186 resultados para surtos


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Foi realizado um estudo retrospectivo de 14 focos de febre catarral maligna (FCM) em bovinos, detectados nos anos de 1999-2011, a partir dos arquivos da Seção Anatomia Patológica da Divisão de Laboratórios Veterinários (DILAVE) "Miguel C. Rubino" Montevideo. Foram analisados os dados epidemiológicos, apresentação clínica e lesões macroscópicas e histopatológicas. Para a detecção do herpesvírus ovino tipo 2 (OvHV-2) foi utilizada a técnica de PCR sobre as amostras do sistema nervoso central de bovinos de 12 focos. Os surtos ocorreram principalmente nos meses de primavera e verão, na região norte do país. Em 64% (9/14) dos focos ocorreram episódios individuais da enfermidade, enquanto que os casos coletivos foram 5, nos quais a morbidade e mortalidade oscilaram entre 2% e 5%, sendo a letalidade 100% em todos os relatos. Em 50% dos surtos foi confirmado o contato direto entre bovinos e ovinos, enquanto no restante não havia tal informação. Clinicamente predominaram os sinais de opacidade bilateral da córnea, conjuntivite, secreção nasal e ocular mucopurulenta, assim como a síndrome nervosa. Os achados de necropsia mais frequentes foram opacidade bilateral da córnea e lesões inflamatórias nas mucosas. Os achados histopatológicos caracterizaram-se por panvasculite necrótica sistêmica. Foi possível detectar o agente etiológico por PCR em 5 dos 12 casos analisados.

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Foi realizado um estudo retrospectivo dos arquivos do LPV-UFSM e examinados os laudos de necropsias de caprinos realizadas num período de 48 anos (1964 a 2011). Foram analisados 114 laudos de necropsias de caprinos. Deste total, 95 (83,33%) tinham diagnóstico conclusivo e 19 (19,66%) tinham diagnóstico inconclusivo. Dos 95 casos conclusivos, as doenças infecciosas e parasitárias foram as mais prevalentes, seguidas em ordem decrescente de prevalência, pelas doenças metabólicas e nutricionais, intoxicações e toxi-infecções e alterações do desenvolvimento. Outras alterações de diferentes naturezas e etiologias que não se enquadravam nos grupos de doenças acima afetaram cerca de 10% dos caprinos examinados. A hemoncose foi a principal causa de morte de caprinos na área de abrangência do LPV-UFSM. Eimeriose e listeriose também foram causas importantes de morte. Dentre as doenças metabólicas e nutricionais, urolitíase, osteoporose, toxemia da prenhez, desnutrição e doença dos músculos brancos foram as mais prevalentes. Principalmente as doenças infecciosas e parasitárias e as metabólicas e nutricionais ocorreram muitas vezes na forma de surtos, acarretando maiores perdas econômicas associadas.

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Intoxicação por sal ocorre comumente em suínos por ingestão excessiva de cloreto de sódio ou por privação de água por um período de tempo, seguido de um livre acesso a água abundante. O objetivo deste trabalho é agregar dados de casos de intoxicação por sal, diagnosticados, compilar dados já existentes na literatura e caracterizar as principais alterações clínicas e patológicas observadas. Foram revisados cinco surtos, sendo que um deles foi minuciosamente acompanhado. Em três deles a ingestão de cloreto de sódio foi determinada. Os sinais clínicos eram basicamente convulsões, com intensos tremores musculares e desenvolvimento de opistótono. Os animais permaneciam em decúbito lateral, fazendo movimentos de pedalagem. Alguns andavam em círculos. Dosagens de sódio em fragmentos de músculo e de fígado, no soro, líquor e humor aquoso revelaram concentrações aumentadas do íon. A quantidade de eosinófilos circulantes foi baixa caracterizando grande recrutamento dessas células para o encéfalo. Em todos os surtos foi observada infiltração de eosinófilos nas leptomeninges e no espaço de Virchow-Robin do córtex cerebral. Necrose cortical laminar foi observada mais detalhadamente em um dos surtos onde os suínos estavam doentes há seis dias. A combinação dessas duas lesões caracteriza a doença. Todas as alterações observadas podem ser explicadas pela provável patogenia da doença em que as elevadas concentrações de sódio causam edema cerebral que leva ao aumento da pressão intracraniana e decréscimo da perfusão para o cérebro causando isquemia difusa e necrose neuronal, com consequente malacia.

