Intoxicação por Solanum paniculatum (Solanaceae) em bovinos

Surtos de uma doença neurológica com sinais cerebelares ocorreram em três fazendas da região Agreste do Estado de Pernambuco. A morbidade foi de 3 a 25%, a mortalidade variou de 0 a 20% e a letalidade foi de 0 a 60%. Uma planta que predominava nos pastos das fazendas foi identificada como Solanum paniculatum. Os sinais clínicos apresentados foram de crises periódicas caracterizadas por incoordenação, extensão da cabeça e pescoço, ataxia, hipermetria, tremores de intenção, nistagmo e quedas. As crises eram induzidas pelo teste de levantar a cabeça ou quando os animais eram assustados ou quando aplicado o teste de levantar a cabeça. Alguns animais apresentaram sinais permanentes com alterações posturais, tremores de intenção, andar cambaleante com os membros em abdução e perda progressiva de peso. De dois bovinos que foram necropsiados, um apresentava diminuição de tamanho do cerebelo com marcada atrofia da substância cinzenta. Histologicamente, um dos bovinos apresentou vacuolização fina do pericário das células de Purkinje do cerebelo com marginalização do núcleo. Em algumas áreas havia perda de neurônios de Purkinje com proliferação de astrócitos de Bergmann. Degeneração do tipo Walleriana, com esferoides axonais e vacúolos, alguns contendo macrófagos, foi observada na camada granular do cerebelo, substância branca cerebelar e medula cerebelar. Neurônios vacuolizados e esferóides axonais foram observados também no núcleo gracilis. Em outro bovino com sinais permanentes, que permaneceu por aproximadamente 10 meses sem ter acesso a S. paniculatum, observou-se ausência quase total de células de Purkinje. Havia severa depleção das camadas granular e molecular que se encontravam marcadamente diminuídas de espessura e com rarefação do neurópilo e menor número de células. Considerando que se desconhece o princípio ativo de S. paniculatum e que a planta é largamente utilizada como planta medicinal é necessário alertar para os riscos de intoxicação em humanos.

Intoxicação espontânea e experimental por folhas e frutos de Erythroxylum deciduum (cocão) em ovinos no Estado de Santa Catarina

Descreve-se uma enfermidade em ovinos de ocorrência sazonal, caracterizada por manifestações nervosas e morte rápida, nos municípios de Rancho Queimado e Ponte Alta do Sul, no estado de Santa Catarina. A doença foi reproduzida experimentalmente em ovinos com a administração de folhas de Erythroxylum deciduum coletados durante o verão, com doses letais a partir de 10g/kg de peso vivo. Em um único experimento com os frutos a dose de 15g/kg foi letal. O início da manifestação dos sinais clínicos, ocorreu entre 0 e 2 horas após a administração das folhas ou dos frutos e a evolução da doença foi de 10 minutos a 18 horas. Doses de até 20g/kg de folhas coletadas no período de inverno, produziram alterações clínicas discretas em dois ovinos. Os sinais clínicos foram depressão, sonolência e, quando os animais eram movimentados, incoordenação motora, desequilíbrio, quedas, dificuldade para se levantar e estação com os membros abertos. Também foi observado: salivação intensa, regurgitação, bruxismo, aumento das frequências cardíaca e respiratória. Os sinais clínicos se agravavam quando os animais eram movimentados e geralmente resultavam em morte. Os animais que morreram pelas intoxicações espontânea e experimental, não tinham alterações macroscópicas e microscópicas significativas. O corte das árvores de E. deciduum faz com que o tronco rebrote, favorecendo a ingestão da planta pelos ovinos. Este fato e a disponibilidade de frutos maduros que caem ao chão podem ser responsabilizados pela doença de ovinos com sinais nervosos e ausência de lesões macroscópicas e microscópicas, que ocorrem nos meses de verão, no Estado de Santa Catarina.

