Spontaneous coffee senna poisoning in cattle: report on 16 outbreaks

Sixteen outbreaks of Senna occidentalis (coffee senna) that occurred in cattle in the state of Rio Grande do Sul, Brazil, were reviewed. The great majority (75%) of the outbreaks occurred in adult cattle at pasture during the autumn and winter months with 50% in May, evidencing a striking seasonality. Mortality rates varied from 4.2% to 55.2% and cattle died 2 days up to 2 weeks after showing clinical signs that included dry feces (occasionally diarrhea), muscle weakness, reluctance to move, tachypnea, instability of the hind limbs with dragging of the toes, tremors in muscles of the thighs, neck, and head, ear dropping, sternal recumbency, lateral recumbency and death. Myoglobinuria characterized by a dark red or black discolored urine was a consistent finding in cattle affected at pasture but not in those poisoned by ration contaminated with coffee senna beans. Creatine phosphokinase serum activity was marked ly elevated. Main gross changes observed in 23 necropsies involved skeletal muscles of the hind limbs. These changes consisted of varying degrees of paleness of muscle groups. Subepicardial and subendocardial hemorrhages were present in the hearts of all affected cattle. Histologically a segmental degenerative myopathy of striated muscles was present in every case and had a multifocal polyphasic or monophasic character. Myocardial (3/23), hepatic (3/13), renal (3/10), and splenic (1/6) microscopic lesions were observed occasionally. Myocardial lesions were mild and consisted of vacuolation of cardiomyocytes or focal fibrosis. Hepatic changes consisted of diffuse hepatocelular vacuolation, cytosegrosomes within hepatocytes, and individual hepatocellular necrosis. Kidneys had vacuolar degeneration of tubular epithelium associated with acidophilic casts (proteinosis) within tubular lumina. In the spleen there was marked necrosis of lymphocytes of the white pulp. No histological changes were found in the brains of 13 affected cattle. The data of this study suggest that coffee senna poisoning is an important cause of death in cattle in southern Brazil.

Cistos peribiliares em leão-africano (Panthera leo)

São descritos os achados macroscópicos e histopatológicos de cistos peribiliares em uma fêmea adulta de leão-africano (Panthera leo). Macroscopicamente, todos os lobos hepáticos continham numerosos cistos preenchidos por líquido translúcido. Histologicamente, os cistos estavam localizados no hilo hepático e nos tratos portais. Os cistos eram revestidos internamente por epitélio simples, constituído por células colunares ou cuboidais e não mucinosas, de acordo com avaliação para ácido periódico de Schiff/azul alciano. Na imuno-histiquímica, todas as células desse epitélio foram positivas para citoceratina. O leão morreu de complicações relacionadas a um carcinoma pulmonar e não foram observadas alterações clínicas associadas à lesão hepática, comprovando que cistos peribiliares em leões também ocorrem não associados a sinais clínicos.