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Embora sejam as forrageiras mais importantes para a pecuária de corte (bovinocultura de corte) no Brasil, em certas épocas ou condições, Brachiaria spp. podem ser tóxicas e causar surtos de fotossensibilização hepatógena que determinam significativas perdas econômicas. Animais que se alimentam em pastos de Brachiaria spp. comumente apresentam macrófagos espumosos isolados ou agrupados, além de cristais no interior de ductos biliares. Saponinas esteroidais têm sido identificadas nestes cristais e são responsabilizadas por lesar o fígado levando ao acúmulo de filoeritrina. Por vezes, imagens negativas desses cristais podem estar presentes no citoplasma de macrófagos espumosos. A patogênese de formação e o tipo de material armazenado nas células espumosas ainda são desconhecidos. A técnica de lectino-histoquímica visa auxiliar na detecção desses macrófagos e, consequentemente, no diagnóstico, além de identificar quais os resíduos de açúcares específicos que estão presentes no citoplasma das células espumosas. Assim, este trabalho teve por objetivo identificar quais lectinas são mais indicadas na detecção de saponinas esteroidais no fígado e rim de ovinos com fotossensibilização causada por Brachiaria decumbens. Fragmentos de fígado e rim de quinze ovinos, de ambos os sexos e idade variável, oriundos de Conceição do Mato Dentro, Minas Gerais, e um ovino mantido em pastagem livre de Brachiaria spp. foram avaliados pela técnica de lectino-histoquímica. Quatorze lectinas foram utilizadas (Con-A, DBA, SBA, PNA, SJA, RCA-I, UEA-I, WGA, SWGA, GSL, PSA, PHA-L, PHA-E e LCA). Verificou-se que, no fígado de ovinos com fotossensibilização provocada pela ingestão de Brachiaria decumbens, a lectina PNA apresentou especificidade e acentuada reatividade aos macrófagos espumosos, bem como especificidade e leve reatividade aos hepatócitos; a lectina WGA teve especificidade e moderada reatividade aos macrófagos espumosos do fígado e especificidade e leve reatividade aos hepatócitos; e as lectinas SBA, GSL e LCA apresentaram especificidade e moderada reatividade aos macrófagos espumosos, entretanto, não foram específicas para hepatócitos. No rim dos ovinos, a lectina PNA foi a que apresentou maior reatividade. Avaliações lectino-histoquímicas ainda não haviam sido realizadas em fígado e rim de ovinos com fotossensibilização provocada por Brachiaria spp.

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Descrevem-se os dados epidemiológicos, sinais clínicos e lesões da intoxicação espontânea e experimental por nitrato e nitrito em bovinos alimentados com pastagens de Avena sativa (aveia) e/ou Lolium spp (azevém). A enfermidade ocorre em diferentes regiões do Estado de Santa Catarina, quando as pastagens tem crescimento exuberante, após receberem quantidades excessivas de adubo químico e/ou orgânico, principalmente quando ocorrem condições climáticas de seca e posteriormente chuva. Os animais em contato com essas pastagens desenvolvem rapidamente mucosas de coloração marrom, taquipnéia, andar cambaleante, micção frequente, timpanismo, decúbito lateral e morte em poucos minutos, ou recuperação algumas horas após. Na necropsia de quatro animais que adoeceram espontaneamente, as principais alterações encontradas foram a coloração marrom das mucosas, a cor escura do sangue (cor de chocolate) e a coloração vermelho intensa da musculatura esquelética e do miocárdio esquerdo. A reprodução experimental da doença foi realizada em sete bovinos, com pastagens de quatro propriedades onde ocorreu adoença. Aveia e/ou azevém verdes e sob a forma de feno foram administradas aos bovinos. Destes bovinos quatro morreram, dois adoeceram e se recuperam, um naturalmente e outro com a aplicação de azul de metileno a 1%, na dose de 2mg/kg/peso vivo, e um bovino não apresentou alterações. Os sinais clínicos observados e as lesões nos animais que adoeceram e morreram foram idênticos aos casos naturais. Alterações microscópicas não foram observadas nos casos naturais e experimentais. O teste da difenilamina nas amostras de pastagens onde ocorreram os surtos resultou positivo em todas as propriedades. A análise bromatológica realizada em amostras coletadas de várias propriedades em que ocorreram surtos revelou de 0,30 a 3,36% de nitrato na matéria seca. A enfermidade caracterizou-se principalmente por respiração ofegante, sangue de coloração escura, mucosas de coloração marrom e morte rápida dos bovinos e está relacionada á ingestão de pastagens de aveia e/ou azevém super adubados, que acumularam alto teor de nitrato, após um período de chuvas precedido de seca.

