Estudo comparativo de retalhos tubulares de pele de ratos com dois tipos de cateter como molde

OBJETIVO: A tubulização de retalhos de pele é um artifício técnico muito empregado na correção de hipospádias. Existem controvérsias quanto aos riscos e benefícios do uso de sondas para moldar a neo-uretra e promover a derivação urinária. O objetivo deste trabalho é avaliar o processo inflamatório, a fibrose e a circunferência interna de retalhos tubulares, em pele de dorso de ratos Wistar, com a utilização de cateteres de dois tipos de material, silicone e polivinil. MÉTODO: Vinte animais foram submetidos à confecção de três retalhos tubulizados de pele em região dorsal: um deles com cateter de silicone usado como molde interno, outro com cateter de polivinil, e o terceiro sem cateter. Foram divididos em dois grupos e mortos, respectivamente, no sétimo e vigésimo primeiro dias após a cirurgia. Realizou-se mensuração da circunferência do retalho e estudo histopatológico para a avaliação da fibrose e do processo inflamatório nos dois grupos de animais. RESULTADOS: Nos retalhos onde não se usou molde, observou-se que as circunferências eram menores no vigésimo primeiro dia. A reação inflamatória e a fibrose foram mais intensas nos retalhos tubulares em que se usou cateter de polivinil. Não se verificou diferença significativa entre os retalhos sem cateter e aqueles em que o cateter de silicone foi usado. CONCLUSÕES: A presença do cateter de silicone não aumenta a intensidade da reação inflamatória e da fibrose nas margens suturadas de retalhos tubulares da pele de ratos Wistar. É possível deduzir que a presença do cateter de silicone diminuiria a possibilidade de formação de fístulas ou de estenoses e colaboraria para a manutenção de um calibre neo-uretral mais amplo no pós-operatório tardio.

Cicatrização de feridas: estudo comparativo em ratos hipertensos não tratados e tratados com inibidor da enzima conversora da angiotensina

OBJETIVO: Reconhecer a interferência do captopril na cicatrização de feridas cutâneas de ratos hipertensos. MÉTODOS: Distribuíram-se 111 ratos em quatro grupos: controle normotenso (N=30); controle hipertenso (N=30), os quais receberam 1 ml/dia de solução de cloreto de sódio a 0.9% por via oral; grupo experimento (N=31), hipertensos que receberam 7,5mg/kg/dia de captopril e um grupo aferição (N=20), 10 hipertensos e 10 normotensos, nos quais aferiu-se a pressão na aorta abdominal, no último dia de experimento. Após 15 dias de medicação, fez-se uma incisão da pele e da tela subcutânea, na região médio-dorsal dos grupos I, II e III, seguida de síntese. Ressecaram-se as cicatrizes de 10 animais de cada grupo, no 4.º, 7.º e 14.º dias após a operação, que divididas em duas partes foram enviadas para a tensiometria e para análise histológica. RESULTADOS: A pressão arterial média de 83,18 ± 7,51 mmHg nos normotensos e 151,36 ± 10,51 mmHg nos hipertensos. As cicatrizes dos hipertensos tratados e não tratados eram menos resistentes que as dos normotensos, nos tempos iniciais (p<0,05) e que ao 14.º dia as resistências se igualaram. Não houve diferença entre o grupo tratado e o não tratado. A densidade de colágeno total foi maior nos normotensos em todos os tempos (p<0,05) e não houve diferença entre hipertensos tratados e não tratados. A epitelização, a reação inflamatória e a formação do tecido de granulação foi semelhante nos três grupos. CONCLUSÕES: O captopril, em ratos, não modifica a cicatrização, ficando as diferenças relacionadas à hipertensão.

