395 resultados para Isquemia Miocárdica


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OBJETIVO: Criar um atlas de cintilografia de perfusão miocárdica e verificar sua aplicabilidade no auxílio computadorizado à detecção de defeitos perfusionais miocárdicos em pacientes portadores de cardiopatia isquêmica. MATERIAIS E MÉTODOS: O atlas foi criado com imagens de cintilografia de perfusão miocárdica, em condições de repouso e estresse, de 20 pacientes de ambos os gêneros com baixa probabilidade de doença arterial coronariana e julgadas normais por dois observadores experientes. Técnicas de registro de imagens e operações matemáticas sobre imagens foram utilizadas para obtenção de modelos de média e desvio-padrão da captação miocárdica percentual de cada gênero e condição fisiológica. RESULTADOS: Imagens de um paciente masculino e um feminino foram alinhadas com os atlas correspondentes, e os voxels apresentando valores de captação percentual dois desvios-padrão abaixo da média da respectiva região do atlas foram destacados nos cortes tomográficos e confirmados como defeitos de perfusão por dois observadores experientes. CONCLUSÃO: Demonstramos a criação de um atlas de cintilografia de perfusão miocárdica e obtivemos resultados promissores na sua utilização para auxílio à detecção de defeitos perfusionais. Entretanto, uma validação prospectiva com um número mais representativo de casos é necessária.

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OBJETIVO: Verificar se a cintilografia de perfusão miocárdica duoisotópica(99mTc-sestamibi/tálio-201), método de alta sensibilidade para identificação do músculo viável, tem sua especificidade aumentada com a inclusão de informações sobre reserva contrátil miocárdica obtidas simultaneamente através de gated SPECT na vigência de baixas doses de dobutamina de forma semelhante ao ecocardiograma. MATERIAIS E MÉTODOS: Estudaram-se 260 segmentos miocárdicos de 13 pacientes com infarto do miocárdio, encaminhados para pesquisa de viabilidade antes do procedimento de revascularização. Avaliaram-se a integridade celular e a reserva contrátil pela cintilografia de perfusão miocárdica duoisotópica com imagens de repouso e redistribuição do tálio-201 e de estresse (99mTc-sestamibi gated SPECT), em condições basais e na vigência de baixas doses de dobutamina. A melhora do desempenho contrátil em controle cintilográfico pós-revascularização (99mTc-sestamibi gated SPECT) confirmava a presença de viabilidade. Para análise dos resultados quantificaram-se os parâmetros funcionais dos segmentos miocárdicos nas diferentes etapas do estudo, estratificando-os quanto à viabilidade para posterior comparação funcional pós-revascularização. RESULTADOS: No tratamento estatístico a análise do espessamento sistólico se destacou como parâmetro de avaliação da reserva contrátil miocárdica pelo método, mostrando tendência a incremento na especificidade (84%), demonstrando valores superiores aos da literatura. CONCLUSÃO: O método tende a apresentar contribuições efetivas na busca do miocárdio viável.

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Objetivo:Realizar um estudo de otimização de exames de cintilografia de perfusão miocárdica.Materiais e Métodos:Foram adquiridas imagens de um objeto simulador antropomórfico de tórax contendo coração, pulmões, fígado e coluna vertebral, em uma gama câmara SPECT GE modelo Ventri, utilizando-se diferentes atividades e variando-se os tempos de aquisição, de forma a verificar a influência destes parâmetros na qualidade da imagem clínica reconstruída. Foi utilizado o radiofármaco 99mTc-sestamibi e os testes realizados foram avaliados clinicamente a partir de notas, tanto para o summed stress score quanto para a qualidade técnica da imagem e perfusão. As quantificações foram realizadas pelo software ImageJ.Resultados:Os resultados demonstraram que, para o tempo padrão utilizado na realização dos exames de 15 segundos por ângulo, a atividade injetada poderia ser reduzida em 33,34%. Além disso, se o tempo usual de exame for reduzido em 54,34% (7 segundos por ângulo), ainda assim a atividade padrão injetada poderia ser reduzida em 16,67%, sem prejudicar a qualidade da imagem e a confiabilidade do diagnóstico.Conclusão:O método desenvolvido e os resultados obtidos podem ser utilizados para o desenvolvimento de um estudo clínico de pacientes em um protocolo otimizado.