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A micoplasmose aviária é causada por bactérias da família Mycoplasmataceae. Mycoplasma gallisepticum (MG) é a espécie mais patogênica e que tem a maior importância econômica para a produção avícola. Este estudo teve por objetivo utilizar a técnica de imuno-histoquímica (IHQ) como método de diagnóstico da infecção por MG em aves. No presente relato são descritos dois surtos de micoplasmose por MG em galinhas de subsistência. Clinicamente as aves apresentaram prostração, hiporexia, dificuldade respiratória, secreção nasal e ocular. Na necropsia foram observados secreção serosa, edema e deposição de cáseo em conjuntiva (7/10) e seios nasais (4/10), sacos aéreos espessados com espuma e cáseo (6/10); traqueia difusamente avermelhada (4/10); pulmões com pontos esbranquiçados de 0,5cm (2/10); e saco pericárdico com deposição de fibrina (2/10). No exame histopatológico foram evidenciados traqueíte (10/10), sinusite (5/5) e conjuntivite (3/4) hiperplásica linfoplasmocitária aguda; broncopneumonia fibrinonecrótica (5/10); pericardite fibrinosa aguda (2/10); e aerossaculite fibrinonecrótica (1/1). No exame de IHQ anti-MG foi evidenciada marcação na superfície extracelular dos cílios e/ou topo do epitélio da traqueia (10/10), brônquios (5/10) e seios nasais (4/5). Em sete dos dez casos analisados foi detectada a presença de MG por PCR em tempo real realizado a partir de amostras de suabe traqueal. A técnica de IHQ anti-MG utilizada como método de diagnóstico apresentou boa concordância com os sinais clínicos, as lesões histopatológicas e os resultados de PCR em tempo real.

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Amorimia septentrionalis contém monofluoracetato de sódio e quando consumida por ruminantes provoca morte súbita. Este estudo teve o objetivo de relatar a epidemiologia, os sinais clínicos e patológicos de surtos de morte súbita em bovinos provocadas por Amorimia septentrionalis nos Estados de Pernambuco e Paraíba. Para isso, realizaram-se visitas técnicas em diversas propriedades nas Microrregiões do Médio Capibaribe/PE e Itabaiana/PB. Oito bovinos foram necropsiados. Coletaram-se tecidos das cavidades abdominal e torácica, além do encéfalo e medula espinhal. As alterações clínicas consistiram em lentidão, decúbito esternal prolongado, relutância em se movimentar quando em estação, cansaço, taquipneia, taquicardia e pulso venoso positivo. Os bovinos que foram forçados a se movimentar apresentaram instabilidade, tremores musculares e queda repentina seguida de vocalizações, movimentos de pedalagem e morte súbita em cerca de 5 a 7 minutos. As principais alterações macroscópicas consistiram em edema pulmonar, coração com aspecto globular com áreas esbranquiçadas, petéquias e equimoses no epicárdio, miocárdio e músculos papilares. À microscopia observou-se aumento da eosinofilia do citoplasma dos cardiomiócitos, núcleos picnóticos, cariorrexia, cariólise, perda das estriações, edema intersticial, infiltrado inflamatório intersticial mononuclear e áreas multifocais de fibrose cardíaca. Nos rins, constatou-se degeneração hidrópico vacuolar e necrose das células epiteliais em túbulos contorcidos. Os sinais clínicos foram semelhantes aos sinais clínicos já descritos em bovinos por plantas que contém MFA. As lesões macro e microscópicas descritas no coração e rins são de grande valor diagnóstico. A. septentrionalis é a principal planta tóxica de interesse pecuário nas microrregiões do Médio Capibaribe e Itabaiana devido às perdas econômicas diretas e indiretas que provoca na pecuária dessas regiões.