A influência da calcitonina sintética de salmão na cicatrização cutânea de ratos

OBJETIVO: O presente trabalho tem como objetivo investigar a influência da calcitonina sintética do salmão no processo cicatricial da pele da região dorsal em ratos, analisando parâmetros bioquímicos, biomecânicos e histológicos, e suas possíveis interrelações. MÉTODO: Setenta e dois (72) ratos machos adultos foram submetidos, sob anestesia geral inalatória a uma incisão linear na pele que foi, subseqüentemente, suturada. Metade dos ratos (grupo teste) foi tratada no pós-operatório com calcitonina sintética do salmão, e a outra metade, sem tratamento, constituiu o grupo controle. Os animais, em pares de nove ratos cada (teste e controle), foram sacrificados no 5º, 10º, 15º e 20º dias pós-operatório para a remoção dos fragmentos de pele com cicatriz para as análises bioquímicas, biomecânicas e histológicas. Utilizou-se o teste "t" de Student para a comparação de médias de amostras independentes e o teste de correlação de Pearson para verificar o grau de associação entre as médias das variáveis. RESULTADOS: A calcitonina sintética de salmão acelerou o processo cicatricial da pele, mas não de maneira linear e constante. Em comparação com os animais não-tratados, houve aumento significativo tanto do conteúdo de hidroxiprolina nas fases de proliferação inicial e tardia da cicatrização, quanto da carga máxima de ruptura na fase de proliferação tardia. Os resultados histológicos corroboram os resultados bioquímicos e biomecânicos, sugerindo uma correlação entre conteúdo de colágeno, resistência à tração e histologia da cicatriz. CONCLUSÃO: A calcitonina sintética de salmão acelerou o processo cicatricial da pele, modificando significativamente o conteúdo de colágeno e a carga máxima de ruptura, mas não de maneira linear e constante.

Retalhos tubulares de pele de ratos com dois tipos de cateter de silicone

OBJETIVO: Avaliar o processo inflamatório e a fibrose em retalhos tubulares confeccionados na pele do dorso de ratos Wistar, moldados com cateteres de silicone com diferenças de resistência à compressão diametral. MÉTODO: Vinte ratos Wistar foram submetidos à confecção de três retalhos tubulizados de pele em região dorsal. Um retalho não foi moldado e os outros dois receberam, respectivamente, como molde interno, durante um período de sete dias, cateteres de silicone com diâmetros iguais e diferentes resistências à compressão diametral. Os animais foram divididos em dois grupos e sacrificados, respectivamente, no sétimo e vigésimo primeiro dia após a cirurgia. Realizou-se estudo histopatológico para a avaliação da fibrose e do processo inflamatório. RESULTADOS: Não foram encontradas diferenças significativas quanto à presença de fibrose ou processo inflamatório entre os três grupos estudados. CONCLUSÃO: A presença do cateter de silicone, independente de sua resistência à compressão diametral, não aumentou a intensidade da reação inflamatória e da fibrose nas margens suturadas de retalhos tubulares da pele de ratos Wistar.

Versatilidade do retalho musculocutâneo do tensor da fáscia lata

OBJETIVO: Relatar a experiência com a utilização do retalho musculocutâneo do tensor da fáscia lata (TFL em diferentes situações clínicas, evidenciando suas diversas aplicações, analisando e discutindo as indicações, resultados e complicações. MÉTODO: Entre janeiro de 2003 e dezembro de 2005 dezessete retalhos miocutâneos do TFL foram realizados para cobertura cutânea em uma variedade de defeitos em quinze pacientes.Durante o ato operatório a equipe optou pelo posicionamento do paciente em decúbito lateral em oposição ao lado da lesão a ser reparada. RESULTADOS: Houve sucesso com cobertura cutânea adequada em todos os casos. Em quatro destes ocorreu necessidade de enxerto de pele parcial na área doadora. Em dois casos houve isquemia distal do retalho e em um aconteceu pequena deiscência de sutura em zona doadora. CONCLUSÃO: O retalho miocutâneo do tensor da fáscia lata, portanto, possibilita uma excelente cobertura cutânea para tratamento de defeitos em diversos segmentos anatômicos com pouca morbidade em área doadora.