Intoxicação por organoclorados (endosulfan) em bovinos no Uruguai

Descreve-se um surto de intoxicação por organoclorados (Endosulfan) em bovinos ocorrido em abril de 2009, em uma propriedade de recria de bezerros localizada no departamento de Paisandú, Uruguai. O quadro clínico foi observado um dia depois de haver ocorrido na propriedade, uma descarga acidental de 700 litros de um pesticida formulado em solução a base de água mais endosulfan e cipermetrina por dano em um avião pulverizador. A morbidade foi de 7,7% e mortalidade de 6,0%. Os sinais clínicos se caracterizaram por salivação, ataxia, hipersensibilidade, tremores musculares, movimentos de pedalagem, ranger de dentes, excitação, convulsão, decúbito e morte. Na necropsia dos animais e ao exame histopatológico não se observaram lesões. Na mesma propriedade foi observada, também, mortalidade de peixes em um arroio próximo ao local onde o pesticida foi derramado. Amostras de gordura, fígado e conteúdo ruminal de bovinos mortos e de peixes foram analisadas pela técnica de cromatografia gasosa sendo detectada a presença de endosulfan e/ou seus metabólitos em quantidades de 0,16-3,7mg/kg, superiores aos níveis de referência aceitáveis de 0,05-0,2mg/kg, confirmando-se a ocorrência da intoxicação por este organoclorado.

Intoxicação por Portulaca elatior (Portulacaceae) em caprinos

Um surto de intoxicação espontânea por Portulaca elatior foi diagnosticado no município de Aroeiras, Paraíba, na época das chuvas. Entre os meses de fevereiro e abril, em um rebanho de 316 caprinos, 16 adoeceram, sendo 15 de um lote de 16 caprinos que tinham sido introduzidos recentemente na fazenda e um animal do rebanho já existente na fazenda. Os caprinos apresentaram intensa salivação, relutância em se movimentar, tremores de lábios, marcha incoordenada, diarreia, timpanismo, dor abdominal, gemidos, desidratação e berros constantes. A evolução da enfermidade variou de 2 a 48 horas; 13 caprinos morreram e três se recuperaram. As lesões macroscópicas caracterizavam-se por mucosa ruminal e do retículo avermelhadas, serosa do rúmen hemorrágica, mucosa abomasal avermelhada com áreas ulceradas e mucosa do intestino delgado com equimoses. No exame histopatológico observou-se degeneração e necrose das células epiteliais dos pré-estômagos com formação de vesículas e infiltrado inflamatório neutrofílico. Suspeita de ter causado o surto, Portulaca elatior foi administrada a três caprinos nas doses de 40, 20 e 10 gramas de planta fresca por kg de peso animal (g/kg). Esses caprinos apresentaram sinais semelhantes aos casos espontâneos. Os animais que ingeriram 20 e 40g/kg morreram e o que ingeriu 10g/kg se recuperou. Microscopicamente foram observadas lesões do sistema digestivo semelhantes às dos casos espontâneos. A reprodução experimental da intoxicação, com sinais clínicos e lesões histológicas semelhantes às dos casos espontâneos, comprova que a doença foi causada por Portulaca elatior. P. elatior apresentou níveis de oxalatos de 6,37% e outra planta, identificada como Blutaparon vermiculare e que ocorria em grande quantidade nas pastagens, apresentou níveis de oxalatos de 5,29%. B. vermiculare foi administrada experimentalmente a um caprino na dose de 40g/kg, sem que o animal apresentasse sinais clínicos. Esse resultado e a ausência de cristais de oxalatos no sistema digestivo e rins dos caprinos necropsiados, sugerem que a intoxicação por P. elatior não é causada pela alta concentração de oxalatos na planta.

Intoxicação experimental por Passiflora foetida (Passifloraceae) em caprinos

Passiflora foetida é mencionada por produtores da região Nordeste como causa de intoxicação espontânea em animais. Este trabalho teve por objetivos avaliar a toxicidade de P. foetida em caprinos e determinar seu princípio ativo e a época do ano em que a mesma é tóxica. Inicialmente a planta administrada em duas doses diárias de 40g por kg de peso animal (g/kg) coletada dois dias antes da administração não resultou tóxica. Posteriormente a planta administrada imediatamente após a coleta resultou tóxica nas doses que variaram de 4 a 8 g/kg, em quatro caprinos. O animal que recebeu 8g/kg apresentou sinais clínicos graves e recuperou-se após a administração de tiossulfato de sódio. Os demais caprinos apresentaram sinais menos graves e se recuperaram espontaneamente. Posteriormente, a planta foi administrada em diferentes épocas a 23 caprinos na dose de 10g/kg. A planta foi significativamente mais tóxica (P<0,05) na época seca; no total, dos 14 caprinos que receberam a planta na época seca, 11 apresentaram sinais clínicos de intoxicação e dos 13 caprinos que receberam a planta na época das chuvas, apenas 3 apresentaram sinais clínicos. Todos os animais que apresentaram sinais clínicos, se recuperaram após a administração de tiosulfato de sódio. Os sinais clínicos caracterizavam-se por apatia, pulso venoso positi-vo, ataxia, berros, taquicardia e taquipneia, midríase e decúbito esternal seguido por decúbito lateral. Antes de cada administração era feito o teste do papel picrosódico para estimar o teor de cianeto na planta, classificando a reação em discreta, leve, moderada e acentuada. As amostras com reação discreta não apresentaram toxicidade, as com reação leve induziram sinais leves e as com reação moderada causaram sinais graves ou moderados de intoxicação. Não foram observados testes com reação acentuada. Os resultados do trabalho demonstram que P. foetida é uma planta cianogênica que causa intoxicação após a ingestão das folhas frescas, principalmente no período de estiagem.

