355 resultados para Bovinos - Catabolismo de progesterona


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É descrito um surto de intoxicação por Baccharidastrum triplinervium em bovinos do Paraná, Brasil. A doença ocorreu no início do verão, durante um período de forte estiagem. Os sinais clínicos iniciaram dois dias após a introdução de 50 vacas e 8 novilhas em uma pastagem com alta densidade de B. triplinervium, que apresentava sinais de ter sido consumido pelos animais. Adoeceram 15 bovinos (9 vacas e 6 novilhas). Desses, morreram duas vacas e quatro novilhas após um curso clínico de 12 a 60 horas. O quadro clínico incluía prostração, atonia ruminal, timpanismo moderado, desidratação acentuada, diarréia e anorexia. Os animais ficavam inquietos, se deitavam e se levantavam constantemente, permanecendo cada vez mais tempo deitados em decúbito esternal. Uma vez nessa posição, manifestavam gemidos e mantinham a cabeça estendida ou voltada para o flanco. Adicionalmente, observou-se nas vacas queda abrupta da produção de leite. Os demais bovinos afetados apresentaram sinais clínicos mais leves, voltando a ingerir um pouco de alimento já no dia seguinte ao aparecimento dos sinais clínicos; a produção de leite voltou aos níveis normais uma semana após. As principais lesões macroscópicas, em dois animais necropsiados, foram observadas principalmente nos compartimentos gástricos. Consistiam de edema da parede do rúmen, e de avermelhamento difuso da mucosa do rúmen, do retículo, do abomaso e de algumas folhas do omaso. Histologicamente, as lesões mais importantes incluíam degeneração balonosa e necrose multifocal com infiltrado neutrofílico discreto no epitélio de revestimento do rúmen. O diagnóstico foi baseado em dados epidemiológicos e na reprodução experimental com as partes aéreas superiores (20 e 30g/kg) de B. triplinervium em três bovinos. A análise química de material seco de B. triplinervium, colhido no local do surto, foi negativa para tricotecenos macrocíclicos.

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A revisão da literatura pertinente indica que as opiniões sobre a importância dos acidentes ofídicos, como causa de mortes em bovinos no Brasil, são divergentes no meio veterinário. Enquanto alguns acreditam que são pouco importantes, ou que têm menor significado do que lhes é atribuído, outros são da opinião que esses acidentes são freqüentes. Verificou-se que só foi relatado diagnóstico fundamentado de dois casos fatais de envenenamento por Bothrops spp em bovinos, e de nenhum por Crotalus spp. Um questionário por nós submetido a patologistas e clínicos veterinários que atuam em diversos Estados do país, revelou apenas raros casos suspeitos de envenenamento ofídico fatal em bovinos no Brasil. Em nossas viagens de estudo e nos trabalhos de diagnóstico nunca estabelecemos o diagnóstico de morte por acidente ofídico em bovinos. Os casos tidos como envenenamento ofídico, na sua grande maioria, são apenas suposições, sem embasamento. Esses "diagnósticos", em geral, são feitos à distância dos animais que morreram, à revelia de exame clínico, necropsia e estudo histopatológico. Importante foi a constatação de que, no Brasil, embora algumas serpentes do gênero Bothrops possam, teoricamente, produzir quantidades suficientes de veneno para matar um bovino adulto, em experimentos realizados, apenas Bothrops alternatus foi capaz de levar a morte um dos três bovinos experimentalmente por ela picados; esse animal tinha apenas 279 kg. Já as serpentes do gênero Crotalus poderiam inocular quantidades letais de veneno para bovinos adultos. Mesmo assim, tanto para Bothrops spp, como para Crotalus spp, há que se considerar que as serpentes, em geral, só inoculam parte do veneno disponível. Esse estudo indica que é necessário melhor investigar as mortes suspeitas de terem sido causadas por acidente ofídico em bovinos no Brasil. O estabelecimento do diagnóstico de morte por envenenamento ofídico, porém, só é possível pela determinação precisa do quadro clínico-patológico. Com base nos dados disponíveis e em nossa experiência, somos da opinião que os acidentes ofídicos fatais em bovinos são bem menos freqüentes do que se acredita, isto é, sua importância vem sendo bastante superestimada.