Trisegmentectomia hepática direita por videolaparoscopia

INTRODUÇÃO: Em 2007 os autores descreveram a primeira hepatectomia direita por videolaparoscopia realizada no Brasil. Hepatectomia direita ampliada, também conhecida como trisegmentectomia direita, é procedimento altamente complexo e implica em grande retirada do volume hepático. Os autores descrevem a primeira trisegmentectomia direita por videolaparoscopia realizada no Brasil. TÉCNICA: O paciente é colocado em posição supina em decúbito lateral esquerdo. O cirurgião se coloca entre as pernas da paciente. Utilizamos cinco trocartes, três de 12 mm e dois de 5 mm. Devido à embolização prévia da veia porta direita, o hilo hepático não é dissecado. O pedículo portal direito é seccionado com grampeador laparoscópico de carga vascular por meio de acesso intra-hepático, segundo técnica previamente descrita pelos autores. A seguir procede-se a mobilização do fígado direito seguido de dissecção da veia cava retro-hepática e secção da veia hepática direita. Estes passos são realizados sem manobra de Pringle. O fígado é seccionado com combinação de bisturi harmônico e grampeador endoscópico. O pedículo do segmento 4 é seccionado dentro do fígado. O espécime é retirado por meio de incisão supra-púbica e a área cruenta é revista para verificar hemostasia. O procedimento é encerrado e dreno de sistema fechado é posicionado junto à área cruenta. CONCLUSÃO: Trisegmentectomia hepática direita por videolaparoscopia é procedimento factível e seguro e deve ser considerado para pacientes selecionados. Este procedimento deve ser realizado em centros especializados e por cirurgiões com experiência tanto em cirurgia hepática como cirurgia laparoscópica avançada.

Effect of Hevea brasiliensis latex sap gel on healing of acute skin wounds induced on the back of rats

Objective : to evaluate the effect of topical delivery of latex cream-gel in acute cutaneous wounds induced on the back of rats. Methods : we subjected sixteen rats to dermo-epidermal excision of a round dorsal skin flap, with 2.5cm diameter. We divided the animals into two groups: Latex Group: application of cream-gel-based latex throughout the wound bed on postoperative days zero, three, six and nine; Control group: no treatment on the wound. Photographs of the lesions were taken on the procedure day and on the 6th and 14th postoperative days, for analyzing the area and the larger diameter of the wound. We carried out euthanasia of all animals on the 14th postoperative day, when we resected he dorsal skin and the underlying muscle layer supporting the wound for histopathological study. Results : there was no statistically significant difference in the percentage of wound closure, in the histopathological findings or in the reduction of the area and of the largest diameter of the wounds among the groups studied on the 14th postoperative day. Conclusion : according to the experimental conditions in which the study was conducted, latex cream-gel did not interfere in the healing of acute cutaneous wounds in rats.

Intoxicação experimental por narasina em bovinos

Intoxicação por narasina foi induzida pela administração oral da droga a 11 bovinos. Desses, cinco tiveram morte espontânea, um foi sacrificado in extremis e outros cinco apresentaram sinais clínicos da toxicose, mas se recuperaram. Os sinais clínicos iniciaram entre 12 horas e 4 dias após ingestão da narasina e a duração do curso clínico variou de 24 horas até 9 dias. Houve anorexia, redução na intensidade e número de movimentos ruminais, fezes pastosas, ressequidas ou diarréicas. Os animais apresentavam relutância em movimentar-se, tinham andar incoordenado e rígido, e caminhavam arrastando as pinças dos membros posteriores. Em alguns a mastigação era lenta, com salivação abundante e havia disfagia. A intensidade dos sons cardíacos estava aumentada e, em um caso, ocorreu discreto pulso positivo da jugular. Alguns animais apresentaram depressão, gemidos, dispnéia, respiração abdominal e polidipsia. Em um caso houve mioglobinúria. As principais alterações observadas à necropsia localizavam-se no miocárdio e consistiam de áreas pálidas irregulares focais ou palidez difusa. Sinais de insuficiência cardíaca como edema pulmonar, hidrotórax, edema subcutâneo de declive e sangue coagulado no ventrículo esquerdo foram também observados. Alterações degenerativas representadas por áreas pálidas foram vistas nos músculos esqueléticos de 3 bovinos, mas de forma marcada somente em um. Os músculos mais envolvidos foram masseter, extrínsecos da língua, tensor da fáscia lata, semitendíneo, semimembranáceo, psoas, quadriceps femoris, músculos da face medial da escápula, grande dorsal e gastrocnêmio. A histopatologia consistiu de miopatia e cardiomiopatia degenerativas. Regeneração de miofibras e fibrose foram observadas, respectivamente, nos músculos esqueléticos e no miocárdio.