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Descrevem-se os dados epidemiológicos, sinais clínicos e lesões de uma enfermidade de ovinos caracterizada por apatia, sialorréia, ranger de dentes, andar em círculos, cegueira, incoordenação motora, opistótono e convulsões, geralmente seguidos de morte. A doença ocorreu nos meses de fevereiro e março de 2009 a 2013, nas regiões Oeste e Planalto do Estado de Santa Catarina e está associada à queda dos frutos da "uvaieira" (Eugenia uvalha Cambess). Nas propriedades onde ocorreram os surtos havia grande quantidade de frutos caídos ao chão e os ovinos os consumiam avidamente. Os que sobreviveram permaneceram com convulsões intermitentes. Não foram observadas alterações macroscópicas ou histológicas. No entanto, foram encontrados frutos inteiros ou fragmentados, misturados ao conteúdo dos pré-estômagos e intestinos. A doença foi reproduzida a partir do fornecimento de frutos maduros de uvaia à três ovinos, nas doses diárias de 45,45g/kg, 68,18g/kg e 82,35g/kg por até seis dias. A principal forma de diagnóstico de intoxicação por "uvaia" é a observação do quadro clínico e epidemiológico, associado à presença de frutos e sementes no trato gastrointestinal.

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Com o objetivo de determinar as causas para o súbito aumento no número de surtos de intoxicação por organofosforados foram analisados nove surtos da intoxicação diagnosticados em bovinos no Laboratório Regional de Diagnóstico da Faculdade de Veterinária da Universidade Federal de Pelotas (LRD/UFPel) entre novembro de 2013 e fevereiro de 2014. Em todos os surtos os animais foram tratados com concentrações entre duas e 151 vezes maiores que a concentração recomendada de diazinon para banho carrapaticida utilizado nas diferentes propriedades. Contribuíram, ainda, para o grande número de casos de intoxicação a via de adminstração pour on não recomendada para os produtos utilizados e o intenso calor registrado na época de ocorrência dos surtos.

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O objetivo deste trabalho foi descrever e discutir os aspectos epidemiológicos de surtos de intoxicação espontânea por Ramaria flavo-brunnescens em bovinos criados em sistema silvippastoril na região sul do Rio Grande do Sul. Foram diagnosticados três surtos da enfermidade entre 2011 e 2013. Em dois surtos a morbidade foi de 35% e 37,4% e a mortalidade foi de 36,12% e 16%, respectivamente. A letalidade nos surtos foi de 45,71% e 96,55%. O diagnóstico foi confirmado pela epidemiologia e presença do cogumelo nas áreas onde os bovinos estavam, além dos sinais clínicos e lesões macroscópicas e histológicas características. Os dados climáticos de temperatura, umidade e precipitação pluviométrica foram analisados estatisticamente; não se observou diferenças de 2007 a 2013. Não foi possível confirmar se a presença de R. flavo-brunnescens nos bosques de eucaliptos está associada a outonos chuvosos e quentes após verões secos. É provável que outros fatores estejam associados à presença do cogumelo nos bosques e à sua toxicidade. A influência do solo e a finalidade da mata plantada podem também, determinar a presença ou não do cogumelo na área. É provável que a espécie de eucalipto seja também um fator determinante para a ocorrência do cogumelo, já que em muitas matas deste gênero o vegetal R. flavo-brunnecens não ocorre. O reconhecimento do cogumelo por trabalhadores e produtores rurais e a época em que o mesmo se desenvolve nos bosques de eucalipto é fundamental para minimizar as perdas econômicas causadas pela intoxicação.