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No transplante hepático, a fisiopatologia da lesão de isquemia e reperfusão do fígado não é completamente conhecida. Várias preparações experimentais têm sido usadas para estudos de tal lesão. Para tal fim, no presente trabalho, um modelo modificado foi proposto e avaliado. Vinte cães mestiços, pesando 15,25 ± 1,21 kg, sob anestesia geral, foram distribuídos em dois grupos de investigação: 1. Grupo Teste (n = 10) - os animais foram submetidos a desvascularização de 70% da massa hepática, por período de noventa minutos, seguida de revascularização do fígado. Durante o período de isquemia, a descompressão venosa esplâncnica foi realizada através dos lobos caudado e lateral direito; 2. Grupo Controle (n = 10) - os cães foram submetidos a operação simulada. Em todos os animais foram realizadas biópsias do fígado. O método foi avaliado através de determinações de Necrose Hepatocítica (NH), Conteúdo de Glicogênio Hepático (CGH) e Contagem Tecidual de Polimorfonucleares (CTPMN), realizadas aos cinco minutos antes da isquemia (To) cinco minutos antes da reperfusão (T1) e uma hora (T2) e cinco horas (T3) após a reperfusão. Os resultados permitiram concluir com uma confiança de 95% que: I. Houve aumento progressivo de intensidade de NH e diminuição do CGH durante os estágios de isquemia e de reperfusão hepáticas; 2. Não foi comprovada diferença significativa na CTPMN entre os grupos investigados. As alterações histológicas verificadas são indicativas de NH efetiva, decorrente de isquemia e reperfusão do fígado.

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OBJETIVO: As espécies ativas de oxigênio (EAO), originadas pela ação da enzima xantina-oxidase, têm importância na fisiopatologia da síndrome isquêmica-reperfusional. Foi nosso objetivo verificar o possível efeito citoprotetor do alopurinol (inibidor da xantina-oxidase) sobre as alterações histológicas decorrentes da isquemia-reperfusão hepática. MÉTODOS: Utilizaram-se 60 ratos Wistar assim divididos: grupo 1(n=20): pré-tratado com alopurinol e submetido à laparotomia e à exposição do pedículo hepático por 45 min.; grupo 2 (n=20): tratado com alopurinol e submetido à isquemia hepática seletiva por 45 min.; e grupo 3 (n=20): submetido apenas à isquemia por 45 min. A cada 24 horas, durante quatro dias, cinco animais de cada grupo foram submetidos a hepatectomias parciais para estudo histopatológico. RESULTADOS: Na análise das 24h, houve aumento significativo da congestão vascular e da necrose nos grupos de animais submetidos à isquemia (2 e 3) quando comparados aos do grupo controle (grupo 1) (p<0,05). Na análise das 48h, os resultados se repetiram em relação à necrose hepática. Não se observaram diferenças significativas nos tempos de 72 e 96h. Além disso, no período das 24h, verificou-se uma diminuição significativa da necrose nos animais submetidos à isquemia e pré-tratados com alopurinol quando comparados ao grupo não tratado. CONCLUSÕES: A isquemia transitória normotérmica hepática causa significativas alterações histopatológicas nos fígados de ratos. Em nosso estudo, o alopurinol exerceu efeito benéfico em relação à necrose hepatocitária, o que reforça o envolvimento da enzima xantina oxidase no dano decorrente da isquemia-reperfusão hepática.

