Tratamento da leishmaniose tegumentar americana pelo niridazol

Foi empregue o niridazol um derivado do nitrotiazol, em doze pacientes com leishmaniose tegumentar americana. Em todos êles, o diagnóstico clínico da doença foi confirmado pela biópsia das lesões e em oito dêles também pela positividade da intradetermorreação de Montenegro. Oito pacientes tinham lesões mucosas metastáticas em atividade e lesões cutâneas iniciais cicatrizadas há tempo mais ou menos longo. Dois apresentavam concomitância de lesões cutâneas e mucosas em atividade, e dois tinham lesões cutâneas exclusivas. A duração da doença variou de 2 meses a 32 anos. A posologia diária do niridazol foi uniformememente de 25 mg/kg de pêso corpóreo. O medicamento foi administrado por via oral, em duas tomadas diárias, sempre com o doente internado em hospital. Quando a tolerância o permitia, o paciente recebia cinco séries de tratamento de 10 dias de duração cada, intercaladas por períodos áe suspensão da droga de 10 dias entre uma série e outra. Isso foi possível em 10 dos 12 pacientes. O tratamento foi bem tolerado em 5 doentes e de tolerância regular em 4. Mal tolerado em um paciente pela ocorrência de alucinações e excitação mental e interrompido pela péssima tolerância em dois doentes devido ao aparecimento de convulsões generalizadas com perda da consciência. O tratamento acompanhou-se de grande incidência, de efeitos colaterais. A ocorrência de para-efeitos mais intensos não foi devida às más condições hepáticas. Provas de função hepática. hemogramas, estudos bioquímicos do sangue e exames de urina, realizados antes, durante e após o tratamento, não revelaram alterações significativas. Biópsias hepáticas por punção com agulha em dez doentes, prévias e posteriores ao tratamento, não detectaram lesões hepáticas que pudessem ser atribuídas à medicação. O seguimento dos doentes prolongou-se pelo prazo de dois a 36 meses apos o tratamento. Alterações eletrocardiográficas foram detectadas em sete de oito doentes que não tinham cardiopatias concomitantes (87,5% dos casos), mas não se acompanharam de clínica relacionada com o aparelho cardiovascular. Alterações eletroencefalográficas foram observadas em 3 de 9 doentes que foram submetidos a exames seriados. O autor ficou decepcionado com os maus resultados terapêuticos. A droga curou as lesões cutâneas de dois dentre três doentes nos quais puderam ser completadas as cinco séries de tratamento. A temporária e aparente melhora das lesões mucosas seguiu-se sempre da sua recidiva, após o término do tratamento em todos os pacientes com lesões mucosas. O autor conclui que o niridazol não é medicamento eficaz na terapêutica da leishmaniose tegumentar americana com lesões mucosas metastáticas tardias localizadas no nariz, boca e/ou faringe. O autor aconselha vigilância dos doentes durante o tratamento devido à possibilidade do aparecimento de manifestações neuropsíquicas.

Experiências terapêuticas com um derivado da rifamicina: a rifampicina

Os autores apresentam os resultados obtidos com a rifampicina no tratamento de 31 casos de infecções bacterianas diversas. Foram tratadas 15 crianças, cujas idades variaram de 4 a 11 anos, senão 6 do sexo feminino e 9 do sexo masculino, e 16 adultos, 7 do sexo masculino e 9 do sexo feminino. Em 25 casos foi possível isolar o agente bacteriano possivelmente responsável pelo quadro clínico. As doses empregadas para crianças foram de 20 mg/kg ao dia, distribuídos em 2 doses com intervalos de 12 horas; os adultos receberam 450 a 900 mg a intervalos de 12 horas. Os pacientes foram tratados por períodos que variaram de 4 a 15 dias de acôrdo com a gravidade da infecção e a resposta terapêutica. Todos os pacientes foram submetidos, antes, durante e avós o tratamento, a exame clínico completo, hemogramas, provas de função hepática, dosagem de transaminases, exames de urina (elementos anormais e sedímentoscopia), dosagem de uréia, glicose e colesterol sanguíneos e a outros exames visando ao diagnóstico etiológico e evolução de cada caso em particular. Os resultados obtidos com rifampicina no tratamento de 31 casos foram considerados excelentes em 24, muito bons em 5 e bons em 2, em nenhum dos casos tratados se observando intolerância à droga. A rifampicina pode, sem dúvida, na opinião dos autores, ser considerada um antibiótico altamente eficaz para o tratamento de infecções bacterianas por gram-positivos e gram-negatívos.