Surto de intoxicação por monensina em avestruzes e equinos no sul do Brasil

Descreve-se um surto de intoxicação por monensina em avestruzes e equinos em uma propriedade no Rio Grande do Sul. Oito dias antes do aparecimento dos primeiros sinais clínicos, uma ração comercial formulada para bovinos, cuja composição incluía monensina (177ppm), foi introduzida na dieta dos animais. Três equinos manifestaram dificuldade de movimentação, cólica, sudorese e decúbito permanente; dois morreram em 48 horas após o inicio dos sinais. Três avestruzes adoeceram, dois apresentaram decúbito esternal permanente, o outro estava apático e relutante ao movimento. Dois avestruzes morreram 15 e 30 dias após o início dos sinais. Nas necropsias dos equinos, observou-se miocárdio com palidez multifocal, hemorragia no endocárdio e no epicárdio (principalmente ao redor dos vasos coronarianos) e musculatura esquelética com áreas branco-amareladas bilaterais e focalmente extensas. Essas alterações corresponderam histologicamente, à miopatia e cardiomiopatia necróticas. Nos avestruzes, músculos esqueléticos difusamente pálidos e com múltiplos pequenos pontos brancos corresponderam à necrose segmentar polifásica, com alterações necróticas e regenerativas

Sinais clínicos, lesões e alterações produtivas e reprodutivas em caprinos intoxicados por Ipomoea carnea subsp. fistulosa (Convolvulaceae) que deixaram de ingerir a planta

O objetivo deste trabalho foi acompanhar a evolução clínica, o desempenho produtivo e reprodutivo e descrever as lesões de caprinos intoxicados por Ipomoea carnea subsp. fistulosa após a retirada dos locais onde ocorre a planta. Para isso foram utilizados 37 caprinos, divididos em 4 grupos. O Grupo 1 era composto por 14 caprinos adquiridos em uma propriedade onde ocorria a planta e que apresentavam condição corporal ruim e sinais clínicos nervosos da intoxicação, que variavam de discretos a acentuados. O Grupo 2 era composto por 10 cabras adquiridas em uma propriedade onde não ocorria a planta e também apresentavam condição corporal ruim. O Grupo 3 era composto por dois caprinos com sinais clínicos da intoxicação, que foram abatidos na fazendo onde tinham se intoxicado. O Grupo 4 era composto por 11 caprinos que serviram como controle para o estudo das lesões macroscópicas e histológicas. Os animais dos Grupos 1 e 2 foram avaliados por um período de 12 meses em uma propriedade localizada no município de Castanhal, onde não ocorre a planta. Durante esse período os animais recebiam o mesmo manejo. Seis meses após, os animais do Grupo 1 continuavam com condição corporal ruim, pelo áspero, maior susceptibilidade à infestações por parasitas gastrintestinais e permaneciam com sinais nervosos. Nos animais que apresentavam sinais nervosos discretos houve diminuição desses sinais, principalmente do tremor de intenção, que passou a ser menos perceptível. Nesse mesmo período os caprinos do Grupo 2 ganharam, em média, 13 kg. Das 8 cabras do Grupo 1 que permaneceram na propriedade experimental somente 4 emprenharam e pariram, sendo que 3 cabritos morreram logo após o nascimento, enquanto que todas as cabras do Grupo 2 emprenharam e pariram cabritos sadios. Nos encéfalos dos caprinos do Grupo 1, 3 e 4 foram realizados estudos histológico, morfológico e morfométrico. Macroscopicamente dois animais apresentaram atrofia cerebelar. No estudo morfométrico, as principais alterações histológicas observadas nos animais dos Grupos 1 e 3 foram diminuição dos neurônios de Purkinje do cerebelo. Conclui-se que caprinos cronicamente intoxicados por I. carnea que deixam de ingerir a planta apresentam sinais permanentes, mesmo que diminuídos de intensidade, fraco desempenho produtivo e reprodutivo e alta susceptibilidade aos parasitas gastrintestinais. Sugere-se que os produtores ao iniciar um plano de controle da intoxicação eliminem todos os animais que em um prazo de até 15 dias não apresentam regressão total dos sinais. O sinal permanente mais frequente é o tremor de intenção, associado à perda de neurônios de Purkinje, que poderia ser o principal responsável pela desnutrição dos animais e as conseqüentes falhas reprodutivas e maior susceptibilidade às parasitoses gastrintestinais.