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As aves da indústria avícola brasileira são suscetíveis a surtos de doenças infecciosas relacionadas a perdas econômicas, principalmente por enfermidades infecciosas causadas por Mycoplasma, Avibacterium paragallinarum e vírus que acometem o trato respiratório. Objetivou-se neste estudo pesquisar o envolvimento de A. paragallinarum em surto de doença respiratória aviária. Foram coletados 18 swabs da região infraorbitária dos seios nasais de aves, sendo seis amostras de frangos de corte com sinais clínicos e 12 de poedeiras com sinais clínicos. As amostras foram cultivadas em meios específicos para o agente e também testadas com a técnica molecular Reação em Cadeia de Polimerase. Das amostras analisadas no isolamento, 100% foram negativas. Na PCR, duas (16,66%) foram positivas. A detecção de A. paragallinarum na PCR em galinhas poedeiras com sinais clínicos respiratótios indica que esta bactéria está associada à etiologia da síndrome respiratória das aves nas granjas no estado de Pernambuco.

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Descrevem-se dois surtos de intoxicação por Senecio madagascariensis Poir. diagnosticados em bovinos em outubro de 2013 na região sul do Rio Grande do Sul. A morbidade foi de 3,2% e de 6,1% respectivamente e a letalidade foi de 100%. Um terceiro caso da intoxicação ocorreu em uma propriedade na qual de 54 bovinos um morreu com sinais clínicos da intoxicação. Em todos os casos, os bovinos estavam em áreas altamente infestas por S. madagascariensis que se encontrava em floração. Os sinais clínicos caracterizaram-se por diarreia, tenesmo, opistótono e emagrecimento progressivo e a morte ocorreu entre 10 e 15 dias após o início dos sinais clínicos. Nas necropsias as lesões eram de edema do mesentério, das paredes do abomaso e do rúmen, e das paredes da vesícula biliar, além de fígado firme e com aspecto marmorizado. Histologicamente havia no fígado proliferação de tecido conjuntivo fibroso, principalmente nos espaços porta, megalocitose e hiperplasia de ductos biliares. A observação de grande quantidade de S. madagascariensis em várias propriedades nos municípios de Arroio Grande, Pedro Osório e Capão do Leão a partir do ano 2013 sugere que esta planta está em pleno processo de adaptação e disseminação nesta região e que outros surtos podem ocorrer nos próximos anos. Os surtos relatados aparentemente resultaram do consumo da planta durante o outono/inverno de 2013, quando a mesma estava já em floração. A quantificação dos alcaloides revelou a presença de 500 µg/g e 4000µg/g de planta seca de alcaloides pirrolizidínicos em duas das três propriedades com casos de seneciose. Acredita-se que a grande quantidade de planta existente nas áreas onde os animais estavam e a quantidade de alcaloides presentes na mesma foram fatores que determinaram a ocorrência dos surtos.

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Ipomoea asarifolia é uma das principais plantas tóxicas para ruminantes nas regiões Norte e Nordeste. A intoxicação ocorre na época das secas quando há escassez de forragem e é mais frequente em ovinos do que em outras espécies, porem casos espontâneos também são relatados em caprinos, bovinos e búfalos. Este trabalho relata a ocorrência de 18 surtos de intoxicação em bovinos por I. asarifolia que ocorreram de agosto de 2012 a fevereiro de 2013 no estado do Rio Grande Norte. De um total de 1704 bovinos, 202 (11,8%) adoeceram e 34 (2%) morreram. Em seis propriedades onde havia ovinos estes também se intoxicaram. Foram observados também sinais clínicos em bezerros e cordeiros confinados, sem acesso às pastagens, que se intoxicaram pela ingestão do leite das mães que ingeriam I. asarifolia a pasto.