Intoxicação experimental por narasina em ovinos

Intoxicação pelo antibiótico ionóforo narasina foi induzida experimentalmente em 13 ovinos; desses, seis morreram espontaneamente, três foram sacrificados in extremis e quatro se recuperaram. O início dos sinais clínicos ocorria entre 2 horas e 7 dias após a administração da droga e persistiam por 7 horas a 14 dias. Inicialmente havia respiração ofegante e entrecortada, taquipnéia, febre, redução temporária do apetite ou anorexia e atonia ruminal seguidos de alterações no andar, como arrastar das pinças, apoio sobre os boletos dos membros posteriores, incoordenação, rigidez, relutância em movimentar-se e alteração na frequência e intensidade dos sons cardíacos. Ocorriam também gemidos, ranger de dentes, urina acastanhada e decúbito esternal ou lateral. Um animal apresentou morte súbita. Alterações macroscópicas foram observadas em sete dos ovinos necropsiados e consistiam de áreas pálidas nos músculos esqueléticos e no miocárdio. Os músculos mais frequentemente atingidos foram masseter, semitendíneo, esterno-cefálico, braquicefálico, extrínsecos da língua, peitoral, supra-espinhal e redondo maior. Havia hidropericárdio, edema e congestão pulmonares, fígado pálido, edema da parede da vesícula biliar, linfonodos ocasionalmente avermelhados e suculentos ao corte, edema periesofágico e entre os feixes musculares da região cervical e acúmulo de alimento semi-mastigado acumulado na cavidade oral. Histologicamente as áreas pálidas dos músculos esqueléticos e do miocárdio correspondiam a lesões degenerativo-necróticas multifocais a focalmente extensas associadas ou não a processos regenerativos, nos músculos esqueléticos, e reparativos, no miocárdio. As lesões histológicas foram mais acentuadas nos músculos da língua e dos membros.

Intoxicação experimental por Baccharis coridifolia (Compositae) em bovinos

Treze terneiros receberam Baccharis coridifolia recém-colhida ou dessecada, em doses únicas que variaram entre 0,5 e 5g/kg. Um terneiro recebeu quatro administrações diárias de 0,5g/kg da planta dessecada. Dois terneiros não receberam a planta e serviram como controles. A planta foi colhida mensalmente de julho de 1991 a maio de 1992 e em março de 1993, e foi analisada para seu conteúdo em tricotecenos macrocíclicos. Quando em floração, as amostras dos espécimes macho e fêmea da planta foram analisadas e administradas aos terneiros separadamente. Os níveis de tricotecenos macrocíclicos e seus glicosídeos foram muito maiores nas plantas fêmeas em floração do que os níveis observados nas plantas não em floração e nas plantas machos em floração. Dez bovinos morreram espontaneamente ou foram sacrificados devido à toxicose. Dois terneiros que receberam a planta fêmea em floração, adoeceram e morreram, enquanto que três terneiros que receberam a planta macho em floração não adoeceram. Os sinais clínicos nos terneiros intoxicados foram anorexia, desidratação, atonia ruminal, tensão e dores abdominais, diarréia líquida, focinho seco, instabilidade dos membros posteriores e decúbito esternal. Os achados patológicos incluiram lesões necróticas no tubo gastrintestinal, particularmente nos pré-estômagos, e nos tecidos linfóides com exceção do timo. Esse último achado sugere um efeito sobre as células B do tecido linfóide. A distribuição das lesões nos sistemas digestivo e linfóide foi sistematicamente determinada. Conclui-se que os tricotecenos macrocíclicos presentes na planta são responsáveis pelas lesões observadas na toxicose e que a planta fêmea em floração é substâncialmente mais tóxica que a planta macho em floração ou das plantas que não estão em floração. Essa diferença em toxicidade é devida à diferença no conteúdo de tricotecenos macrocíclicos.