Intoxicação experimental por Trema micrantha (Cannabaceae) em equinos

O objetivo desse estudo foi confirmar a toxidez e caracterizar os aspectos clínicos e patológicos da intoxicação por Trema micrantha em equinos. Três equinos, pôneis, com idade entre 2 e 7 anos consumiram espontaneamente folhas de T. micrantha em doses únicas de 30g/kg, 25g/ kg e 20g/kg. Os três animais adoeceram e evoluíram para morte. Outro equino recebeu 15 e 25g/kg da planta com intervalo de 30 dias entre as doses e não apresentou alteração clínica. Coletas diárias de sangue foram realizadas para análises bioquímicas. Os principais sinais clínicos apresentados foram apatia, desequilíbrios, dificuldade de deglutição, decúbito esternal, decúbito lateral, movimentos de pedalagem, coma e morte. Os três equinos afetados apresentaram elevação da atividade sérica de gama-glutamil transferase, dos níveis séricos de amônia e diminuição da glicemia. Esses animais foram necropsiados e fragmentos de diversos órgãos foram coletados para análise histopatológica e imuno-histoquímica. Os principais achados patológicos foram encontrados no fígado e no encéfalo dos três animais. O fígado apresentava, macroscopicamente, acentuação do padrão lobular; enquanto que, no encéfalo havia áreas amareladas na superfície de corte, mais evidentes na substância branca do cerebelo. Microscopicamente, o fígado apresentava tumefação hepatocelular, necrose de coagulação predominantemente centrolobular e hemorragia associada. No encéfalo, havia edema perivascular generalizado e astrócitos Alzheimer tipo II na substância cinzenta. Esses astrócitos apresentaram marcação fraca ou negativa na imuno-histoquímica anti-GFAP e marcação positiva do antígeno S-100. A dose letal mínima de folhas de T. micrantha estabelecida nesse experimento foi de 20g/kg. A ampla distribuição e palatabilidade desta planta, associadas à alta sensibilidade da espécie equina, constatada nesse experimento, reforçam a importância da planta em casos acidentais de intoxicação em equinos.

Intoxicação natural por Solanum glaucophyllum (Solanaceae) em búfalos no Pantanal Matogrossense

Descreve-se a ocorrência de calcinose enzoótica em búfalos no município de Poconé, Mato Grosso, associado ao consumo de Solanum glaucophyllum (Sg) [=Solanum malacoxylon]. Os casos foram observados entre os anos de 2007 e 2009. Em um rebanho de 40 búfalos, cinco apresentaram emagrecimento progressivo, dorso arqueado, marcha rígida, por vezes com dificuldade para se levantar e locomover, permanecendo apoiando sobre os carpos.Três animais recuperaram-se parcialmente e dois foram eutanasiados in extremis. Os principais achados de necropsia foram calcificação de tecidos moles, principalmente em artérias de grande e médio calibres. A presença de S. glaucophyllum nas pastagens, os sinais clínicos, além dos achados ultrassonográficos e patológicos envolvendo múltiplas calcificações de tendões e outros tecidos, são compatíveis com intoxicação por Solanum glaucophyllum.