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OBJETIVO: Estudar os efeitos da isquemia e reperfusão hepática total sobre acúmulo de neutrófilos no íleo terminal e cólon sigmóide de ratos, em condições de normalidade e submetidos ao estado de choque hemorrágico controlado. MÉTODO: 32 ratos Wistar, machos, foram divididos em quatro grupos de oito animais cada: grupo Sham, submetido aos procedimentos padrões com um período de 60 minutos de observação; grupo Choque, submetido a choque hemorrágico controlado (PAM = 40mmHg, 20min) seguido de reposição volêmica (Ringer lactato + sangue, 3:1) e reperfusão (60min); grupo Pringle, submetido à isquemia hepática total (15min.) e reperfusão (60min); grupo Total submetido a choque hemorrágico controlado (20min) seguido de reposição volêmica (Ringer lactato + sangue, 3:1), isquemia hepática (15min) e reperfusão (60min). Após o sacrifício dos animais, procedeu-se à contagem de neutrófilos nos segmentos intestinais. RESULTADOS: Na contagem de neutrófilos no íleo terminal, apenas o grupo Choque diferiu dos demais (p<0.001) os quais não diferiram entre si (Sham 1.33 ± 0.55, Choque 5.48 ± 2.65, Pringle 2.47 ± 1.38, Total 2.44 ± 0.56) e, no cólon sigmóide, o grupo Choque diferiu apenas do grupo Sham (p = 0.021), sem diferença entre os demais (Sham 0.66 ± 0.44, Choque 2.08 ± 1.11, Pringle 1.04 ± 0.71, Total 1.21 ± 1.03). CONCLUSÃO: Diferentemente do estado de choque hemorrágico controlado, a isquemia hepática de 15 minutos, seguida de 60 minutos de reperfusão, não causou acúmulo significativo de neutrófilos no íleo terminal e cólon sigmóide.

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OBJETIVOS: A isquemia tem sido utilizada na cirurgia hepática desde o início do século. Embora possibilite a diminuição da perda sangüínea durante as ressecções e a manutenção do órgão à espera de um transplante, a ausência de perfusão traz como conseqüência um dano ao órgão, que se amplifica por ocasião da sua reoxigenação. A N-Acetilcisteína é uma droga capaz de repor os estoques celulares de glutationa, um antioxidante fundamental no controle das lesões resultantes do restabelecimento da perfusão sangüínea, esperando-se dessa forma que diminua a lesão acima descrita. Com o propósito de avaliar a capacidade da N-Acetilcisteína reduzir o dano hepático, utilizou-se um modelo murino de isquemia e reperfusão normotérmica. MÉTODO: Foram utilizados vinte ratos Wistar fêmeas, divididos em dois grupos. No grupo tratado, 400mg/kg de N-Acetilcisteína foram administrados pela via intravenosa, 15 minutos antes do clampeamento do pedículo do lobo esquerdo por 90 minutos. No grupo controle foi administrado o volume equivalente de solução fisiológica. Foi estabelecido um período de quatro horas de reperfusão, após o qual os animais foram sacrificados para a realização de análise histopatológica do lobo esquerdo com coloração de Hematoxilina-Eosina. A lesão tecidual foi quantificada quanto à presença de congestão, esteatose e necrose. RESULTADOS: O estudo evidenciou a capacidade de a N-Acetilcisteína diminuir significativamente a congestão. Não houve diferenças quanto à presença de esteatose e necrose. CONCLUSÃO: Os resultados obtidos permitem-nos concluir que o uso prévio da N-Acetilcisteína nos processos de isquemia e reperfusão, em normotermia, é capaz de diminuir a congestão hepática. A N-Acetilcisteína não diminui a presença de esteatose e necrose.

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OBJETIVO: Avaliar as alterações bioquímicas decorrentes da isquemia hepática normotérmica, seguida de reperfusão em duas modalidades de clampeamento da tríade portal em ratos. MÉTODO: Trinta ratos Wistar machos pesando entre 250 e 320 gramas foram divididos em três grupos de 10 animais cada. Induzimos 40 minutos de isquemia hepática por clampeamento pedicular contínuo (grupo I) ou intermitente (grupo II). No grupo controle não houve clampeamento. Como parâmetro de lesão hepatocelular adotamos a concentração plasmática de: transaminase glutâmico oxalacética (TGO), transaminase glutâmico pirúvica (TGP) e lactato desidrogenase (LDH). Colhemos as amostras de sangue no início (T1) e no final da cirurgia (T2). Todos os animais foram submetidos ao mesmo tempo operatório: 60 minutos. RESULTADOS: Não houve diferença estatística nos valores iniciais (T1) das três enzimas nos três grupos. Todos apresentaram aumento significativo das enzimas do momento 1 (T1) para o momento 2 (T2). Houve diferença estatística no aumento médio de TGO e TGP entre os três grupos, sendo o maior aumento encontrado no grupo I e o menor, no grupo controle. Não houve diferença significativa, em relação à LDH, entre o grupo II e o grupo controle. No grupo I, entretanto, houve aumento significativo em relação aos demais. Conclusão: Comparado ao clampeamento contínuo, para um período total de 40 minutos de isquemia, o clampeamento da tríade portal em ratos realizado de forma intermitente, com ciclos de 10 minutos de isquemia e 5 minutos de reperfusão, provoca menor dano hepatocelular, o que foi constatado pela menor alteração enzimática.