Intoxicação espontânea pelos frutos de Xanthium cavanillesii (Asteraceae) em bovinos no Rio Grande do Sul

Descreve-se a ocorrência de dois surtos de intoxicação espontânea de bovinos pelos frutos de Xanthium cavanillesii em dois estabelecimentos dos municípios de Casca e Cachoeira do Sul, RS, no final de abril e meados de agosto de 1996. Em um dos estabelecimentos, morreram 17 novilhas de um total de 310 bovinos e no outro, morreram 11 de um total de 83 terneiros de 12 a 18 meses de idade. O curso clínico variou de 3 a 24 horas e caracterizou-se por apatia, anorexia, desidratação progressiva, retração dos globos oculares, tenesmo associado a discreto prolapso retal, tremores musculares, incoordenação motora, agressividade, decúbito, cegueira na fase terminal, e morte. As principais lesões macroscópicas nos animais necropsiados incluíam fígado com acentuação do padrão lobular e hemorragias puntiformes na superfície capsular e de corte; hidropericárdio, edema gelatinoso e translúcido na parede da vesícula biliar, no mesentério, nos ligamentos e dobras do abomaso e na região perirrenal; fezes ressequidas, em pequena quantidade, sob a forma de esferas e recobertas por muco e estrias de sangue coagulado; petéquias, equimoses e sufusões disseminadas em diferentes tecidos e órgãos; e frutos de X. cavanillesii misturados a conteúdo firme e ressecado do rúmen e do retículo. A principal lesão microscópica consistia em acentuada necrose coagulativa hepatocelular centrolobular associada à congestão e hemorragias, circundadas ou não por uma estreita faixa de hepatócitos marcadamente tumefeitos e vesiculares. Nas propriedades, os bovinos confinados eram alimentados com resíduo de lavoura de soja, inteiro ou moído, contaminado acidentalmente por grande quantidade de frutos de X. cavanillesii. Após a retirada do resíduo da suplementação alimentar desses animais, as mortes cessaram. O diagnóstico baseou-se em dados epidemiológicos, clínicos, de necropsia e histopatológicos e na reprodução experimental da enfermidade em bovinos e ovinos. A morfologia e a patogenia da lesão hepática e o quadro clínico-patológico observados são discutidos e comparados com outros relatos de intoxicação por Xanthium spp descritos na literatura e com outras hepato-toxicoses agudas em bovinos.

Intoxicação por Senna occidentalis (Leg. Caesalpinoideae) em bovinos em pastoreio