Intoxicação experimental por Indigofera suffruticosa em caprinos e ovinos

Indigofera suffruticosa é uma planta invasora, ção. Em um caprino e um ovino foram realizados os testes que causa anemia hemolítica com hemoglobinúria em bo-de fragilidade osmótica, determinação de hemoglobina e vinos e, experimentalmente, anemia sem hemoglobinúria metemoglobina e pesquisa de corpúsculos de Heinz. Foi em cobaios. O objetivo deste trabalho foi determinar a comprovado que em caprinos e ovinos, I. suffruticosa cautoxicidade de I. suffruticosa para caprinos e ovinos. Par-sa anemia hemolítica sem hemoglobinúria com formação tes aéreas da planta foram administradas a seis caprinos de corpúsculos de Heinz. Os animais recuperaram-se da e quatro ovinos em doses diárias de 10, 20 e 40g por kg anemia, total ou parcialmente, mesmo com a continuidade de peso vivo, durante períodos de 2 a 24 dias. Foram ava-da administração da planta. Oito a 12 horas após a coleliados os parâmetros hematológicos (hematócrito, níveis ta observa-se pigmento azulado na urina. Sugere-se que o de hemoglobina e contagem de hemácias) e foi coletada pigmento seja anilina ou algum metabolito dessa substânurina para urinálise e observação de variações na coloracia e que a anilina seja o princípio ativo responsável pela hemólise causada por I. suffruticosa.

Intoxicação espontânea por Sorghum sudanense em bovinos leiteiros no Rio Grande do Sul

Descreve-se um surto de intoxicação espontânea por Sorghum sudanense (aveia de verão, capim-sudão) em um rebanho de bovinos leiteiros no município de Triunfo, Rio Grande do Sul. Essa planta é utilizada como forrageira em diversas regiões do estado; entretanto, intoxicações ocasionais são associadas com a formação de ácido cianídrico por hidrólise dos glicosídeos cianogênicos presentes na planta. Vinte e nove vacas Holandesas foram colocadas, no final do dia, em um potreiro de 800m², onde uma pastagem estabelecida de capim-sudão rebrotava e atingia 30cm de altura. Na manhã seguinte, quase todo pasto havia sido consumido e três vacas foram encontradas mortas. Não foram relatados sinais clínicos, mesmo porque os animais não foram observados durante a noite. Exceto pela presença de folhas mastigadas de capim-sudão nas proximidades da entrada do rúmen, não foram observadas alterações macro ou microssópicas. Amostras da planta de diferentes locais no potreiro foram positivas no teste do papel picrossódico. Esses achados sugerem que as três vacas foram afetadas por intoxicação cianídrica secundária ao consumo de Sorghum sudanense.

Surto de intoxicação por sal em suínos em Santa Catarina

Descreve-se a ocorrência de surto de intoxicação por sal em suínos de duas propriedades, onde 70 porcos morreram. Soro de leite proveniente da salga de queijo era servido no cocho como única fonte hídrica aos animais. Não havia bebedouros nas instalações. Um dia após o fornecimento do soro, os porcos começaram a adoecer e apresentaram salivação excessiva, movimentos de pedalagem, opistótono e tremores cíclicos. Na necropsia, dois suínos apresentaram achatamento das circunvoluções do córtex telencefálico e um outro, edema no córtex telencefálico. Na histopatologia, observou-se necrose neuronal laminar difusa acentuada no córtex telencefálico, astrócitos de Alzheimer tipo II (AIIA), infiltrado multifocal perivascular de eosinófilos e linfócitos e edema perivascular. Outros achados incluíram marcação imuno-histoquímica fraca ou ausente para proteína glial fibrilar ácida (GFAP), mas intensa marcação positiva no citoplasma dos AIIA para S-100. As concentrações de sódio sérico e do líquor mensuradas nos porcos estudados foram de 140 e 156mmol/L, respectivamente.

Intoxicação espontânea por Pterodon emarginatus (Fabaceae) em bovinos no estado de Goiás

Descreve-se um surto de intoxicação por Pterodon emarginatus em bovinos no Estado de Goiás. De um lote de 84 bovinos que comeram avidamente folhas e os frutos da planta após a queda acidental de uma árvore, todos os animais adoeceram e sete morreram. Os sinais clínicos observados foram eriçamento dos pelos, retração do flanco, apatia profunda, prostração, tremores musculares, ressecamento do focinho, tenesmo, incoordenação, relutância em movimentar-se e decúbito esternal prolongado. As atividades séricas de AST, ALT e GGT e os teores de bilirrubina estavam acentuadamente elevados. As principais alterações macroscópicas consistiam de hepatomegalia e áreas multifocais de necrose no fígado, além de hemorragias no coração, pleura parietal, mesentério, omento, serosa do rúmen, baço, pulmão, subcutâneo e musculatura esquelética intercostal e torácica. Microscopicamente, observou-se degeneração e necrose hepatocelular massiva moderada a acentuada, hiperplasia biliar multifocal moderada e bilestase multifocal leve. Adicionalmente, notou-se degeneração vacuolar multifocal moderada nos túbulos contorcidos dos rins.