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A resposta imunológica de uma população frente a um agente infeccioso pode variar entre as raças e o manejo dessa população. Dessa maneira, torna-se relevante a pesquisa regional, visando o conhecimento da inter-relação do agente com seu hospedeiro. Partindo desses pressupostos, investigou-se a ocorrência de imunoglobulinas da classe IgG, anti-Babesia bovis e anti-B. bigemina nas raças Nelore (Bos indicus) e Holandesa (Bos taurus), em duas regiões do Estado de São Paulo, distantes a 300 km. Pelo método de ELISA indireto, foram testadas 1.161 amostras de soro de bovinos. As freqüências médias de anticorpos mostraram que ambas as regiões se encontram em situação de estabilidade enzoótica para B. bovis para ambas as raças estudadas, embora haja tendência para área marginal na região de Presidente Prudente para raça Nelore. No referente a B. bigemina ambas as regiões são de estabilidade enzoótica para a raça Holandesa e de instabilidade enzoótica para a raça Nelore. Essa constatação é um alerta sanitário, pois casos agudos da doença ou surtos específicos de B. bigemina na raça Nelore podem ocorrer nessas regiões.

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Dois surtos de intoxicação pelo cogumelo Ramaria flavo-brunnescens são relatados em bovinos de duas fazendas localizadas nos municípios de Santa Maria e São Gabriel, no Rio Grande do Sul, no período de abril-maio de 2005. De um total de 180 bovinos de sobreano que tiveram acesso a bosques de eucaliptos, 19 adoeceram e 10 morreram. A evolução clínica foi de 8-15 dias e os sinais clínicos incluíam depressão, perda de peso, desidratação, salivação excessiva, afrouxamento e perda dos pêlos longos da cauda, alisamento da superfície dorsal da língua com ocasional ulceração, afrouxamento do estojo córneo dos chifres, fezes em forma de cíbalos e recobertas por película de muco, hipópion, hifema e opacidade da córnea. Dois novilhos tinham leucocitose devido a leve desvio regenerativo à esquerda. Os achados de necropsia confirmaram as observações clínicas e adicionalmente incluíam esofagite fibrinonecrótica, principalmente no terço distal do esôfago. Alterações histopatológicas na pele da cauda incluíam hiperqueratose ortoqueratótica, folículos pilosos com contornos irregulares, espessamento da camada de queratina tricolemal e formação ocasional de tampões de queratina; degeneração e necrose da bainha radicular externa também era observada. Nos cascos havia hemorragia, fibrina e infiltrado neutrofílico nas lâminas dérmicas, hiperplasia do topo das lâminas epidérmicas com queratinização irregular e retenção dos núcleos; várias lâminas epidérmicas estavam encurtadas e fundidas. Na mucosa da língua o epitélio de revestimento estava adelgaçado, com atrofia e perda das papilas filiformes, áreas multifocais de disqueratose e espongiose das células da camada basal. Em algumas porções havia perda do epitélio e a superfície da língua era formada por tecido de granulação e infiltrado inflamatório misto. A mucosa esofágica de seis novilhos apresentava vários graus de necrose epitelial e inflamação. A perda do epitélio de revestimento revelava uma área subjacente de tecido de granulação com marcado infiltrado inflamatório predominantemente neutrofílico e macrofágico. Em seis novilhos, o bulbo, na altura do óbex, apresentava áreas focais bilaterais e simétricas de malacia que afetava a substância branca e partes do núcleo dorsal do vago e do núcleo hipoglosso. São discutidos a epidemiologia, os sinais clínicos, a patologia e a patogênese da intoxicação por R. flavo-brunnescens em bovinos.