Defeitos congênitos em bovinos da Região Central do Rio Grande do Sul

Foram revisados casos de defeitos congênitos (DCs) diagnosticados em bovinos no Laboratório de Patologia da Universidade Federal de Santa Maria em 1964-2010. Durante o período estudado, foram examinados materiais provenientes da necropsia de 7.132 bovinos e foram encontrados 31 bezerros (0,4%) com DCs, os quais foram classificados em 34 tipos e alocados nos sistemas orgânicos primariamente afetados. Os DCs ocorriam isoladamente (19 [61,3%]) ou afetavam múltiplos sítios anatômicos (15 [28,7%]) com frequência semelhante em ambos os sexos. Como vários terneiros mostraram múltiplos DCs, um total de 53 DCs foi computado. Dos 53 DCs diagnosticados, 15 (28,3%) afetavam o sistema nervoso central (craniósquise [4], abiotrofia cerebelar [2], degeneração esponjosa [2], hidrocefalia [2], meningocele [2], espinha bífida [1], hipoplasia cerebelar [1] e hipomielinogênese [1]); nove (17,0%) afetavam o sistema urogenital (agenesia testicular [1], agenesia vaginal [1], hipoplasia peniana [1], formação de cloaca [1], freemartinismo [1], hamartoma vascular de ovário [1], hipoplasia renal [1], cistos renais [1] e úraco persistente [1]); oito DCs (15,1%) eram primários do sistema musculoesquelético (artrogripose [4], escoliose [1], plagiocefalia, [1] schistosomus reflexus [1] e diprosopia [1]); e outros oito (15,1%) foram alocados no sistema digestivo (palatosquise [3], atresia anal [1], atresia anorretal [1], atresia - anocolônica [1], fístula reto-vaginal [1] e fístula reto-uretral [1]); em cinco ocasiões (9,4%) o DC afetava o sistema cardiovascular (persistência do ducto arterioso [2], persistência do forame oval [2] e defeito do septo ventricular [1]); quatro (7,5%) afetavam o sistema linfático e consistiam de hipoplasia ou aplasia de vasos linfáticos e linfonodos associadas a linfedema. Dois casos (3,4%), de hipotricose foram observados afetando o integumento; um caso (1,9%) de estenose traqueal foi encontrado no sistema respiratório e um caso (1,9%) de bócio envolvia o sistema endócrino. Os resultados indicam que a maioria dos DCs em bovinos na Região Central do Rio Grande do sul é esporádica. No entanto, seu estudo continuado é importante para o estabelecimento de sua etiologia e controle.

Surto de ceratoconjuntivite infecciosa bovina e hemoncose causando mortalidade em bezerros

É descrito um surto de ceratoconjuntivite infecciosa bovina (CIB) e hemoncose intercorrente afetando um grupo de 116 bezerros de 1-2 anos de idade na região central do Rio Grande do Sul. Vinte bezerros foram afetados e nove morreram. Os sinais clínicos incluíam perda de peso, marcada palidez da mucosa oral, lacrimejamento, opacidade focal da córnea e avermelhamento da conjuntiva. Sinais mais avançados incluíam lacrimejamento copioso, opacidade da córnea, ceratocone, ceratomalacia e cegueira. O diagnóstico de CIB foi baseado nos achados epidemiológicos e clínico-patológicos e confirmado pela cultura de uma cepa hemolítica de Moraxella bovis dos olhos de dois terneiros afetados. O alto coeficiente de letalidade (45%) neste surto foi atribuído a grave hemoncose intercorrente.

Carcinoma de células renais em bovinos

Foram encontrados nove casos de carcinoma de células renais em uma pesquisa de 586 tumores em bovinos provenientes de 6.706 necropsias realizadas nessa espécie num período de 45 anos (1964-2008). Seis bovinos morreram por complicações do tumor e três foram achados incidentais. Os bovinos acometidos por carcinoma de células renais demonstraram os seguintes sinais clínicos: perda de peso (5 casos), massas abdominais palpáveis (4 casos), dificuldade respiratória (4 casos), tosse (4 casos), hiporexia (3 casos), anorexia (2 casos), dor abdominal (2 casos) e febre (1 caso). Os sinais clínicos observados estavam relacionados ao comprometimento induzido pelas metástases, que foram observadas nos nove casos. As metástases foram observadas nos linfonodos abdominais, superfícies serosas, fígado e pulmão. Dois bovinos tinham tumor renal bilateral. Microscopicamente, foi observado o padrão tubular, sólido e um misto de sólido e tubular e tubulopapilífero. O tipo celular eosinofílico foi predominante, apenas um tumor sólido era constituído basicamente por células claras. Reação cirrosa variou de discreta à acentuada. Corpora amylaceae foi um achado comum. Todos os tumores marcaram positivamente para citoceratina AE1/AE3 com diferentes graus de intensidade. A imunomarcação para CD10 foi observada em todos os casos testados. CD10 marcou intensamente no CCR de células claras, nos demais a marcação foi observada de forma isolada e menos intensa. Três tumores marcaram de forma isolada e discreta para o anticorpo anti-PAX-2. A avaliação foi negativa para citoceratina 34β12, c-KIT (CD117), S-100, cromogranina A e apoproteína A surfactante. Os resultados obtidos indicam que CCR são incomuns em bovinos no Sul do Brasil com uma média de 1.3 casos para cada mil necropsias realizadas e que o anticorpo anti-CD10 é útil no diagnóstico de CCR em bovinos.