Hipervitaminose D em animais

Por meio de revisão da literatura, são apresentados dados referentes ao metabolismo da vitamina D, bem como aos principais aspectos toxicológicos, clínicos, bioquímicos, macroscópicos, microscópicos, ultraestruturais, imuno-histoquímicos e radiográficos de animais intoxicados natural e experimentalmente por essa vitamina, em diferentes espécies. Este estudo objetiva demonstrar a existência de muitas lacunas no conhecimento sobre mineralização fisiológica e patológica, em especial na mediação hormonal do fenômeno, bem como alertar para os riscos de ocorrência dessa intoxicação.

Intoxicação experimental por aflatoxina em bezerros

Foram realizados dois experimentos para determinar os efeitos tóxicos de diferentes doses de aflatoxinas em bezerros, considerando-se aspectos clínicos, produtivos e patológicos. No primeiro experimento, nove bezerros, Holandês, com 2-4 meses de idade, receberam ração contendo 500±100 ppb de aflatoxina, na quantidade equivalente a 1,5% do peso vivo/dia, durante dois meses. Três bezerros de idade e peso semelhantes foram usados como controle e, exceto por terem recebido ração livre de aflatoxinas, foram mantidos nas mesmas condições. No segundo experimento, três bezerros, Holandês, com 4-5 meses de idade, receberam, por via oral, pequenas porções diárias de um concentrado de aflatoxinas, diluídas em 500ml de água, correspondendo a doses de 1.250, 2.500 e 5.000 ppb de aflatoxina B1 (AFB1). Um bezerro, Holandês, 4 meses, macho, foi usado como controle. No primeiro experimento, o ganho de peso dos bezerros recebendo AFB1 foi equivalente ao do grupo controle durante todo período experimental. Nesse experimento não foram observadas alterações na atividade sérica da enzima aspartato transaminase (AST), nos níveis da albumina sérica (AS), da proteína total (PT) e no hematócrito, quando comparados os resultados semanais do grupo tratamento e controle. No entanto, observou-se diferença significativa nas atividades séricas das enzimas fosfatase alcalina (FA) e gama glutamil transferase (GGT) entre o grupo tratamento e o grupo controle, na coleta do 63º dia do experimento. Durante o período experimental, e três semanas após o término desse período, não foram observados sinais clínicos e alterações histopatológicas associadas ao consumo de aflatoxinas, em qualquer dos bezerros do grupo tratamento do primeiro experimento. No segundo experimento, sinais clínicos observados nos três bezerros intoxicados incluíram perda de apetite, diminuição do ganho de peso e emagrecimento. Icterícia, diarreia intermitente, tenesmo e apatia severa, foram observadas apenas no bezerro que recebia 5.000 ppb de AFB1. Esses sinais clínicos foram a razão para eutanásia desse bezerro. Níveis alterados da atividade sérica de FA e GGT foram observados em todos os bezerros do grupo tratamento durante grande parte do período experimental. Queda acentuada do nível da AS sérica foi observada na coleta do 49º dia do experimento no bezerro que recebia a maior dose de aflatoxina. Não foram observadas variações no hematócrito e na atividade sérica da AST, nem nos níveis séricos de proteína total, bilirrubina total e bilirrubina direta em qualquer dos bezerros desse experimento. Alterações histopatológicas nos bezerros intoxicados incluíram proliferação de ductos biliares, degeneração citoplasmática vacuolar consistente com acumulação hepatocelular de lipídios, fibrose periportal, ou em ponte, megalocitose, fibrose subendotelial das veias hepáticas terminais e edema. Achados de necropsia do bezerro recebendo a maior dose de AFB1 incluíram fígado levemente aumentado de tamanho, difusamente amarelo-claro e firme, discreta ascite, edema de mesentério e submucosa do abomaso. Os dados obtidos nesses experimentos permitem afirmar que doses de 500±100 ppb de AFB1 não causam alterações patológicas e produtivas em bezerros em condições experimentais, mas podem estar associadas à mínimas alterações bioquímicas, enquanto doses de 1.250, 2.500 e 5.000 ppb de aflatoxina B1 causam doença hepática crônica em bezerros em condições experimentais.