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O complexo heterogêneo de tecidos formado pelo gânglio de Gasser, rete mirabile carotídea e hipófise (GRH) de 199 bovinos foram macro e microscopicamente avaliados. Vinte e um GRH eram de casos confirmados de raiva, 19 com diagnóstico de meningoencefalite por herpesvírus bovino-5 (BoHV-5), 11 casos de febre catarral maligna (FCM), 7 tinham abscesso de pituitária, 17 apresentaram lesões de encefalopatia hepática (status spongiosus) atribuído à fibrose crônica por intoxicação por Senecio sp; e os 124 GRH restantes eram provenientes de bovinos que não apresentaram sinais neurológicos e que morreram ou foram eutanasiados por causas diversas. Nenhuma alteração histológica significativa foi observada no GRH dos 124 bovinos que não tinham sinais neurológicos, nos 17 bovinos com encefalopatia hepática, nem nos 19 bovinos afetados por meningoencefalite por BoHV-5. Alterações inflamatórias foram encontradas em 20 dos 21 casos de raiva e consistiam de proliferação de células satélites, nódulos gliais e infiltrado linfo-plasmocitário; alterações degenerativas incluíam cromatólise central, vacuolização neuronal e necrose neuronal com neuronofagia. Corpúsculos de inclusão eosinofílicos intracitoplasmáticos (de Negri) foram encontrados em 19 dos 21 casos de raiva; neurite do nervo trigêmeo em 11 casos e neuroipofisite em 4 casos. O complexo GRH de 9 de 11 casos de FCM apresentava arterite necrosante, que afetava as artérias da rete mirabile carotídea. Em 7 dos 199 GRH examinados havia abscessos de pituitária caracterizados por agregados de neutrófilos e detritos celulares circundados por infiltrado mononuclear e cápsula fibrosa. Vários achados incidentais foram observados nos 199 GRH examinados histologicamente e não foram correlacionados com alterações ligadas a doenças. Estes incluíam cistos na cavidade hipofisária, agregados de fibrina e neutrófilos no seio cavernoso da rete mirabile carotídea, leve aumento do número de células satélites ao redor dos neurônios do gânglio de Gasser e ocasional vacuolização e lipofuscinose neuronal. O exame histológico do complexo GRH é uma ferramenta importante e confiável no diagnóstico das principais encefalites em bovinos no Brasil.

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Foram estudados 30 bovinos com neoplasias no trato alimentar superior (TAS) associadas ao consumo espontâneo de samambaia (Pteridium aquilinum) provenientes de 27 propriedades rurais, sendo 23 no município de Jaguari e quatro em Nova Esperança do Sul, Rio Grande do Sul. A população bovina total das 27 propriedades em que ocorreram os casos era de 1.090 bovinos e havia quantidade abundante de samambaia nas áreas de pastoreio dos animais. Vinte e seis bovinos eram vacas e 4 eram machos castrados. A idade variou de 3 a 13 anos, sendo o maior número de casos entre 7 e 8 anos (46,6%). Os sinais clínicos observados incluíram emagrecimento progressivo, atonia ruminal, tosse, disfagia, regurgitação, halitose, diarréia e timpanismo. Outros sinais clínicos menos freqüentes foram apetite seletivo, dispnéia e salivação. Dois bovinos tiveram morte espontânea e 28 foram submetidos à eutanásia em estágios avançados da doença e necropsiados. Os principais achados macroscópicos e histológicos observados nos 30 bovinos localizavam-se nos mesmos locais do TAS e consistiram de papilomas, papilomas em transformação para carcinomas de células escamosas (CCEs) e CCEs. Metástases de CCEs para linfonodos regionais e outros órgãos (como fígado e pulmões) foram também observadas (18/30). Vinte e nove bovinos tinham papilomas de diversos tamanhos, sendo a quantidade variável entre leve (45%), moderada (38%) e acentuada (17%). Nos papilomas examinados microscopicamente, foram observadas três fases de desenvolvimento: a) fase de inicial de crescimento, b) fase de desenvolvimento, e c) fase de regressão. Em 16 bovinos, observou-se a transformação maligna de papilomas em CCEs. Os CCEs eram únicos (12/30) ou múltiplos (18/30) e variaram quanto ao grau de diferenciação celular entre bem, moderadamente ou pouco diferenciados. Quando a distribuição dos CCEs de maior extensão foi agrupada em regiões cranial (base da língua, faringe/orofaringe, epiglote), média (terços cranial, médio e caudal do esôfago) e caudal (entrada do rúmen e rúmen) do TAS, observou-se que a localização era cranial em 39% dos casos, média em 16%, e caudal em 45%. Utilizando-se esse mesmo critério de agrupamento, porém considerando o número total de vezes em que CCEs (de tamanhos variados) foram diagnosticados nas regiões cranial, média e caudal, os números alteraram-se para 34, 26 e 40%, respectivamente. As evidências epidemiológicas e histomorfológicas relatadas neste estudo reforçam as observações de uma estreita correlação entre a infecção pelo papiloma-vírus bovino tipo 4, causador da papilomatose digestiva, e a co-carcinogênese química dos princípios tóxicos da samambaia na patogênese dos CCEs do TAS de bovinos. Entretanto, a presença de alterações pré-neoplásicas (áreas de displasia), áreas de CCE in situ ou CCEs em estágios iniciais de desenvolvimento, independentemente da presença de papilomas no local, mostram claramente ser possível o desenvolvimento de CCEs diretamente do epitélio normal, possivelmente por uma ação direta dos carcinó-genos químicos da samambaia.