Fase aguda da esquistossomose mansoni

O A. faz um estudo panorâmico sobre a fase aguda da esquistossomose mansoni, abordando o quadro clínico e seu diagnóstico, os exames subsidiários, o diagnóstico diferencial, a terapêutica e os aspectos evolutivos. As manifestações clinicas dos períodos de incubação, de estado e de supressão são abordados. O diagnóstico da fase aguda é baseado em dado epidemiológico, 110 exame fisico e em exames subsidiários. O dado epidemiológico. em geral, é positivo, com menção a banho infectante, comumente 30 a 40 dias antes do início do quadro clínico e ao exame físico, encontramos hipertermia (38 - 4G°C), prostração, micropoliadenia hepatomegalia dolorosa em 95%, dos casos e esplenomegalia em 70% dos casos. Os exames prioritários para o diagnóstico são o exame parasiiológico de fezes seriado, que é positivo para ovos viáveis de S. mansoni e o leucograma seriado, que, geralmente, acusa leucocitose com eosinofilia. Em caso de dúvida ou para complementação diagnostica, podemos recorrer à endoscovia retal, ao oograma e á biópsia hepática. A endoscopia acusa, comumente, mucosa hiperêmica, edemaciada, friável, granulosa, com pontos hemorrágicos e o exame colhido por punção biópsia revela, entre outros achados, granulomas na fase necrótica-exsudativa. O diagnóstico diferencial deve ser feito com as seguintes entidades clínicas: gastroenterites. febre tifóide, disenteria bacilar, amebíase aguda, salmonelose septicêrnica prolongada, devendo, ainda, figurar a tuberculose miliar, abdome agudo, a G.N.D.A., a mononucleose infecciosa, a leptospirose, a hepatite e as poaneurites. A terapeutica é baseada nos cuidados gerais, na córticoterapia e na terapêutica específica. Observamos regressão dramática do quadro toxinfeccioso. nas primeiras 24 a 48 horas com a córticoterapia (prednisona) que tem duração aproximada de 7 a 10 dias. A terapêutica específica (derivado nitrotiazolico = ambilhar e derivado hidroximetílico do miracil D = hycanthone) é empregada após remissão do quadro toxiinfeccioso ou em plena fase aguda; nesta eventualidade os sintomas gerais e os distúrbios intestinais desaparecem a partir do 5.° dia de terapêutica. Quando empregamos ambilhar ou hycanthone, em apenas um esquema terapêutico, observamos 40% de cura; esta cifra atinge a 80-90%, quando repetimos a medicação específica, após verificarmos recidiva.

Eficácia e tolerância do nitrofurfurilidene (1) na fase crônica da Moléstia de Chagas

Foram selecionados 25 pacientes chagásicos crônicos que apresentavam sorologia positiva e elevada parasitemia. A 15 deles, durante 120 dias, foi ministrado o Nitrofurfurilidene na dose diária de 8 a 10 mg por quilo de peso. Aos 10 restantes deu-se placebo. No trans e pós-tratamento não se verificaram alterações nas funções hepática, hematopoiética ou renal de caráter iatrogênico. Xenodiagnóstico e provas sorológicas foram realizadas mensalmente. O xenodiagnóstico, nos 15 doentes tratados, aos 60º dias da fase trans-terapêutica, mostrou-se negativo e assim se manteve durante 4 anos, período de tempo que durou a nossa observação. Quanto às reações sorodiagnósticas o mesmo não ocorreu, embora a partir dos 12 meses do término do tratamento o grupo que recebeu a droga tenha passado a apresentar níveis mais baixos de anticorpos. Os A.A. comentam o desacordo entre os achados do xenodiagnóstico e os das provas sorológicas e sugerem uma hipótese para justificá-lo. Concluem que, embora com menos evidência do que nas formas agudas, o Nitrofurfurilidene revela certa eficácia na fase crônica da infecção chagásica.