Artérias mesentéricas cranial e caudal em mocós Kerodon rupestris (Wied, 1820)

No estudo sobre a origem e ramificações das artérias mesentéricas cranial (AMCr) e caudal (AMCa) do mocó, foram utilizados 20 animais (18 machos e 2 fêmeas) de diferentes idades, que, após morte natural, foram dissecados rebatendo-se as paredes torácica e abdominal, pelo antímero esquerdo, expondo-se a aorta que foi então canulada em seu trajeto pré-diafragmático, procedendo-se a injeção de neoprene látex corado, no sentido caudal. A seguir, foram fixados em solução aquosa de formol a 10%, durante 48 horas, e posteriormente dissecados. Os resultados mostraram que em 18 animais (90%), a AMCr originou-se da aorta abdominal isoladamente, logo após a artéria celíaca, emitindo as artérias cólica média (CoM), pancreaticoduodenal caudal (PDC), duodenojejunal (DJ), jejunal (J) e ileocecocólica (ICeCo). Em um mocó (5%), as AMCr e AC se originaram da aorta abdominal em um tronco comum. Neste caso, a AMCr originou às artérias CoM, PDC, ICeCo e J. Em uma observação (5%), as artérias AMCr e AMCa surgiram em tronco comum. Neste animal, as artérias PDC, DJ, ICeCo, CoM e J foram originadas da AMCr, enquanto as aterias cólica esquerda (CoE) e retal cranial (ARCr) derivaram da AMCa. Dois animais (10%) apresentaram como colaterais da AMCr as artérias CoM, PDC, DJ, J e o tronco ICeCo, que originou às artérias CoD e ileocecal (ICe). No que diz respeito a AMCa, nos 20 casos (100%) originou as artérias CoE e RCr.

Necrotizing enteritis associated with Clostridium perfringensType B in chinchillas (Chinchilla lanigera)

Four 3-4 month-old chinchillas (Chinchilla lanigera) from a commercial flock of 395 chinchillas, were found dead with evidence of previous diarrhea and prolapsed rectum. A fifth 8 month-old chinchilla died 8 hours after being found recumbent, apathetic, diarrheic and with a prolapsed rectum. Two chinchillas were necropsied and observed gross lesions consisted of extensive hemorrhagic enteritis, mild pulmonary edema and enlarged and yellow liver; this latter finding was particularly prominent in the chinchilla presenting longer clinical course. Histologically there was necrotizing enteritis associated with abundant bacterial rods aggregates in the intestinal surface epithelium and within the lamina propria. In the lungs there were small amounts of pink proteinaceous material (edema) in the interstitium and marked vacuolar hepatocellullar degeneration (lipidosis) in the liver. Anaerobic cultures from the intestinal contents of one of the affected chinchillas yielded Clostridium perfringens. Genotyping of this C. perfringens isolate was achieved by multiplex polymerase chain reaction (mPCR) as C. perfringenstype B due to detection of alpha, beta and epsilon-toxin genes. These findings suggest C. perfringens type B as an important cause of sudden or acute death in chinchillas.