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São descritos sete surtos e um caso isolado de meningoencefalite por herpesvírus bovino-5 (BoHV-5) em bovinos no Rio Grande do Sul entre 2002 e 2004. Foram afetados bovinos de 1-18 meses, de diversas raças e ambos os sexos. A maior freqüência foi observada em bovinos recém-desmamados e submetidos a outros fatores de estresse. Nesses surtos, de uma população total sob risco de 1.359 bovinos, 54 foram afetados, quatro se recuperaram e 50 morreram espontaneamente ou foram submetidos à eutanásia quando moribundos. Os índices gerais de morbidade, mortalidade e letalidade foram, respectivamente, de 3,97%, 3,67% e 92,59%. A evolução clínica variou de 3-10 dias e os sinais eram caracterizados por depressão, corrimento nasal ou ocular, ranger de dentes, andar em círculos, cegueira, febre, nistagmo, tremores, anorexia, disfagia, sialorréia, incoordenação, pressão da cabeça contra objetos, pêlos arrepiados, taquicardia, taquipnéia, dor abdominal, melena, quedas, decúbito, opistótono, convulsões e movimentos de pedalagem. Dezenove bezerros foram necropsiados. Achados de necropsia foram caracterizados por hiperemia das leptomeninges, tumefação das porções rostrais do telencéfalo, com achatamento das circunvoluções dos lobos frontais; nessas áreas havia focos marrom-amarelados e amolecidos (malacia). Nos casos de evolução clínica mais longa era observada acentuada tumefação, amolecimento e extensas áreas de hemorragia nos lobos frontais telencefálicos. Microscopicamente, todos os bovinos afetados apresentaram meningoencefalite não-supurativa e necrosante, que variou quanto à localização e intensidade nos 19 casos examinados e nas seções de encéfalo de um mesmo caso. A intensidade dessas lesões foi mais acentuada, em ordem decrescente, no córtex telencefálico frontal, nos núcleos da base, tálamo, tronco encefálico, córtex parietal, córtex occipital e cerebelo. O infiltrado inflamatório perivascular era constituído predominantemente por linfócitos e plasmócitos e, menos freqüentemente, neutrófilos. Outros achados incluíam variados graus de gliose, edema, necrose neuronal no córtex telencefálico, caracterizada por encarquilhamento e eosinofilia do citoplasma e picnose nuclear (neurônio vermelho), corpúsculos de inclusão basofílicos intranucleares em astrócitos e neurônios (21,05% dos casos), satelitose e neuronofagia. As áreas de amolecimento do parênquima eram caracterizadas por necrose do componente neuroectodérmico e manutenção das estruturas mesenquimais (vasos e micróglia), com infiltrado de células Gitter e, em casos mais graves, áreas de hemorragia. Nos casos crônicos apenas estruturas vasculares e poucas células Gitter permaneciam, formando uma cavidade entre a substância branca e as leptomeninges (lesão residual).