Hycanthone e oxamniquine no tratamento de crianças portadoras de S. mansoni

Os autores apresentam resultado de tratamento com Hycanthone e com Oxamniquine efetuado em grupos de 36 crianças de 6 - 15 anos de idade, portadoras de S. mansoni, mais um grupo Controle (não portadores), de igual número perfazendp o total de 108 crianças. Os grupos eram homogêneos quanto à idade, peso, altura, condições clínicas (forma intestinal moderada) e fatores sócio-econômico-sanitários. Eram todos residentes no perímetro irrigado da Curú-Recuperação, Pentecoste-Ceará, e filhos de funcionários do DNOCS. Foi efetuado tratamento com Hycanthone (2,3 m/kg a 2,7 mg/kg) mais placebo de Oxamniquine (Grupo A), com Oxamniquine (11,4 mg/kg a 20 mg/kg) mais placebo de Hycanthone (Grupo B) e placebo dos dois medicamentos para o grupo Controle (Grupo C). Foram realizados exames de sangue (hemograma, transaminases e fosfatases alcalinas), sumário de urina e coproscopias (Hoffman, Kato qualitativo e quantitativo). Após tratamento todos os casos ficaram sob observação durante 72 horas e mais seguimento clínico e laboratorial durante 4 meses. Efetuados teste de t e de chi-quadrado todos os resultados são apresentados em tabelas e assim sumariados: 1) Hycanthone mostrou eficácia completa apresentando 100% como índice de cura. 2) Oxamniquine apresentou índice de cura de 80%, sendo que os 7 pacientes não curados tiveram significativa redução do número de ovos viáveis; destes, após o 29 tratamento, persistiram apenas 3 eliminando ovos viáveis. 3) Efeitos colaterais do tratamento com Hycanthone foram os seguintes: dor local, febre, náuseas, vômitos, cefaléia, tontura e sonolência. 4) Oxamniquine quase não afetou as crianças do ponto de vista de efeitos colaterais demonstráveis, tendo apresentado alguns casos com febre moderada e transitória e um caso com queixa de náusea. 5) Testes de função hepática revelaram alterações leves com aumento de TGO tanto no Grupo Hycanthone como no Grupo Oxamniquine (sem diferença estatística significativa, inclusive para o grupo Controle) e aumento discreto de TGPpara ambos os grupos. Não houve aumento significativo das fosfatases para nenhuma das amostras. 6) Dada a dificuldade de empregar, para todas as crianças, a dosagem de 20 mg/kg por se tratar de cápsula não fracionável, sugere-se a forma farmacêutica em xarope na hipótese de que com o acréscimo das doses de Oxamniquine haja significativo aumento do índice de cura. Que essa correção seja efetuada paralelamente a cuidadosos exames complementares a fim de se detectar a toxicidade a esse nível.

Ciclo Vital de Schistosoma mansoni através do Holochilus brasiliensis (Desmarest, 1818) em ambiente semi-natural (Trematoda, Shistosomatidae; Rodentia, Cricetidae)