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OBJETIVO: O propósito deste trabalho experimental foi estudar os efeitos da isquemia e reperfusão hepática total sobre o acúmulo de neutrófilos no fígado de ratos, em condições de normalidade e submetidos ao estado de choque hemorrágico controlado. MÉTODO: Trinta e dois ratos Wistar, machos, foram divididos em quatro grupos de oito animais cada: grupo Controle, submetido à laparotomia com um período de 60 minutos de observação; grupo Choque, submetido a choque hemorrágico controlado (PAM = 40 mmHg, 20 min.) seguido de reposição volêmica (Ringer lactato + sangue, 3:1) e reperfusão (60 min.); grupo Pringle, submetido a isquemia hepática total (15 min.) e reperfusão (60 min.); grupo Total submetido a choque hemorrágico controlado (15 min.) seguido de reposição volêmica (Ringer lactato + sangue, 3:1) mais isquemia hepática total (15 min.) e reperfusão (60 min.). A dosagem do lactato arterial e déficit de base foram utilizados para caracterizar o estado de choque hemorrágico com baixa perfusão tecidual. Após a morte dos animais, procedeu-se à contagem de neutrófilos no tecido hepático. RESULTADOS: Na contagem de neutrófilos no fígado o grupo Pringle diferiu dos grupos Choque e Total, os quais não diferiram entre si (Controle 10,30±3,20; Choque 13,94±2,84; Pringle 7,00±3,40; Total 12,45±3,65). CONCLUSÃO: Em ratos submetidos a estado de choque hemorrágico controlado, associado à isquemia hepática total de 15 minutos, seguido de 60 minutos de reperfusão, não ocorreu acúmulo significativo de neutrófilos no fígado.

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OBJETIVO: Avaliar o efeito da ventilação associada a frações inspiradas de oxigênio a 0,21 e 1,00 e do alopurinol (antioxidante) na isquemia-reperfusão pulmonar. MÉTODO: Foram utilizados 60 ratos Wistar, distribuídos aleatoriamente em seis grupos. O grupo 1 foi o controle; no grupo 2 os animais foram ventilados durante a isquemia-reperfusão pulmonar com FiO2 de 0,21; e no grupo 3, com FiO2 de 1,00. Os três grupos restantes 1A, 2A e 3A foram medicados com 100 mg/kg de alopurinol no pré-operatório e submetidos a procedimentos semelhantes aos grupos 1, 2 e 3, respectivamente. O modelo utilizado foi de isquemia-reperfusão normotérmica, in situ. O tempo de isquemia foi de 30 minutos, e o de reperfusão, de 10 minutos. Como parâmetros de avaliação foram utilizados a pressão arterial média sistêmica (PAM), a relação da pressão parcial de oxigênio/fração inspirada de oxigênio (PaO2/FiO2), a dosagem das substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS) no tecido pulmonar e a relação entre peso pulmonar úmido e peso pulmonar seco. RESULTADOS: Em relação à PAM, ocorreu diminuição significante (p<0,05) entre os grupos 3 x 1, 2 x 2A e 3 x 3A. Na PaO2/FiO2 ocorreu diminuição significante (p<0,05) entre os grupos 3 x 2 e 3 x 3A. Nas TBARS ocorreu diminuição significante (p<0,05) entre os grupos 3 x 3A. Na relação peso pulmonar úmido/seco ocorreu aumento significante (p<0,05) entre os grupos 3 x 2, 2 x 2A e 3 x 3A. CONCLUSÕES: A ventilação com oxigênio a 21%, quando comparada à ventilação com oxigênio a 100%, apresentou diminuição menos acentuada da PAM, melhor relação entre PaO2/FiO2, e menor edema pulmonar. O uso de alopurinol no pré-operatório mostrou uma diminuição menos acentuada da PAM, melhor relação entre PaO2/FiO2, menor produção de TBARS e menor edema pulmonar, quando comparado aos resultados dos grupos que não o utilizaram.