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São descritos dois surtos da intoxicação espontânea por Tetrapterys multiglandulosa em bovinos e a reprodução experimental da toxicose em ovinos. Os dois surtos espontâneos ocorreram na mesma fazenda localizada no município de Bataiporã, Mato Grosso do Sul. O primeiro surto ocorreu em julho-outubro de 2004 e envolveu uma população bovina sob risco de 290 vacas prenhes que haviam sido introduzidas em um pasto de 60 hectares onde havia uma área de reserva legal, altamente infestada por T. multiglandulosa. Dessas, 230 vacas (79,3%) abortaram, pariram natimortos ou bezerros fracos que morreram alguns dias após o nascimento. Sete vacas adultas morreram. Uma vaca e um bezerro de 10 dias foram necropsiados. O segundo surto ocorreu em setembro-outubro de 2005, 40 dias após 285 novilhas de dois anos de idade terem sido introduzidas no mesmo pasto infestado por T. multiglandulosa onde ocorrera o primeiro surto no ano anterior. Nove novilhas adoeceram e morreram; três foram necropsiadas. Os sinais clínicos dos bovinos afetados, incluindo um bezerro de 10 dias de idade, consistiam de acentuada letargia, emagrecimento com distensão do abdômen (ascite), edema subcutâneo de declive, ingurgitamento e pulso venoso da jugular, dispnéia e arritmia cardíaca. Os achados de necropsia incluíam corações globosos e com câmaras cardíacas dilatadas, áreas brancas e firmes no miocárdio e alterações relacionadas a insuficiência cardíaca como edemas cavitários, fígado de noz-moscada, edema pulmonar e grande coágulo no ventrículo esquerdo. As alterações histopatológicas incluíam necrose e fibrose do miocárdio, congestão centrolobular passiva crônica do fígado, edema pulmonar e degeneração esponjosa da substância branca do encéfalo. Os ovinos do experimento morreram 29 (Ovino 1) e 35 (Ovino 2) dias após terem recebido as folhas de T. multiglandulosa nas doses médias diárias de 14 g/kg (Ovino 1) e 7,5 g/kg (Ovino 2). O aparecimento dos sinais clínicos ocorreu a partir do 7º dia (Ovino 1) e do 4º dia (Ovino 2) de experimento e incluíam taquicardia e arritmia, letargia e pressão da cabeça contra objetos. Os achados de necropsia e histopatologia em ambos os ovinos experimentais foram estreitamente semelhantes aos observados nos bovinos afetados nos dois surtos espontâneos.

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Dezenove casos de intoxicação por Solanum fastigiatum são descritos em bovinos de três municípios do Rio Grande do Sul no período de 2003-2005. Os coeficientes de morbidade e mortalidade foram respectivamente de 6,7% e 3,4%. Os bovinos afetados tinham idade média de 5 anos (2-8 anos) e a evolução clínica variou de 3-18 meses. Os sinais clínicos observados em todos os bovinos foram de disfunções cerebelares caracterizadas por hipermetria, incoordenação, quedas, tremores musculares, convulsões esporádicas e permanência em estação com os membros em base ampla. Em um bovino foi observada hemorragia traumática subdural no encéfalo e em outro, atrofia macroscópica do cerebelo. As lesões histológicas eram confinadas ao cerebelo e consistiram de vacuolização parcial ou total do pericário dos neurônios de Purkinje com ocasionais esferóides axonais na camada de células granulares e na substância branca cerebelar. Nos casos avançados, havia acentuada perda dos neurônios de Pukinje e proliferação dos astrócitos de Bergmann. O estudo morfométrico do número de neurônios de Purkinje e da espessura da camada molecular revelou um decréscimo no número de células de Purkinje que se correlacionou com conseqüente diminuição da espessura da camada molecular.

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O diagnóstico presuntivo da tuberculose bovina é baseado na análise da resposta imune celular a antígenos micobacterianos. Procedeu-se à simulação experimental de sensibilização por Mycobacterium bovis e Mycobacterium avium inativados em bovinos a fim de acompanhar a resposta imune a partir do teste cervical comparativo e da evolução da produção específica de interferon-gama, além de identificar a interferência de reações inespecíficas por M. avium nos resultados dos testes. Verificou-se que os animais desencadearam resposta de hipersensibilidade tardia contra os bacilos inativados, e que ambos os testes diagnósticos da tuberculose bovina foram eficientes na identificação dos animais sensibilizados com M. bovis e na discriminação das reações geradas pela inoculação dos bovinos com M. avium.