Surtos de intoxicação por salinomicina em chinchilas (Chinchilla lanigera)

Quatro surtos de intoxicação por salinomicina são descrito em chinchilas de três municípios do Estado do Rio Grande do Sul. Uma semana após a ingestão de ração contendo 37 ppm de salinomicina, aproximadamente duas mil chinchilas de quatro fazendas expostas diminuíram o consumo da ração. Quatrocentos e vinte sete chinchilas demonstraram apatia. Dessas, duzentos e setenta e sete desenvolveram decúbito esternal e lateral, dispneia e coma, seguidos de morte. As primeiras mortes ocorreram oito dias após a ingestão da ração. A evolução dos sinais clínicos até a morte ou eutanásia foi de 2-5 dias. Os exames bioquímicos do soro sanguíneo em quatro chinchilas revelaram níveis aumentados da alanina aminotransferase, aspartato transaminase, fosfatase alcalina, creatina cinase, glicose, triglicerídeos e colesterol total. Quarenta e cinco chinchilas foram submetidas à necropsia. Os achados macroscópicos consistiam de marcada lipidose hepática em todas as chinchilas necropsiadas; fetos em estado de decomposição em doze chinchilas que estavam prenhes. Microscopicamente, múltiplas fibras musculares esqueléticas estavam hipereosinofílicas, tumefeitas e com perda das estriações. Nas chinchilas que sobreviveram por mais dias era possível observar segmentos fragmentados de miofibras afetadas (necrose flocular) e regeneração de miofibras. No fígado foi observada marcada degeneração gordurosa. Não foram observadas anormalidades microscópicas nos demais órgãos analisados. Análises à procura de aflatoxinas, resíduos de pesticidas e isolamento bacteriano foram negativos. A análise da ração por cromatografia líquida revelou 37ppm de salinomicina na ração. A ração suspeita foi administrada a 12 chinchilas, três das quais (25%) morreram apresentando lesões semelhantes às observadas nas chinchilas com a doença natural. O diagnóstico de intoxicação por salinomicina foi baseado na epidemiologia, lesões histológicas características e na presença de salinomicina na ração administrada nas quatro criações envolvidas.

Paratuberculose em caprinos e ovinos no Estado da Paraíba

Mediante o teste de ELISA foi determinada a presença de anticorpos para Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis (map) em amostras de soro de 734 caprinos e 392 ovinos, sem sinais clìnicos aparentes, provenientes de 14 Municipios do semiárido Paraibano. Em caprinos, a frequência média de anticorpos de 44,86± 22,91% e em ovinos foi de 52,96±31,49. Das 46 propriedades estudadas, 44 (95,65%) apresentaram pelo menos um animal soropositivo. Nos 14 municípios avaliados houve presença de animais sorologicamente positivos, variando de 20% a 70%. Em caprinos sem raça definida e mestiços a frequência (48,56%) foi significativamente inferior (P<0,0270) que a de caprinos de raças puras (57,24%). Em ovinos com escore de 1 a 3 a frequência (59,39%) foi significativamente maior (P=0,0034) que a frequência em ovinos com escore superior a 3 (42,42%). Não houve diferença significativa nas frequências em caprinos e ovinos de diferentes idades, em caprinos com diferente escore corporal e em ovinos de diferentes raças. No exame microbiológico, em cultivos em meio HEYM com micobactina J, foram observadas colônias semelhantes às do Map em 9 (6,58%) das 180 amostras de fezes, sendo uma de caprinos e 8 de ovinos. Na coloração de Ziehl Nieelsen as bactérias apresentavam características morfo-tintorias de Map. Os resultados obtidos indicam alta frequência de caprinos e ovinos infectados com Map no semiárido da Paraíba, tornando-se necessário desenvolver pesquisas sobre a epidemiologia e forma de controle da doença nas condições de criação da região.