São descritos três surtos da intoxicação por Senna occidentalis em bovinos em criação extensiva, exclusivamente em pastoreio, durante o outono e início do inverno, em três estabelecimentos do estado do Rio Grande do Sul. Os bovinos afetados tinham acesso a antigas lavouras de soja ou restevas de lavouras de soja e milho altamente infestados por fedegoso (S. occidentalis). No estabelecimento 1, de um total de 34 novilhas (de aprox. 18 meses de idade), 10 morreram (29,1%); no estabelecimento 2, morreram 9 (4,2%) de um total de 212 vacas prenhes e, no estabelecimento 3, morreram 6 (12,0%) de um total de 50 animais. O curso clínico variou de 3 a 6 dias, e os sinais clínicos incluíam urina marrom-escura, fraqueza muscular, tremores, andar cambaleante, decúbito esternal e morte. Os animais, mesmo em decúbito, permaneciam alerta e com reflexos normais, alimentando-se e bebendo água até poucas horas antes da morte. No estabelecimento 2, os bovinos começaram a adoecer 7 dias após terem sido retirados do campo infestado pela planta. As principais alterações observadas na necropsia foram áreas claras na musculatura esquelética, principalmente nos músculos dos membros posteriores e estrias esbranquiçadas na musculatura cardíaca. A principal lesão microscópica era de degeneração e necrose nos músculos esqueléticos (miopatia degenerativa tóxica multifocal multifásica). Os dados epidemiológicos, clínicos, de necropsia e histopatológico permitiram concluir pelo diagnóstico de intoxicação por S. occidentalis, nesses três surtos.

Intoxicação experimental pelos frutos de Xanthium cavanillesii (Asteraceae) em ovinos

Os frutos moídos de Xanthium cavanillesii foram administrados por via oral, em doses únicas ou fracionadas, a 15 ovinos adultos. Nove ovinos morreram. Doses a partir de 2 g/kg em uma única administração foram letais para os ovinos. Doses únicas de 1,25 g/kg e doses de 2,5 g/kg subdivididas em duas administrações diárias (1,25 g/kg em dois dias consecutivos) não causaram a intoxicação. Sinais clínicos foram observados apenas nos animais que morreram. Iniciavam entre 5 horas e 20 horas após o início da administração dos frutos. A evolução do quadro clínico foi superaguda (90 minutos a 3 horas) ou aguda (9 a 13 horas). Sinais clínicos incluíam apatia, anorexia, hipomotilidade ruminal, tremores musculares generalizados, incoordenação motora, andar rígido, relutância em caminhar, instabilidade, quedas e decúbito. Muitos animais apresentavam corrimento nasal seromucoso que dificultava a respiração. Nas fases terminais havia tiques, sialorréia, convulsões, nistagmo, movimentos de pedalagem e períodos de apnéia seguidos de morte. Os principais achados de necropsia incluíam acentuação do padrão lobular do fígado acompanhada de petéquias distribuídas aleatoriamente na superfície capsular e de corte, distensão da vesícula biliar associada a edema e hemorragias na parede, ascite, hidrotórax, edema gelatinoso e translúcido da região perirrenal, conteúdo do ceco e alça proximal do cólon ascendente ressequido, compactado, recoberto por muco e estrias de sangue coagulado. Havia petéquias e sufusões disseminadas. A principal lesão microscópica consistia em acentuada necrose coagulativa hepatocelular centrolobular ou massiva acompanhada de congestão e hemorragia e vacuolização ou tumefação dos hepatócitos remanescentes.

Intoxicação experimental pelos frutos de Xanthium cavanillesii (Asteraceae) em bovinos