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Descreve-se um surto de intoxicação por Sorghum halepense (L.) Pers. no município de Santa Luzia, semi-árido da Paraíba. Nove bovinos foram colocados numa pastagem com S. halepense em fase de rebrota, com 25-30cm de altura, 15 dias após as primeiras chuvas. Sinais clínicos de dispnéia, ansiedade, tremores musculares e incoordenação apareceram 10-15 minutos após a ingestão. Dois animais morreram em um período aproximado de 3 horas. Na necropsia observaram-se congestão e cianose das mucosas, musculatura escura, pulmão com pontos hemorrágicos e edema, além de folhas da planta no rúmen. A planta foi positiva no teste do papel picrosódico. Mudas de S. halepense coletadas no Município de Currais Novos, Rio Grande do Norte, onde havia históricos de uma intoxicação semelhante, foram plantadas em vasos e realizado o teste de papel picrosódico a cada 15 dias. A planta foi positiva para HCN durante todos os estágios, sendo que nos primeiros 45 dias a reação ocorreu dentro de 1 minuto e, posteriormente, em até 3 minutos. Trinta dias após ter sido plantada, a planta de um dos vasos foi administrada a um caprino causando sinais característicos de intoxicação cianídrica na dose de 11,8g/kg de peso do animal. O caprino se recuperou após tratamento com uma solução de tiossulfato de sódio a 20% na dose de 5mL/10kg. No semi-árido, S. halepense é freqüentemente encontrado como invasora em beiras de açudes e culturas irrigadas, sendo utilizado como forrageira, na época seca, em áreas de vazante.

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Descreve-se um surto de intoxicação aguda por fluorsilicato de sódio em seis bovinos e a reprodução experimental da intoxicação, através da administração de fluorsilicato de sódio a dois animais. O quadro clínico era caracterizado por tremores musculares em todo o corpo, salivação intensa, gemidos e inquietação, com morte rápida. Na intoxicação experimental foi observado também decúbito lateral, com respiração dificultosa, contração tônica e episódios de pedalagem. As lesões macroscópicas principais foram observadas no rúmen e abomaso, consistindo em mucosa difusamente vermelha, com edema de parede e ulceração. Na histologia havia necrose acentuada de segmentos da mucosa ruminal e abomasal, associada a infiltrado de polimorfonucleares na submucosa e muscular. Além de lesões gástricas os bovinos apresentavam necrose portal hepática, degeneração e necrose tubular renal e necrose de folículos linfóides. O fluorsilicato de sódio produziu sinais clínicos com 300mg/kg e morte com 400mg/kg.

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Lesões hepáticas causadas pela intoxicação por Senecio spp em bovinos são progressivas e mortes podem ocorrer vários meses após a ingestão da planta. Testes laboratoriais da função hepática nem sempre são indicadores confiáveis de animais subclinicamente afetados. A biópsia hepática pode ser indicada para identificar bovinos com lesões hepáticas, mas sem sinais clínicos, e pode ter também valor prognóstico, uma vez que se acredita que as lesões hepáticas evoluam para causar insuficiência hepática e morte. Tais bovinos poderiam ser identificados pela biópsia hepática e enviados para o abate antes de desenvolverem os sinais clínicos, minimizando assim os prejuízos. Este estudo visou avaliar a biópsia hepática como um método de diagnóstico e prognóstico em casos de intoxi-cação por Senecio spp. em bovinos. Um surto de intoxicação por Senecio brasiliensis foi diagnosticado em bezerros de leite que haviam ingerido feno contaminado por 5-10% dessa planta tóxica. Biópsia hepática com agulha de Menghini por abordagem transtorácica foi realizada em 135 bezerros que ingeriram feno contaminado. Os bezerros biopsiados foram acompanhados por um período de 26 meses após a biópsia. Dezessete bezerros biopsiados tinham lesões típicas da intoxicação por Senecio spp (bezerros positivos) e 118 tinham fígados histologicamente normais (bezerros negativos). As lesões hepáticas dos bovinos positivos incluíam fibrose, hepatomegalocitose e hiperplasia de ductos biliares. Quinze dos 17 bezerros positivos morreram com sinais clínicos típicos de intoxicação por Senecio spp. 17-149 dias após a biópsia; 13 desses foram necropsiados e apresentavam lesões macro e microscópicas típicas de intoxicação por Senecio spp. Dois bovinos positivos mantinham-se clinicamente normais ao final do período de observação pós-biópsia. O valor prognóstico (sensibilidae) do teste foi considerado alto, uma vez que 88,23% dos bezerros positivos morreram. A especificidade do teste foi considerada bastante alta (99.16%), uma vez que apenas um dos 118 bovinos negativos na biópsia hepática morreu durante o período de observação pós-biópsia. Em nenhum bovino foi observado qualquer efeito negativo relacionado à técnica da biópsia hepática.