Mortalidade em potros associada ao parasitismo por Strongyloides westeri

É descrito um surto da infecção por Strongyloides westeri em potros. Cinco de seis potros recém desmamados desenvolveram diarreia, perda de peso, hipoalbuminemia e anemia. Grande número de ovos de nematódeos foi detectado nas fezes de dois desses potros. Três potros morreram naturalmente e um quarto foi eutanasiado in extremis. Os achados de necropsia em três potros consistiam de edema subcutâneo, ascite, hidrotórax e petéquias na mucosa do duodeno. Histologicamente, as alterações eram restritas à mucosa do duodeno e caracterizadas por atrofia das vilosidades e infiltrado inflamatório linfoplasmocítico na lamina propria. Múltiplas pequenas cavidades preenchidas por parasitas nematódeos e ovos embrionados ocorriam na ponta das vilosidades duodenais. Com base na epidemiologia, nas características morfológicas dos nematódeos e nos achados de necropsia no três potros necropsiados, um diagnóstico de infecção por S. westeri foi feito.

Doenças de chinchilas (Chinchilla lanigera)

As doenças de chinchilas foram estudadas através da avaliação de laudos de necropsia entre janeiro de 1997 e dezembro de 2011. Em 202 chinchilas necropsiadas, 189 (93,5%) tiveram o diagnóstico determinado, e 13 (6,5%) tiveram diagnóstico inconclusivo, por ausência de lesões ou autólise acentuada. Dentre as 202 chinchilas computadas, 162 eram fêmeas (80%), 37 eram machos (18%), e em quatro chinchilas (2%) o sexo não foi anotado. As chinchilas tinham entre um dia a 12 anos de idade. As doenças foram agrupadas nas seguintes categorias: doenças inflamatórias, doenças causadas por intoxicações, doenças causadas por agentes físicos, doenças metabólicas, doenças parasitárias, doenças degenerativas, distúrbios circulatórios, neoplasmas, distúrbios do desenvolvimento e "outros distúrbios". As doenças inflamatórias foram as mais prevalentes (52 casos [25,7%]) e foram representadas por casos de gastrite (10 casos), listeriose (5 casos), septicemia (5 casos), broncopneumonia bacteriana (4 casos), enterite necrosante (4 casos), piometra (4 casos), diarreia com isolamento de Proteus sp. (3 casos), abscessos subcutâneos e em linfonodos (2 casos), endometrite (2 casos), otite (2 casos), pielonefrite (2 casos), abscesso do ligamento redondo do fígado (1 caso), pneumonia fibrinosa (1 caso), pneumonia intersticial (1 caso), hepatite e colecistite com isolamento de Salmonella sp. (1 caso), histiocitose pulmonar (1 caso), miosite linfo-histiocítica (1 caso) e um caso de dermatofitose (Trichopyton metagrophytes). O segundo grupo de doenças mais prevalentes foram as intoxicações (22,3%), representado por 45 casos de intoxicação por salinomicina. As doenças causadas por agentes físicos (21 casos [10,4%]) incluíam casos de traumas causados por outros animais (8 casos), automutilação após injeção intramuscular (8 casos), prolapso de reto (3 casos) e parto distócico (2 casos). A categoria de doenças metabólicas foi representada por 16 casos (7,9%) de lipidose hepática. As doenças parasitárias (8 casos [4%]) consistiram em infestação por pulga (4 casos), piolho (3 casos) e giardíase (1 caso). Doenças degenerativas (4 casos [2,5%]) incluíam insuficiência renal crônica (2 casos), necrose aleatória de hepatócitos (1 caso) e necrose muscular de origem desconhecida (1 caso). Os distúrbios circulatórios incluíram dois casos (0,99%) de insuficiência cardíaca congestiva. Neoplasmas foram representados por dois casos (0,99%) de adenocarcinoma gástrico. Um caso de atresia ani, associado a ausência do trato reprodutor, intestino grosso e rins policíticos representou a categoria de distúrbios do desenvolvimento (0,5%). Algumas doenças não se enquadraram nas categorias acima e foram enquadradas em "outros distúrbios" (38 casos [18,8%]). Nesta categoria, doenças dentárias foi o distúrbio mais comum, diagnosticado em 9% (18 de 202) de todas as chinchilas examinadas. Seguido por casos de hipertermia (14 casos), dois casos de anemia, dois casos de metaplasia de células adiposas do córtex da adrenal, e dois casos de mucometra.