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OBJETIVO: A isquemia prolongada leva a alterações na microcirculação tecidual e liberação de radicais livres do oxigênio conhecidas como fenômeno de não reperfusão. Foi testado um modelo experimental de reimplante de membro após isquemia quente e os efeitos do fármaco alopurinol e da terapia com oxigênio hiperbárico. MÉTODO: Foram realizadas amputações com preservação dos vasos e nervos dos membros posteriores direitos em 95 ratos. Os grupos modelos M1, M2, M3, M4 e M5 foram submetidos à isquemia quente de 0, 2, 4, 6 e 8 horas. As taxas de viabilidade dos membros isquêmicos após sete dias de avaliação foram 100%, 80%, 63,6%, 50% e 20%. Os grupos experimentais E1 e E2 foram tratados, respectivamente, com alopurinol e terapia com oxigênio hiperbárico após isquemia de 6 horas. As taxas de viabilidade foram 70% e 30%. Os resultados foram analisados estatisticamente pelo teste do Qui-quadrado. RESULTADOS: Os grupos M1, M2, M3, M4 e M5 foram estatisticamente diferentes entre si exceto os grupos M3 e M4. E1 resultou em uma viabilidade de membros maior que M4 e E2 resultou em uma viabilidade de membros menor que M4(resultados estatisticamente significantes). CONCLUSÕES: Os resultados sugerem que a administração do alopurinol após isquemia do membro por 6 horas aumenta a taxa de viabilidade dos membros isquêmicos, e a terapia com oxigênio hiperbárico diminuiu a viabilidade dos membros isquêmicos.

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OBJETIVO: Comparar a lesão hepatocelular ocasionada pelo emprego do pré-condicionamento isquêmico e de duas outras modalidades de clampeamento tríade portal: clampeamento contínuo e intermitente. MÉTODO: Quarenta ratos Wistar foram divididos em quatro grupos de 10 animais cada. No Grupo Sham nenhuma espécie de clampeamento foi adotada. Nos outros três, provocamos isquemia de quarenta minutos por meio do clampeamento do pedículo hepático. No Grupo I esta isquemia foi contínua. No Grupo II, também contínua, mas precedida de cinco minutos de isquemia e 10 minutos de reperfusão (précondicionamento isquêmico). No Grupo III foi realizada isquemia intermitente em ciclos de 10 min de isquemia e cinco minutos de reperfusão. Para avaliar a lesão hepatocelular foi adotada a dosagem de transaminase glutâmico oxalacética (TGO), glutâmico pirúvica (TGP) e lactato desidrogenase (LDH), aferidas no início e no final dos procedimentos. RESULTADOS: Não houve diferença estatística nos valores basais das enzimas estudadas, demonstrando uniformidade nos grupos. Os quatro grupos apresentaram variação significativa de todas as enzimas entre os dois momentos de coleta, porém de forma diferenciada. A variação no Grupo Sham foi menor que a do grupo II. Este foi semelhante ao grupo III e em todos a elevação foi significativamente menor que no grupo I (D do Sham CONCLUSÕES: Em ratos Wistar o clampeamento contínuo do pedículo hepático, precedido de um ciclo de cinco minutos de isquemia e 10 minutos de reperfusão (pré-condicionamento isquêmico) provoca menor lesão hepática do que o clampeamento contínuo e apresenta resultados comparáveis aos obtidos através da utilização do clampeamento intermitente, em fígados normais submetidos a um período de isquemia hepática de 40 minutos e um tempo total de cirurgia de 60 minutos.