Junto ao Lago da Pampulha, Belo Horizonte, MG, foram capturados (julho/72-novembro/73) 28 exemplares de Holochilus brasiliensis, dos quais 11 (39,3%) eliminavam nas fezes ovos viáveis de S. mansoni. Miracídios da cepa mencionada ("H") infectaram Biomphalaria glabrata e as cercárias obtidas também infectaram camundongos albinos, recuperando-se, ao final do experimento, 35,3% de vermes adultos. Por outro lado, cercárias de cepa humana ("LE") de S. mansoni infectaram sete exemplares de H. brasiliensis, nascidos em laboratório, recuperando-se no fim de 60 dias, 30,5% de vermes adultos. Estudos anatomapatológicos de H. brasiliensis demonstraram infecção generalizada, encontrando-se granuloma no esôfago, estômago, intestino (delgado e grosso), fígado, baço, pâncreas e linfonodos abdominais. Espessamentos fibrosos da íntima da veia porta, granulomas em espaços porta e fibrose incipiente dos espaços porta e interlobular foram lesões decorrentes da presença de ovos de S. mansoni encontrados no fígado. Em ambiente semi-natural, foi possível fechar o ciclo do S. mansoni sem direta participação humana, utilizando-se B. glabrata experimentalmente infectadas com trematódeos da cepa "LE", H. brasiliensis nascidos em laboratório e B. glabrata nascida no ambiente semi-natural estabelecido. Verificou-se que ambas as cepas ("H" e "LE") comportaram-se de maneira análoga, não sendo verificadas, também, diferenças morfológicas entre os ovos e vermes adultos de ambas. As observações, realizadas no campo e no laboratório demonstraram que o Holochilus brasiliensis é bom hospedeiro de Schistosoma mansoni. Assim, em determinadas áreas e sob certas condições ecológicas, o cricetídeo em questão poderá, efetivamente, integrar-se ao ciclo do trematódeo na natureza, independente ou paralelamente à presença do homem. Assinala-se, finalmente, que o presente trabalho relata o segundo fechamento do ciclo biológico de S. mansoni em condições ditas semi-naturais. Os primeiros estudos, entretanto, de Antunes, Milward de Andrade, Katz & Coelho4,,em 1971 e de Antunes5, em 1971 foram feitos utilizando-se o Nectomys s. squamipes.

Capillaria hepatica, estudo da incidência em ratos de Salvador, Bahia, e dados imunopatológicos preliminares

Foi encontrada uma incidência de Capillaria hepática de 57% entre ratos capturados na cidade do Salvador. Destes animais infectados foram isoíados ovos do parasito e se obteve a infecção experimental em camundongos. Foi demostrada a presença de anticorpos circulantes contra Capillaria hepatica no soro destes camundongos, tendo sido feito o estudo através de técnicas de eletroforese e imunofluorescência. Estes anticorpos se fixam em todas as estruturas parasitárias, (seja larva, verme ou ovo) e estão presentes no soro dos camundongos já a partir da primeira semana de infecção.

As dimensões do granuloma causado pelos ovos do Schistosoma mansoni no fígado humano

Os aa. determinaram o diâmetro médio dos granulomas esquistossomóticos em suas várias fases evolutivas (necrótico-exsudativa, produtiva e em cura pór fibrose) em 332 casos de esquistossomose hepática humana: 167 na forma aguda, toxêmica e 165 nas formas crônicas (hepatesplênica, miliar). Foram medidos 286 granulomas em punções biópsias da primeira e 165 em punções biópsias e biópsias cirúrgicas da segunda.

Esquistossomose pulmonar. II. Forma crônica reativada com hipertensão e Cor pulmonale

Os Autores descrevem um caso grave de esquistossomose mansoni (forma hepática com hipertensão portal associada a forma pulmonar com hipertensão pulmonar e cor pulmonalej sobre o qual evoluiu uma sindrome toxi-infectuosa grave e de longa duração. Sucessivos exames radiológicos do tórax revelaram acometimento predominantemente arteriolar, ao lado de uma micronodulação pulmonar grosseira e difusa em ambos os hemitóraces e configuração de coração pulmonar. A histopatologia de material de biópsia pulmonar identificou basicamente uma arterite pulmonar característica, inflamação granulomatosa atípica provocada principalmente por vermes e raros ovos de S. mansoni envolvidos por escassa reação inflamatória. Para explicar a origem de constelação clínica toxi-infectuosa, foram afastadas as hipóteses de associação da esquistossomose a concausas infectuosas ou não, mas de curso febril, e a superposição de uma forma toxêmica sobre outra crônica pré-existente. Com base em dados clínicos, particularmente em subsídios da laparoscopia, e anatômicos, concluiu-se tratar o caso de uma forma crônica de esquistossomose reativada, provavelmente em virtude de alterações imunológicas inusitadas do hospedeiro. Ao que tudo parece indicar, o desvio de ovos e de vermes aos pulmões deveu-se à sindrome de hipertensão portal, cujos shunts entre a circulação portal e sistêmica determinaram a rota preferencial da migração.