Aspectos epidemiológicos, clinicopatológicos e imuno-histoquímicos de carcinomas de células escamosas vulvares em 33 vacas

Carcinomas de células escamosas vulvares (CCEVs) em bovinos foram estudados retrospectivamente quanto à prevalência, epidemiologia, quadro clinicopatológico e aspectos imuno-histoquímicos. O grau de pigmentação da pele vulvar foi também avaliado. Nos 48 anos analisados retrospectivamente, foram computados materiais de necropsias e biópsias de 7.483 bovinos recebidos no Laboratório de Patologia Veterinária da UFSM. Desses, em 664 (8,87%) casos de neoplasmas foram identificados, sendo 33 (4,97%) casos de CCEVs. Dezenove eram vacas da raça Holandesa, três da Charolesa, uma era Jersey e 10 eram sem raça definida. A principal alteração macroscópica foi aumento de volume vulvar, sangrante e com miíase concomitante. As massas tumorais eram firmes, ulceradas e com áreas amarelas. Foi possível reavaliar microscopicamente 30 dos 33 casos. Desses, oito eram CCEVs bem diferenciados, 17 eram moderadamente diferenciados e cinco eram pobremente diferenciados. A avaliação de lesões intraepiteliais escamosas (LIEs) foi realizada em tecidos de 21 casos que tinham epitélio de revestimento. Hiperplasia epitelial foi observada em 10 casos; displasia leve em dois, moderada em um e acentuada em cinco casos; em três casos não havia LIEs. A técnica de Fontana-Masson para melanina foi realizada em 21 casos. Desses, em 17 a pigmentação do epitélio da epiderme vulvar era ausente, em dois era leve e em outros dois era moderada. Independentemente do grau de diferenciação dos CCEVs, houve imunomarcação acentuada da maioria dos ceratinócitos neoplásicos para pancitoceratina bovina pela técnica de imuno-histoquímica (IHQ). Papilomavírus bovino não foi detectado pela IHQ neste estudo.

Osteoporose em caprinos

Foi realizado um estudo de casos de osteoporose em caprinos provenientes de uma propriedade na área de abrangência do LPV-UFSM, determinando a epidemiologia, o quadro clínico-patológico e discutindo os prováveis mecanismos patogenéticos. Cinco cabras, fêmeas, SRD, de seis meses a seis anos de idade foram afetadas. As cabras eram mantidas em campo nativo, sem suplementação com ração e sob superlotação. Os principais sinais clínicos foram emagrecimento, dificuldade de locomoção e permanência em decúbito por longos períodos. As principais alterações macroscópicas nos ossos examinados foram vistas nas superfícies de corte e caracterizavam-se por depleção do osso esponjoso (porosidade) e redução acentuada da espessura do osso cortical. Havia também marcada atrofia serosa da gordura da medula óssea. Microscopicamente, nas regiões avaliadas (úmero proximal, rádio distal, fêmur distal, tíbia proximal e corpos das vértebras lombares) foi observada redução moderada a acentuada do número e da espessura das trabéculas ósseas nas epífises e metáfises dos ossos longos e nos corpos vertebrais. Os achados clínico-patológicos indicaram que a osteoporose observada provavelmente foi causada pela desnutrição. As alterações ósseas (diminuição no número e na espessura das trabéculas do osso esponjoso) sugerem que ambos os mecanismos, má formação óssea e reabsorção óssea aumentada, contribuíram para a ocorrência de osteoporose nos caprinos deste estudo.