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Descrevem-se os dados epidemiológicos, os sinais clínicos e as lesões de quatro surtos da doença do edema e enfisema pulmonar agudo em bovinos (EEPAB) nos estados de Santa Catarina e Paraná e sua reprodução experimental. A doença espontânea ocorreu após transferência de bovinos de pastagem madura e seca para outra jovem e viçosa. Todos os bovinos afetados eram vacas das raças holandês e pardo suíço. Os principais sinais clínicos foram dispneia e respiração abdominal dificultosa com o pescoço estendido e a boca aberta. Apresentaram, também, enfisema subcutâneo, queda na produção de leite e recuperação lenta ou morte. Os achados de necropsia foram restritos ao pulmão o qual tinha coloração vermelho escuro, não colabado, de aspecto brilhante e hipercriptante com enfisema interlobular acentuado. As lesões histológicas no pulmão consistiam principalmente de enfisema alveolar e interlobular intercalado por áreas de congestão e edema, degeneração hialina da parede dos alvéolos e infiltrado de macrófagos e eosinófilos, moderado, difuso. A reprodução experimental da doença foi realizada em um bovino, com administração de 0,7mg/kg de peso corporal de L-triptofano por via oral em dose única. O animal morreu no sétimo dia de experimento. Os sinais clínicos e lesões foram idênticos aos observados na doença espontânea.

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A raiva transmitida por morcegos hematófagos da espécie Desmodus rotundus representa uma preocupação de saúde pública e causa de importantes prejuízos para a pecuária brasileira. A evidência atual sugere que a ocorrência de raiva está relacionada às características da paisagem, topografia, hidrografia, sistemas de produção animal e usos da terra. Contudo, existem poucos estudos que analisem as possíveis conexões entre fatores geográficos e a diversidade molecular do vírus da raiva, permitindo a compreensão da dinâmica espacial e temporal dos focos de raiva. Um desses trabalhos estabeleceu que a última epizootia de raiva dos herbívoros registrada no leste do estado de São Paulo (na fronteira com Minas Gerais), aconteceu em duas ondas epidêmicas, sendo a primeira em 1998 e, em 1999, a segunda. Considerando esta evidência, o intuito do presente estudo foi analisar casos de raiva em herbívoros na região sudeste de Minas Gerais (2000-2009) e sua possível relação com a epidemia previamente mencionada, incluindo as características geográficas da região. Foram obtidas sequencias parciais dos genes da glicoproteína (539 nt) e da nucleoproteína (414 nt) a partir de 31 isolados de vírus da raiva procedentes de herbívoros. Foi proposta uma árvore filogenética para cada região genômica usando o método de Neighbor joining, fixando o modelo evolutivo Kimura 2 - parâmetros com um nível de bootstrap de 1000 replicações. As sublinhagens genéticas foram localizadas sobre mapas, considerando as áreas de risco para raiva dos herbívoros em São Paulo, assim como as características topográficas e bacias hidrográficas com o intuito de visualizar qualquer padrão aparente de distribuição segundo essas características. As duas árvores filogenéticas mostraram topologias concordantes, sugerindo uma possível origem comum para os surtos que aconteceram ao longo da fronteira SP/MG, ao redor das porções menos elevadas da Serra da Mantiqueira e acompanhando as bacias hidrográficas dos rios Piracicaba/Jaguarí, Paranaíba do Sul, Grande, Pardo e Mogi-Guaçu. Foi possível observar circulação de varias linhagens virais simultaneamente em alguns municípios, possivelmente por causa de sobreposição de surtos. As sequencias de proteína inferidas a partir dos dois genes mostraram mutações sinônimas, excetuando aquelas encontradas entre os resíduos 20 a 200, correspondentes ao domínio externo da glicoproteína. Esta informação salienta a importância da cooperação entre as autoridades sanitárias de ambos os estados para reforçar o programa de controle da doença nas áreas limítrofes.