Esquistossomose pulmonar. III. Forma crônica extensa com hipertensão pulmonar e na vigência de hipertensão portal associada a provável coroidite e retinite esquistossomótica

Os Autores descrevem um caso grave de esquistossomose mansoni numa criança de 9 anos de idade (forma hepática com hipertensão portai associada a forma pulmonar com hipertensão pulmonar e cor pulmonale) clinicamente caracterizado por episódios de insuficiência respiratória desencadeados em face de esforços físicos moderados. Sucessivos exames radiológicos de tórax revelaram comprometimento predominantemente arteriolar ao iado de uma micronodulação delicada e difusamente distribuída e configuração de cor pulmonale. Ao contrário do caso anteriormente descrito, a evolução se deu sem que se verificassem manifestações febris. Embora tenham sido afastadas várias hipóteses de associação da esquistossomose a concausas infectuosas, optou-se pelo tratamento de prova da tuberculose pulmonar. O fundo de olho também apresentava vários nódulos esbranquiçados disseminados pelo coróide e retina, caracterizando provável coroidite e retinite esquistossomótica. O tratamento antituberculoso resultou praticamente nulo. Não se procedeu ao tratamento específico da esquistossomose, considerando-se o alto risco da cardiopatia face aos esquistossomicidas disponíveis. A alta foi fornecida após treze meses de observação hospitalar. Não compareceu a ulterior controle.

Histopatologia da hepatite de Lábrea

Sete casos fatais de hepatite de Lábrea, com diferentes períodos de sobrevida, possibilitaram um estudo seqüenciado das alterações histopatológicas no fígado. As lesões fundamentais e mais precoces foram a degeneração gordurosa aguda e a necrose lítica ou de coagulação, atingindo hepatócitos em todos os lóbulos, sem distribuição maciça ou zonal. As alterações inflamatórias, colestáticás, de proliferação ductular biliar e de regeneração hépato-celular aparecem como conseqüências mais tardias. O quadro não parece ser patognomônico e não permite reconhecimento etiopatogênico. A doença é uma afecção primária do fígado, as alterações nos outros órgãos sendo leves e secundárias.

Ensaio terapêutico com glucantime em sagüis (Callithrix jacchus) infectados com uma cepa de Leishmania donovani aparentemente resistente ao tratamento

Os autores relatam o resultado de um ensaio terapêutico em sagüis com uma cepa de Leishmania donovani isolada de um caso humano fatal de calazar, clinicamente resistente aos antimoniais (Glucantime e Pentostam), Anfotericina B ePentamidina. Os testes cutâneos realizados no paciente para avaliação da imunidade celular foram negativos à exceção do DNCB a 2%. Quatro sangüis adultos (Callithrix jacchus) foram inoculados por via intraperitoneal com uma suspensão deformas amastigotas de L. donovani. Duzentos e dez dias após, todos os animais mostravam formas amastigotas do protozoário, evidenciadas através de punção hepática por aspiração. Iniciou-se então um esquema terapêutico com glucantime (28 mgSb v/kg/dia) em três séries de 10 dias com cinco dias de intervalo entre elas em três dosprimatas,ficando o quarto animal como controle. Nos três animais tratados houve curaparasitológica da doença, o mesmo não ocorrehdo com o controle. O fato de a amostra de L. donovani ter sido, no paciente, resistente aos vários tratamentos e ter sido sensível em modelo experimental à terapêutica com glucantime, sugere a possibilidade de que fatores imunológicos do paciente possam ter contribuído para a evolução fatal da doença.

