426 resultados para Cirrose Hepática Biliar


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Os aa. determinaram o diâmetro médio dos granulomas esquistossomóticos em suas várias fases evolutivas (necrótico-exsudativa, produtiva e em cura pór fibrose) em 332 casos de esquistossomose hepática humana: 167 na forma aguda, toxêmica e 165 nas formas crônicas (hepatesplênica, miliar). Foram medidos 286 granulomas em punções biópsias da primeira e 165 em punções biópsias e biópsias cirúrgicas da segunda.

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Os Autores descrevem um caso grave de esquistossomose mansoni (forma hepática com hipertensão portal associada a forma pulmonar com hipertensão pulmonar e cor pulmonalej sobre o qual evoluiu uma sindrome toxi-infectuosa grave e de longa duração. Sucessivos exames radiológicos do tórax revelaram acometimento predominantemente arteriolar, ao lado de uma micronodulação pulmonar grosseira e difusa em ambos os hemitóraces e configuração de coração pulmonar. A histopatologia de material de biópsia pulmonar identificou basicamente uma arterite pulmonar característica, inflamação granulomatosa atípica provocada principalmente por vermes e raros ovos de S. mansoni envolvidos por escassa reação inflamatória. Para explicar a origem de constelação clínica toxi-infectuosa, foram afastadas as hipóteses de associação da esquistossomose a concausas infectuosas ou não, mas de curso febril, e a superposição de uma forma toxêmica sobre outra crônica pré-existente. Com base em dados clínicos, particularmente em subsídios da laparoscopia, e anatômicos, concluiu-se tratar o caso de uma forma crônica de esquistossomose reativada, provavelmente em virtude de alterações imunológicas inusitadas do hospedeiro. Ao que tudo parece indicar, o desvio de ovos e de vermes aos pulmões deveu-se à sindrome de hipertensão portal, cujos shunts entre a circulação portal e sistêmica determinaram a rota preferencial da migração.

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Os Autores descrevem um caso grave de esquistossomose mansoni numa criança de 9 anos de idade (forma hepática com hipertensão portai associada a forma pulmonar com hipertensão pulmonar e cor pulmonale) clinicamente caracterizado por episódios de insuficiência respiratória desencadeados em face de esforços físicos moderados. Sucessivos exames radiológicos de tórax revelaram comprometimento predominantemente arteriolar ao iado de uma micronodulação delicada e difusamente distribuída e configuração de cor pulmonale. Ao contrário do caso anteriormente descrito, a evolução se deu sem que se verificassem manifestações febris. Embora tenham sido afastadas várias hipóteses de associação da esquistossomose a concausas infectuosas, optou-se pelo tratamento de prova da tuberculose pulmonar. O fundo de olho também apresentava vários nódulos esbranquiçados disseminados pelo coróide e retina, caracterizando provável coroidite e retinite esquistossomótica. O tratamento antituberculoso resultou praticamente nulo. Não se procedeu ao tratamento específico da esquistossomose, considerando-se o alto risco da cardiopatia face aos esquistossomicidas disponíveis. A alta foi fornecida após treze meses de observação hospitalar. Não compareceu a ulterior controle.

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Os autores relatam o resultado de um ensaio terapêutico em sagüis com uma cepa de Leishmania donovani isolada de um caso humano fatal de calazar, clinicamente resistente aos antimoniais (Glucantime e Pentostam), Anfotericina B ePentamidina. Os testes cutâneos realizados no paciente para avaliação da imunidade celular foram negativos à exceção do DNCB a 2%. Quatro sangüis adultos (Callithrix jacchus) foram inoculados por via intraperitoneal com uma suspensão deformas amastigotas de L. donovani. Duzentos e dez dias após, todos os animais mostravam formas amastigotas do protozoário, evidenciadas através de punção hepática por aspiração. Iniciou-se então um esquema terapêutico com glucantime (28 mgSb v/kg/dia) em três séries de 10 dias com cinco dias de intervalo entre elas em três dosprimatas,ficando o quarto animal como controle. Nos três animais tratados houve curaparasitológica da doença, o mesmo não ocorrehdo com o controle. O fato de a amostra de L. donovani ter sido, no paciente, resistente aos vários tratamentos e ter sido sensível em modelo experimental à terapêutica com glucantime, sugere a possibilidade de que fatores imunológicos do paciente possam ter contribuído para a evolução fatal da doença.

