovinos, machos, confinados, com idade aproximada de três meses. Constituíram-se três grupos experimentais: Grupo I (n=40), recebeu 400mg/kg/PV de cloreto de amônio/animal/dia por 21 dias consecutivos, momento da interrupção da administração do acidificante urinário (M3) e continuidade do acompanhamento clinico até o final do experimento (M6); Grupo II (n=40), 400mg/kg/PV de cloreto de amônio/animal/dia por 42 dias consecutivos; Grupo III (n=20), não recebeu cloreto de amônio durante todo o período do experimento. Os Momentos (M) de colheita de amostras e avaliação clínica foram estabelecidos com intervalo de sete dias, sendo M0 (imediatamente antes do início do tratamento com cloreto de amônio), M1 (sete dias após), M2, M3, M4, M5 e M6, totalizando 56 dias de confinamento. A alimentação consistiu de ração total, composta por 15% de feno triturado e 85% de concentrado, água e sal mineral ad libitum. Após adaptação de 15 dias à dieta de confinamento, colheram-se de todos os animais amostras de urina para mensuração do pH, e sangue venoso para hemogasometria, nos diferentes momentos. A acidificação urinária foi mantida enquanto houve a administração de cloreto de amônio nos grupos GI e GII. Os valores de Na+ e K+ permaneceram dentro da normalidade para a espécie. O cloreto de amônio provocou acidose metabólica hiperclorêmica compensada nos grupos GI e GII, comprovada pelos valores reduzidos de HCO3-, EB e SID, pelos valores elevados de Cl- e pelo pH normal. Concluiu-se que o cloreto de amônio apesar de provocar diminuição da reserva alcalina no organismo, não interferiu com o desenvolvimento dos animais, podendo ser empregado como agente preventivo da urolitíase obstrutiva em ovinos.

Alterações ultrassonográficas renais e vesicais de ovinos confinados e suplementados com cloreto de amônio

Resumo: A incidência da urolitíase obstrutiva em ovinos é elevada, principalmente em machos confinados, tanto para produção de carne, quanto reprodutores de alto valor genético. A acidificação urinária é um dos métodos para prevenção desta enfermidade e pode ser realizada de forma eficaz com a suplementação de cloreto de amônio (CA) na dieta. Utilizaram-se 100 ovinos, machos não castrados, mestiços (Ile de France X White Dorper), confinados, com idade aproximada de três meses. Constituíram-se três grupos experimentais: Grupo 21CA (n=40) que recebeu 400mg/kg/PV de cloreto de amônio/animal/dia, por 21 dias consecutivos; Grupo 42CA (n=40) que foi suplementado com 400mg/kg/PV de cloreto de amônio/animal/dia, por 42 dias consecutivos; Grupo controle (n=20), que não recebeu CA. A alimentação consistiu de ração total, composta por 15% de feno triturado e 85% de concentrado, água e sal mineral ad libitum. Após 14 dias de adaptação à alimentação e ao ambiente, os Momentos (M) de avaliação clínica, colheita de sangue e exame ultrassonográfico foram realizados com intervalo de sete dias, sendo M0 (imediatamente antes do início do tratamento com cloreto de amônio), M1 (sete dias após), M2 (14 dias após), M3 (21 dias após o início do tratamento e suspensão do cloreto de amônio em Grupo 21CA), M4 (28 dias após), M5 (35 dias após) e M6 (42 dias após), totalizando 56 dias de confinamento. As dosagens de ureia e creatinina não evidenciaram alteração na função renal, embora a ureia estivesse acima dos valores de referência para espécie ovina. Observaram-se imagens ultrassonográficas compatíveis com cálculos vesicais e dilatação de pelve renal. No Grupo 21CA, 15% (6/40) dos animais apresentaram cálculos vesicais; no Grupo 42CA, 5% (2/40); e no Grupo controle, 20% (4/20) dos cordeiros. Visibilizaram-se também imagens sugestivas de sedimentos e cristais em 31% (31/100) dos animais examinados. A ultrassonografia permitiu a visibilização de alterações renais e vesicais, porém não relacionados ao quadro clínico de urolitíase obstrutiva, revelando-se como um exame complementar de grande relevância para o diagnóstico precoce de alterações no sistema urinário de ovinos.

Avaliação clínica, laboratorial e anatomopatológica do sistema urinário de ovinos confinados com ou sem suplementação de cloreto de amônio

Resumo: A acidificação urinária com cloreto de amônio (CA) é um método preventivo eficiente em urolitíase obstrutiva em ovinos. Os objetivos deste estudo com ovinos confinados, que receberam dieta concentrada com elevado teor proteico, foram: verificar o efeito da dieta sobre a formação de urólitos e o desenvolvimento da doença; analisar as características macroscópicas e histopatológicas do sistema urinário; relacionar os achados clínicos, laboratoriais e necroscópicos com a presença de urólitos. Utilizaram-se 60 ovinos machos: grupo CA (n=40), 400 mg/kg CA/dia, tratados via oral, por 42 dias consecutivos; grupo-controle (n=20), não tratado. Determinaram-se sete momentos de colheita de amostras com intervalos de sete dias, no total de 56 dias de confinamento. Encontraram-se microcálculos na pelve renal em cinco animais de ambos os grupos. As lesões renais microscópicas mais relevantes foram congestão vascular e necrose tubular. Concluiu-se que a dieta rica em concentrado provocou lesão renal em ambos os grupos, embora sem alterar a função renal, o que foi comprovado em testes pela ureia e creatinina séricas. O cloreto de amônio fornecido ao grupo CA não impediu a calculogênese, mas reduziu sua prevalência em relação ao grupo-controle. Os ovinos do grupo-controle tiveram maior comprometimento renal, pela alta incidência de cristalúria e pela necrose tubular, induzidas pelo consumo da dieta rica em grãos.