Modificações nucleares em células parasitadas pelo Trypanosoma cruzi em chagásicos crônicos

Através do estudo da musculaturalisa da parede da veia central das supra-renais de chagásicos crônicos foram identificados núcleos em 18 dentre 40 células parasitadaspelo Trypanosoma cruzi. Com o auxílio de uma ocular micrométrica foram tomados dois diâmetros de cada ninho e núcleo, obtendo-se suas médias e desvios padrões (25,7 µm ± 17,2 e 12 µm ± 5,3 e 7,5 µm ± 2,82 para diâmetros dos ninhos e dos núcleos para células mononucleadas e binucleadas respectivamente). A relação diâmetro do núcleo/diâmetro do ninho foi de 0,5 ± 0,16. 83,3% dos ninhos eram mononucleados e apenas 16,7% binucleados. A média do volume nuclear para as células parasitadas foi de 1204µm³ ± 807,0 e para as células musculares lisas não parasitadasfoi de 69,6µm ± 7,2. A forma e o contorno nucleares eram variados e irregulares. Os núcleos hipercromáticos ou vesiculosos, com membrana cromatínica geralmente espessa e bem definida, freqüentemente mostrando um a dois nucléolos por secção, podendo, no entanto, serem encontrados até 8 nucléolos. Sendo as alterações nucleares descritas freqüentes nos chagásicos crônicos, épossível que sejam a expressão morfológica de importantes interações entre o T. cruzi e o leiomiócito.

Bioquímica da esquistossomose mansônica. VI - alterações do compartimento lisossômlco hepático relacionadas ao tempo de infecção

O Schistosoma mansoni e/ou seus ovos causam uma hepatopatia muito importante e com aspectos anátomo-clínicos bem característicos. Uma vez carregados pela corrente circulatória, os vermes podem ocluir ramos dicotômicos de maior calibre do sistema portal e, quando mortos produzem lesões às vezes extensas, primeiro necróticas, depois inflamatórias e, posteriormente cicatriciais, sempre circunscritas e não sistematizadas. Os ovos, além de penetrarem no's ramúsculos não dicotômicos da rede periductal, alcançam os ramos de distribuição ou até mesmo as vênulas aferentes, ocluin- do muitas delas e, como conseqüência, formam os granulomas intravasculares que podem levar a uma interrupção da corrente sangüínea portal a esse nível e alterações da circulação intralobular. A diminuição da taxa de oxigênio disponível e conseqüentemente o decréscimo do pH intra e extracelular são potentes labilizadores das membranas dos diversos componentes do compartimento lisossômico. A saída de hidrolases ácidas, proteínas catiônicas e hidrolases neutras, a partir desses orgãnulos, acarreta agressões tissulares muito importantes, com o desencadeamento e/ou manutenção dos processos inflamatórios típicos desta parasitose. Neste trabalho estudou-se as atividades lisossômicas ligadas às diversas fases da esquistossomose mansônica hepática. Os resultados indicaram que a integridade funcional dos complexos membranosos do compartimento lisossômico foi significativamente alterada, já a partir do segundo mês da infecção e que parece haver um estreito relacionamento entre o agravamento das lesões inflamatórias hepáticas com uma maior labilidade lisossômica.

Um caso de hidatidose policística autóctone de Minas Gerais, Brasil

Relata-se um caso de hidatidosepolicistica, em homem de 22 anos, clinicamente manifestada por dor no hipocôndrio direito, icterícia obstrutiva, hepatoesplenomegalia, perda de peso e, em estágio final, ascite. O diagnóstico foi após laparotomia exploradora, com biópsia hepática e peritoneal. O paciente evoluiu para o óbito, a despeito de ter sido tratado com mebendazol na dose de 1200 mg/dia, durante um ano. A necrópsia, constatou-se hidatidose do fígado, omento maior e peritônio diafragmático. Não se conseguiu identificar, à microscopia óptica, a espécie de Echinococcus envolvida; com base nos dados epidemiológicos e morfológicos disponíveis, o parasita em apreço poderia ser o Echinococcus vogeli ou o E. oligarthrus. Este parece ser o quarto caso de hidatidose policistica na literatura nacional e é, com muita probabilidade, autóctone de Minas Gerais.