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O Schistosoma mansoni e/ou seus ovos causam uma hepatopatia muito importante e com aspectos anátomo-clínicos bem característicos. Uma vez carregados pela corrente circulatória, os vermes podem ocluir ramos dicotômicos de maior calibre do sistema portal e, quando mortos produzem lesões às vezes extensas, primeiro necróticas, depois inflamatórias e, posteriormente cicatriciais, sempre circunscritas e não sistematizadas. Os ovos, além de penetrarem no's ramúsculos não dicotômicos da rede periductal, alcançam os ramos de distribuição ou até mesmo as vênulas aferentes, ocluin- do muitas delas e, como conseqüência, formam os granulomas intravasculares que podem levar a uma interrupção da corrente sangüínea portal a esse nível e alterações da circulação intralobular. A diminuição da taxa de oxigênio disponível e conseqüentemente o decréscimo do pH intra e extracelular são potentes labilizadores das membranas dos diversos componentes do compartimento lisossômico. A saída de hidrolases ácidas, proteínas catiônicas e hidrolases neutras, a partir desses orgãnulos, acarreta agressões tissulares muito importantes, com o desencadeamento e/ou manutenção dos processos inflamatórios típicos desta parasitose. Neste trabalho estudou-se as atividades lisossômicas ligadas às diversas fases da esquistossomose mansônica hepática. Os resultados indicaram que a integridade funcional dos complexos membranosos do compartimento lisossômico foi significativamente alterada, já a partir do segundo mês da infecção e que parece haver um estreito relacionamento entre o agravamento das lesões inflamatórias hepáticas com uma maior labilidade lisossômica.

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Relata-se um caso de hidatidosepolicistica, em homem de 22 anos, clinicamente manifestada por dor no hipocôndrio direito, icterícia obstrutiva, hepatoesplenomegalia, perda de peso e, em estágio final, ascite. O diagnóstico foi após laparotomia exploradora, com biópsia hepática e peritoneal. O paciente evoluiu para o óbito, a despeito de ter sido tratado com mebendazol na dose de 1200 mg/dia, durante um ano. A necrópsia, constatou-se hidatidose do fígado, omento maior e peritônio diafragmático. Não se conseguiu identificar, à microscopia óptica, a espécie de Echinococcus envolvida; com base nos dados epidemiológicos e morfológicos disponíveis, o parasita em apreço poderia ser o Echinococcus vogeli ou o E. oligarthrus. Este parece ser o quarto caso de hidatidose policistica na literatura nacional e é, com muita probabilidade, autóctone de Minas Gerais.

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Os processos inflamatórios que se desenvolvem durante as etapas avançadas da esquistossomose mansônica hepática foram relacionados, com o acúmulo de siderossomos, a capacidade dos íons ferrosos/férricos de desencadearem a formação de radicais livres e aperoxidação de lipídios membranáceos, assim como à diminuição da estabilidade das membranas dos diversos componentes do compartimento lisossômico hepático. Os lisossomos isolados de figados de camundongos infectados por 100 cercárias, com 80 e 100 dias de infecção, foram respectivamente, 2,5 e quase 4 vezes mais frágeis que os controles, isolados de figados de camundongos não infectados. A presença de siderossomos em grande quantidade foi demonstrada por espectrometria aos raios-X.

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A reação sistêmica aos traumatismos e infecções graves, reação de fase aguda, (RFA), pode determinar imunossupressão e reativação de infecções latentes. O objetivo do trabalho foi verificar, em 71 chagásicos crônicos com ousem RFÁ, a freqüência de parasitismo pelo T. cruzi na veia central da supra-renal (VCSR). Os critérios para RFA (+) foram observados em 30 chagásicos: l)morteporsepsis e/outrauma após evolução maior que umasemana e 2)presença de úlceras de stress sangrantes, ou 3) hiperplasia reacional do baço ou 4) esteatose hepática. Registrou-se peso e altura e calculou-se o índice de massa corporal (IMC). Chagásicos com RFA (+) apresentaram maior comprometimento nutricional que os RFA (-): peso = 49,0 vs 54,5 kg; IMC = 17,5 vs 20,6kg/m2 (mediana p< Q,05). O parasitismo na VCSR não diferiu entre os grupos: 43,3% e 43,9%, respectivamente. Concluímos que os chagásicos com RFA (+) são mais subnutridos que os RFA (-) e que o desenvolvimento pré-óbito de RFA não afeta a frequência de parasitismo na VCSR.

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Nos últimos cinco anos, em uma área endêmica para esquistossomose no nordeste de Minas Gerais, 561 indivíduos submeteram-se a exames clínico, laboratoriais, ultra-sonografia abdominal e dopplerecocardtografia visando definir a morbidade da doença antes e após o tratamento. Revelaram-se altas a prevalência de esquistossomose (66,3%) e de formas graves (9,5% com baço palpável). A prevalência de indivíduos sem fibrose hepática e com fibrose teve, moderada e intensa ao ultra-som foi de 46,0%, 19,6%, 27,6%) e 6,8%, respectivamente. Vinte um (39,6%:) de 53 indivíduos com baço palpável não apresentavam fibrose periportal ao ultrasom. Linfonodos periportais foram identificados em 33,8% dos indivíduos examinados e anticorpos anti-KLH no soro de 40,7%,. Observaram-se alterações urinárias compatíveis com glomerulopatia esquistossamótica em 4,5% da população e 11,7% apresentavam achados dopplerecocardiográficos de hipertensão pulmonar. Doze meses após o tratamento da esquistossomose, a prevalência da doença reduziu-se de 66,3% para 25,0%. Em Queixadinha, um perfil da morbidade da doença e de sua evolução após o tratamento começa a ser delineado.