Os frutos moídos de Xanthium cavanillesii Schouw, foram administrados por via oral, em doses única ou repetidas, com intervalo semanal, a onze bovinos. Desses, quatro morreram. Doses únicas a partir de 5 g/kg foram letais para bovinos. Dose de 3 g/kg produziu sinais clínicos e recuperação em um bovino. Repetições de 4 doses de 3 g/kg para um bovino e 2 doses de 5 g/kg para outro bovino não foram tóxicas. Foram constatadas hipoglicemia e elevação dos níveis séricos de aspartato aminotransferase (AST) nos bovinos que apresentaram sinais clínicos da intoxicação. Os primeiros sinais clínicos nos animais que morreram foram observados entre 6 e 12 horas após a administração dos frutos. A evolução do quadro clínico variou entre 5h30min e 8 horas. O quadro clínico foi semelhante nestes animais sendo que os principais sinais clínicos foram anorexia, apatia, salivação profusa e tremores musculares. Ocorreram também hipomotilidade e atonia ruminal, cólicas abdominais, gemidos freqüentes, ranger de dentes, sudorese generalizada e endoftalmia. As alterações de locomoção observadas foram incoordenação motora, instabilidade do trem posterior, decúbito permanente com movimentos de pedalagem, espasmos musculares e opistótono. As alterações respiratórias foram aumento da freqüência respiratória, respiração laboriosa com ruídos e momentos de apnéia. Finalmente ocorria perda do reflexo palpebral, ausência de reflexo pupilar e morte. No bovino que se recuperou, os primeiros sinais clínicos foram observados 18 horas após a administração e evoluíram num período de aproximadamente 72 horas. Neste bovino, através de biópsias hepáticas, observou-se necrose hepática coagulativa centrolobular associada a congestão e hemorragias. Necrose hepática coagulativa massiva foi observado por biópsias hepáticas em um bovino que morreu, a partir de 12 horas após a administração dos frutos, associada com alterações nos níveis séricos de glicose e AST. As principais lesões encontradas na necropsia foram no fígado e consistiam de aumento do padrão lobular na superfície capsular e de corte, distensão da vesícula biliar e edema moderado da parede da vesícula biliar. A principal alteração microscópica era caracterizada por necrose coagulativa centrolobular ou massiva associada a congestão e hemorragia e alterações degenerativas nos hepatócitos circunjacentes.

Intoxicação experimental por monensina em eqüinos

Sete eqüinos foram tratados experimentalmente com monensina sódica. Dois desses animais receberem 3-4 kg/eqüino/dia de uma ração comercial sabidamente implicada em surtos naturais da intoxicação por monensina em eqüinos e que continha 180 ppm±20 da droga. Um eqüino recebeu uma única dose de 5 mg/kg e um outro recebeu 4 doses diárias de 1 mg/kg de monensina sódica originária de um premix. Esses quatro eqüinos morreram ou foram sacrificados in extremis, 3-8 dias após o início da administração da droga. Um quinto eqüino recebeu dose única de 5 mg/kg de monensina, ficou levemente doente e se recuperou. Dois eqüinos não desenvolveram sinais da intoxicação. Um desses eqüinos tinha recebido 40 doses diárias de 0,5 mg/kg de monensina e o outro recebeu 3 kg/dia de uma ração da mesma marca que a usada nas fazendas onde surtos de intoxicação por monensina foram detectados (mas de uma outra partida, mais tarde determinada como contendo menos de 5 ppm de monensina). O aparecimento dos sinais clínicos ocorreu de 2 a 5 dias após a administração da droga e a duração do quadro clínico variou de 24 a 76 horas. Os sinais clínicos incluíam taquicardia, arritmia, gemidos, incoordenação, sudorese, decúbito esternal, decúbito lateral, pedaleios e morte. Em cinco dos eqüinos intoxicados observaram-se marcadas elevações da atividade plasmática de creatina fosfoquinase e, em um eqüino, houve leve aumento da atividade plasmática de aspartato aminotransferase. Os principais achados de necropsia consistiram em áreas brancas ou amarelas, focais ou focalmente extensas e bilateralmente simétricas nos músculos esqueléticos. Essas lesões eram associadas a edema gelatinoso e translúcido das fáscias intermusculares. Quadríceps femoral, adutor, pectíneo, grácil, semi-membranáceo, supra-espinhal, subescapular, braquicefálico e quadríceps femoral estavam entre os músculos esqueléticos mais afetados. Os exames histológicos revelaram miopatia segmentar, multifocal a coalescente. Em dois eqüinos que receberam o premix de monensina [5 mg/kg (dose única) e 4 mg/kg (quatro doses diárias de 1 mg/kg)] não se observaram lesões macroscópicas ou microscópicas. Em nenhum dos dois eqüinos se observaram lesões macro ou microscópicas no miocárdio.