Troponina C na detecção imuno-histoquímica de alterações regressivas precoces no miocárdio de bovinos e ovinos intoxicados por monofluoroacetato de sódio

Resumo: Ao que tudo indica, o monofluoroacetato de sódio (MF) é o princípio tóxico das numerosas plantas que causam "morte súbita" no Brasil. Eventualmente, observam-se, nos animais intoxicados por MF, grupos de cardiomiócitos com aumento da eosinofilia citoplasmática. Essas alterações cardíacas, no entanto, na maioria dos casos, ainda são incipientes, de difícil interpretação, não há reação inflamatória e devem ser diferenciadas de artefato. O presente trabalho teve como objetivo detectar a presença de alterações regressivas precoces no miocárdio de bovinos e ovinos intoxicados experimentalmente por MF, através da imuno-histoquímica com troponina C (cTnC). Fragmentos de coração de seis bovinos (três que receberam, por via oral, doses únicas de 0,5mg/kg e, os demais, 1,0mg/kg de MF) e cinco ovinos (um recebeu, por via oral, dose única de 0,5mg/kg, outros dois receberam doses de 1,0mg/kg; um ovino recebeu, por via oral, doses subletais repetidas diariamente de 0,1mg/kg/dia, por quatro dias, e outro, 0,2mg/kg/dia por seis dias) foram submetidos à técnica de imuno-histoquímica com anticorpo anti-cTnC. Nos cardiomiócitos dos bovinos e ovinos verificou-se redução dos níveis de expressão da cTnC no citoplasma de grupos de fibras musculares. Diminuição significativa na imunorreatividade ocorreu, sobretudo, em cardiomiócitos que apresentavam, no exame histopatológico, aumento da eosinofilia citoplasmática. A diminuição ou ausência da expressão da cTnC nos animais intoxicados por MF permitiu estabelecer a diferença entre necrose coagulativa de cardiomiócitos e artefato ocasionado pelo fixador. Isso indica que este método pode ser utilizado com segurança para identificação de lesões regressivas precoces, ou não, no miocárdio, independentemente da causa. Adicionalmente, é possível afirmar que, dependendo do tempo de evolução, a toxicose por MF, bem como por plantas causadoras de "morte súbita" em bovinos e ovinos, podem cursar com lesões necrotizantes no miocárdio.

Efeitos do cloreto de mepiquat empregado como fitorregulador sobre algodoeiro herbáceo (Gossypium hirsutum L."IAC 16")

Em 1977/78 foram conduzidos seis experimentos de campo nos municípios paulistas de Jardinópolis, Leme, Salles Oliveira, Santa Bárbara D'Oeste e São João da Boa Vista, para se conhecer a ação do cloreto de mepiquat como fitorregulador para algodoeiro herbáceo. Os tratamentos constaram da aplicação de 25, 50, 75 e 150 g/ha de cloreto de mepiquat, e de uma testemunha com desenvolvimento vegetativo natural, distribuidos em um delineamento estatístico de blocos ao acaso, com quatro repetições. Foram estudados os parâmetros referentes à altura dos algodoeiros, desenvolvimento dos ramos laterais, queda de folhas, número de capulhos por planta, capulhos sem danos/capulhos com danos, características agronômicas (produção, porcentagem de fibras e peso de 100 sementes), características tecnológicas de fibra (comprimento, uniformidade, índice Micronaire, Pressley e maturidade) e ainda, germinação de sementes. Os dados foram analisados estatisticamente e os resultados das anál ises de variância mostraram que o cloreto de mepiquat reduziu significativamente a altura dos algodoeiros, diminuiu o número de maçãs podres, diminuiu a porcentagem de fibras, não prejudicou a produção de algodão em caroço, a qualidade das fibras e a germinação das sementes.

Comparação entre diferentes concentrações e épocas de aplicação de cloreto de mepiquat, cloreto de clorocolina e ethephon em algodoeiro (Gossypium hirsutum L. cv. (AC - 17)

No ano agríco la de 1978/79 instalou-se um ensaio na área experimental da Escola Superior de Agricultura "Luiz de Queiroz", USP, em Piracicaba, SP, tendo por objetivo estudar os efeitos de reguladores vegetais, em diferentes doses e épocas de aplicação, sobre a cultura do algodoeiro (Gossypium hirsutum L. ). Os tratamentos utilizados foram: cloreto de mepiquat (DPC) nas concentrações de 84, 167 e 250ppm, cloreto de clorocolina (CCC) nas dosagens de 250, 380 e 450ppm e ethephon (CEPA) nas concentrações 1670, 3340 e 6880ppm, sendo cada substância aplicada 51, 65 e 143 dias após a germinação, respectivamente. CCC e DPC tornaram mais compacta a arquitetura das plantas de algodoeiro, assim como promoveram reduções nos parâmetros da análise de crescimento. O número de ramos produtivos e de maçãs não foi afetado por esses reguladores. Foram notadas algumas variações nos parâmetros de produtividade, sendo que CCC, DPC e CEPA tenderam a aumentar o peso médio de algodão por planta . Esses produtos não depreciaram os caracteres agronômicos do algodão, nem as características tecnológicas.