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E relatado o caso de uma mulher de 40 anos de idade com lupo eritematoso sistêmico, em uso de corticosterôídes, e salmonelose (Salmonella typhimurium) pulmonar grave. Associou-se ao caso cirrose septal incompleta. Os autores apontam possível papel da infecção pela salmonela na gênese de doenças por imunocomplexos.

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Cinco casos graves de infecção pelos vírus das hepatites B e D foram diagnosticados em jovens oriundos do norte do Mato Grosso, onde é comum a ocorrência de hepatite B, mas não de hepatite D. A proximidade com os Estados do Acre e do Amazonas e a migração interna podem explicar a introdução do vírus da hepatite D na região. Os autores salientam a necessidade de manter vigilância epidemiológica para casos de hepatite D na região.

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Estima-se que cerca de 3% da população mundial esteja infectada pelo vírus da hepatite C. Todos os que receberam transfusão de sangue ou seus componentes e os usuários de drogas podem estar infectados. Procedimentos odontológicos, médicos, tatuagem ou acupuntura também constituem fatores de risco. A infecção se cronifica em até 85% dos indivíduos, com evolução assintomática durante anos ou décadas e apresentação clínica variada. Para o diagnóstico, a determinação do anti-VHC revela-se muito sensível e a confirmação se faz pela determinação do RNA-VHC no sangue; o estadiamento da doença e a avaliação da atividade inflamatória pela biópsia hepática. O tratamento objetiva deter a progressão da doença hepática através da inibição da replicação viral. Devido à baixa eficácia terapêutica aliada a importantes efeitos colaterais do interferon e da ribavirina, esses medicamentos encontram indicações e contra-indicações específicas. Vários fatores preditivos de resposta ao tratamento, principalmente a carga viral e o genótipo do VHC, mostram-se úteis na avaliação dos pacientes.

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O vírus da hepatite E (VHE) é o segundo vírus de transmissão fecal-oral com hepatotropismo confirmado, após o vírus da hepatite A. As grandes epidemias de hepatite das décadas de 50 e 60 na Índia foram causadas pelo VHE. Observaram-se surtos da infecção na África Central, América Latina, Oriente Médio e Repúblicas independentes da ex-União Soviética. O quadro clínico da doença assemelha-se ao de outras hepatites virais. Não há casos descritos de hepatite E crônicas. Cerca de 20% das mulheres que adquirem a doença durante a gravidez desenvolvem formas graves, com insuficiência hepática fulminante. Confirma-se o diagnóstico quando se encontra no soro anticorpos (método de ELISA) das classes IgM (fase aguda) e/ou IgG (curados). O imunoblot e o PCR-RNA podem ser usados quando necessário. Não há tratamento específico. O uso de imunoglobulina hiperimune tem sido aconselhado por alguns autores. A prevenção se faz pelos cuidados higiênicos e dietéticos habituais. Não há vacina eficaz contra a doença.

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Existem interações entre viroses hepatotrópicas e o sistema imunológico do hospedeiro que podem influenciar na patogenicidade da agressão hepática. O objetivo deste trabalho foi investigar a freqüência de auto-anticorpos na fase aguda da hepatite viral, sua relação com atividade bioquímica, gravidade da doença e cronicidade. Foram estudados 156 pacientes com hepatite aguda viral de 1992 a 2000. Destes, 32% tiveram infecção por vírus A, 31% por vírus B, 8% por vírus C, 3% tiveram hepatite E e 24% não A-E. Na fase aguda, 20,5% apresentaram FAN e 14,8% antimúsculo liso positivos. Na convalescença, 6,4% persistiram com FAN e 3,9% com antimúsculo liso positivos. Pacientes que persistiam com anticorpos detectáveis não apresentavam níveis de transaminases e bilirrubinas significativamente diferentes daqueles com auto-anticorpos negativos. Concluindo, os anticorpos que aparecem na fase inicial da infecção são transitórios e não têm implicação prognóstica.

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É relatado o caso de paciente de 20 anos com hepatoesplenomegalia, febre e grave insuficiência hepática. Estudos histopatológicos e imunohistoquímicos de fragmentos hepáticos obtidos em necropsia permitiram o diagnóstico de leishmaniose visceral e hepatite fulminante pelo vírus B. Os autores apontam possível influência da resposta imunitária relacionada com a leishmaniose visceral no desenvolvimento de grave lesão hepática pelo vírus B da hepatite.