Intoxicação por sal em suínos: aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos e breve revisão de literatura

Intoxicação por sal ocorre comumente em suínos por ingestão excessiva de cloreto de sódio ou por privação de água por um período de tempo, seguido de um livre acesso a água abundante. O objetivo deste trabalho é agregar dados de casos de intoxicação por sal, diagnosticados, compilar dados já existentes na literatura e caracterizar as principais alterações clínicas e patológicas observadas. Foram revisados cinco surtos, sendo que um deles foi minuciosamente acompanhado. Em três deles a ingestão de cloreto de sódio foi determinada. Os sinais clínicos eram basicamente convulsões, com intensos tremores musculares e desenvolvimento de opistótono. Os animais permaneciam em decúbito lateral, fazendo movimentos de pedalagem. Alguns andavam em círculos. Dosagens de sódio em fragmentos de músculo e de fígado, no soro, líquor e humor aquoso revelaram concentrações aumentadas do íon. A quantidade de eosinófilos circulantes foi baixa caracterizando grande recrutamento dessas células para o encéfalo. Em todos os surtos foi observada infiltração de eosinófilos nas leptomeninges e no espaço de Virchow-Robin do córtex cerebral. Necrose cortical laminar foi observada mais detalhadamente em um dos surtos onde os suínos estavam doentes há seis dias. A combinação dessas duas lesões caracteriza a doença. Todas as alterações observadas podem ser explicadas pela provável patogenia da doença em que as elevadas concentrações de sódio causam edema cerebral que leva ao aumento da pressão intracraniana e decréscimo da perfusão para o cérebro causando isquemia difusa e necrose neuronal, com consequente malacia.

Surtos de fotossensibilização primária em equídeos causados por Froelichia humboldtiana

O presente trabalho foi conduzido com o objetivo de relatar surtos de fotossensibilização causados por Froelichia humboldtiana em equídeos no Estado do Rio Grande do Norte, Brasil. Foram examinados animais de três propriedades rurais, além de asininos abandonados nas estradas. Procedeu-se a coleta de amostras de sangue periférico de cinco jumentos e dois equinos para análise das atividades das enzimas hepáticas e concentrações de bilirrubina total, direta e indireta. Das áreas de pele com lesões de dois jumentos e de um equino foram realizadas biópsias. Constatou-se que 50 asininos, 18 equinos e duas mulas foram acometidos. Dos asininos acometidos, 45 eram jumentos criados soltos em margens de estradas. Relatou-se a morte de 30 jumentos em decorrência de miíases e debilidade. Os animais tinham histórico de apresentarem lesões de fotodermatite aproximadamente um mês após pastarem em áreas invadidas por F. humboldtiana e recuperavam-se das lesões 10 a 30 dias após serem retirados dessas áreas. Porém, o quadro de prurido e automutilação retornava em uma ou duas semanas quando os equídeos eram reintroduzidos nessas áreas. Ao exame clínico de asininos jovens e adultos, foram observadas feridas extensas, ulceradas, que drenavam exsudato seroso abundante. Todas essas feridas decorriam de traumas causados por automutilação secundária ao intenso prurido. Além disso, muitas das feridas apresentavam miíase. Os equinos e as mulas apresentavam lesões de fotodermatite somente nas áreas de pele despigmentadas, não sendo observadas lesões oculares. A avaliação histopatológica de biópsias de pele revelou inflamação perivascular na derme superficial. Na epiderme havia extensas úlceras, recobertas por fibrina associada a infiltrado neutrofílico e numerosos agregados bacterianos basofílicos superficiais. As atividades séricas de AST, GGT e as concentrações de bilirrubina no soro estavam dentro dos valores de referência. O diagnóstico de fotossensibilização primária associada à ingestão de F. humboldtiana foi baseado na epidemiologia, sinais clínicos, bioquímica sérica, biópsia de pele e reocorrência das lesões após os animais serem reintroduzidos no pasto invadido pela planta. Conclui-se que a F. humboldtiana é uma importante causa de fotossensibilização primária em equídeos no semiárido brasileiro, resultando em quadro de debilidade e morte de grande número de animais, principalmente asininos que não recebem tratamento adequado.