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Sementes moídas de Crotalaria mucronata Desv. (=Crotalaria striata DC., Crotalaria pallida Ait., Crotalaria saltiana), com nomes populares de "xique-xique" ou "guizo-de-cascavel", foram administradas por via oral a 9 bovinos. As doses diárias de 1g/kg, 2g/kg, 3g/kg cada uma a um bovino, e 5g/kg em dois de três bovinos, dadas durante 61 a 63 dias, não causaram intoxicação. A dose de 5g/kg em um bovino, 7,5g/kg em dois bovinos e 10g/kg em um bovino, dadas durante 47-61 dias, causaram sintomas entre 47 e 80 dias após o início da administração e a morte entre 3 horas e 5 dias após o início dos sintomas. Os principais sintomas foram pulso venoso positivo da veia jugular, respiração abdominal, taquicardia, inapetência, fezes ressequidas, edema sub-mandibular e fraqueza. Os achados de necropsia foram palidez pulmonar, hidropericárdio, hidrotórax, hidroperitôneo, edema de mesentério, aumento da consistência hepática, alterações de cor do fígado, dilatação de ventrículo cardíaco direito e edema da parede ruminal. As principais alterações histológicas concentraram-se nos pulmões, sob forma de espessamento das paredes alveolares e da parede das arteríolas com diminuição da luz e fibrose periarteriolar; havia também lesões hepáticas e cardíacas de menor importância. Pode-se concluir que as principais lesões causadas pela ingestão das sementes de C. mucronata durante períodos prolongados, devem-se à dificuldade de passagem do sangue pelos vasos pulmonares em função da hipertensão arterial decorrente de fibrose e espessamento arteriolar determinada pela ação pneumotóxica da planta.

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Foram pré-compostados, em células individuais e isoladas, cinco cadáveres de bovinos acometidos pelo botulismo com a finalidade de monitorar a presença de esporos de Clostridium botulinum e de toxina botulínica antes e após o processo de decomposição em leira estática com fonte de carbono. O diagnóstico da intoxicação nos animais foi baseado nas características clínico-patológicas, epidemiológicas ou laboratoriais. Dos cinco bovinos com evolução clínica crônica de botulismo, cujos cadáveres foram pré-compostados, três foram acometidos pela toxina tipo D, um pelo complexo CD e um dos animais foi negativo na tentativa de detecção da toxina e de esporos da bactéria nas vísceras pelo bioensaio e neutralização em camundongo. O processo de pré-compostagem foi realizado em leira estática, com o uso de material carbonáceo umidificado como substrato e esquartejamento do animal, vedado individualmente com lona plástica e sem aeração por um período de 50 dias. A temperatura das leiras foi monitorada durante o período e oscilou de 40,5-52,4ºC. Após a abertura das leiras, pôde-se constatar a completa decomposição de todo material mole, com redução significativa do seu peso (de 26,5-44,5%), restando apenas os ossos. Não foi detectado esporo ou toxina botulínica no interior dos ossos (n=5 para cada cadáver). Nas 200 amostras examinadas do homogeneizado restante (n=40 para cada cadáver), em apenas duas amostras de uma leira foram detectados esporos de C. botulinum tipo C, enquanto que todas foram negativas para a tentativa de detecção da toxina botulínica pelo bioensaio em camundongo. Da forma como foi avaliado o processo de pré-compostagem de bovinos mortos pela intoxicação botulínica não contribuiu para a proliferação de C. botulinum.