Fibrose cardíaca associada à intoxicação por Amorimia septentrionalis em bovinos

Amorimia septentrionalis contém monofluoracetato de sódio e quando consumida por ruminantes provoca morte súbita. Este estudo teve o objetivo de relatar a epidemiologia, os sinais clínicos e patológicos de surtos de morte súbita em bovinos provocadas por Amorimia septentrionalis nos Estados de Pernambuco e Paraíba. Para isso, realizaram-se visitas técnicas em diversas propriedades nas Microrregiões do Médio Capibaribe/PE e Itabaiana/PB. Oito bovinos foram necropsiados. Coletaram-se tecidos das cavidades abdominal e torácica, além do encéfalo e medula espinhal. As alterações clínicas consistiram em lentidão, decúbito esternal prolongado, relutância em se movimentar quando em estação, cansaço, taquipneia, taquicardia e pulso venoso positivo. Os bovinos que foram forçados a se movimentar apresentaram instabilidade, tremores musculares e queda repentina seguida de vocalizações, movimentos de pedalagem e morte súbita em cerca de 5 a 7 minutos. As principais alterações macroscópicas consistiram em edema pulmonar, coração com aspecto globular com áreas esbranquiçadas, petéquias e equimoses no epicárdio, miocárdio e músculos papilares. À microscopia observou-se aumento da eosinofilia do citoplasma dos cardiomiócitos, núcleos picnóticos, cariorrexia, cariólise, perda das estriações, edema intersticial, infiltrado inflamatório intersticial mononuclear e áreas multifocais de fibrose cardíaca. Nos rins, constatou-se degeneração hidrópico vacuolar e necrose das células epiteliais em túbulos contorcidos. Os sinais clínicos foram semelhantes aos sinais clínicos já descritos em bovinos por plantas que contém MFA. As lesões macro e microscópicas descritas no coração e rins são de grande valor diagnóstico. A. septentrionalis é a principal planta tóxica de interesse pecuário nas microrregiões do Médio Capibaribe e Itabaiana devido às perdas econômicas diretas e indiretas que provoca na pecuária dessas regiões.

Intoxicação espontânea e experimental por frutos de Eugenia uvalha Cambess. (Myrtaceae) em ovinos

Descrevem-se os dados epidemiológicos, sinais clínicos e lesões de uma enfermidade de ovinos caracterizada por apatia, sialorréia, ranger de dentes, andar em círculos, cegueira, incoordenação motora, opistótono e convulsões, geralmente seguidos de morte. A doença ocorreu nos meses de fevereiro e março de 2009 a 2013, nas regiões Oeste e Planalto do Estado de Santa Catarina e está associada à queda dos frutos da "uvaieira" (Eugenia uvalha Cambess). Nas propriedades onde ocorreram os surtos havia grande quantidade de frutos caídos ao chão e os ovinos os consumiam avidamente. Os que sobreviveram permaneceram com convulsões intermitentes. Não foram observadas alterações macroscópicas ou histológicas. No entanto, foram encontrados frutos inteiros ou fragmentados, misturados ao conteúdo dos pré-estômagos e intestinos. A doença foi reproduzida a partir do fornecimento de frutos maduros de uvaia à três ovinos, nas doses diárias de 45,45g/kg, 68,18g/kg e 82,35g/kg por até seis dias. A principal forma de diagnóstico de intoxicação por "uvaia" é a observação do quadro clínico e epidemiológico, associado à presença de frutos e sementes no trato gastrointestinal.

Administração repetida de doses não tóxicas de monofluoroacetato de sódio não protege contra a intoxicação por este composto em ovinos

Com o objetivo de avaliar se repetidas doses não tóxicas de monofluoroacetato de sódio (MFA) induzem resistência à intoxicação por essa substância, 18 ovinos foram distribuídos aleatoriamente em dois grupos experimentais de nove animais cada. Os ovinos do Grupo 1 ingeriram doses crescentes não letais de MFA por seis períodos: 0,05mg/kg por 5 dias; 0,08mg/kg por 4 dias; 0,08mg/kg por 4 dias; 0,1mg/kg por 3 dias; 0,1mg/kg por 3 dias e 0,25mg/kg por 3 dias. Entre o primeiro e o segundo período de administração e entre o segundo e o terceiro período os animais não receberam o MFA por 10 dias consecutivos; entre o terceiro e o quarto período e dentre os demais períodos de administração, os ovinos permaneceram 15 dias sem ingerir o MFA. Quinze dias após o último período de administração os ovinos foram desafiados com a dose única de 1mg/kg de MFA. O Grupo 2 não foi adaptado a ingestão de MFA, estes ovinos receberam dose única de 1mg/kg de MFA no mesmo período em que o G1 foi desafiado. No desafio sete ovinos do Grupo 1 apresentaram sinais clínicos da intoxicação e um ovino se recuperou. No Grupo 2 todos os animais manifestaram quadro clínico da intoxicação por MFA, no entanto, dois ovinos se recuperaram. Os coeficientes de mortalidade foram de 66,6% para o Grupo 1 e de 77,7% para o Grupo 2. Os resultados deste trabalho sugerem que a administração repetida de doses não tóxicas de MFA não protege contra a intoxicação aguda por este composto, portanto, outras alternativas para a profilaxia da intoxicação por plantas que contêm MFA deverão ser pesquisadas, principalmente a utilização intraruminal de bactérias que hidrolisam MFA.

Criação de bovinos em sistema silvipastoril com eucalipto: um risco para intoxicação por Ramaria flavo-brunnescens

O objetivo deste trabalho foi descrever e discutir os aspectos epidemiológicos de surtos de intoxicação espontânea por Ramaria flavo-brunnescens em bovinos criados em sistema silvippastoril na região sul do Rio Grande do Sul. Foram diagnosticados três surtos da enfermidade entre 2011 e 2013. Em dois surtos a morbidade foi de 35% e 37,4% e a mortalidade foi de 36,12% e 16%, respectivamente. A letalidade nos surtos foi de 45,71% e 96,55%. O diagnóstico foi confirmado pela epidemiologia e presença do cogumelo nas áreas onde os bovinos estavam, além dos sinais clínicos e lesões macroscópicas e histológicas características. Os dados climáticos de temperatura, umidade e precipitação pluviométrica foram analisados estatisticamente; não se observou diferenças de 2007 a 2013. Não foi possível confirmar se a presença de R. flavo-brunnescens nos bosques de eucaliptos está associada a outonos chuvosos e quentes após verões secos. É provável que outros fatores estejam associados à presença do cogumelo nos bosques e à sua toxicidade. A influência do solo e a finalidade da mata plantada podem também, determinar a presença ou não do cogumelo na área. É provável que a espécie de eucalipto seja também um fator determinante para a ocorrência do cogumelo, já que em muitas matas deste gênero o vegetal R. flavo-brunnecens não ocorre. O reconhecimento do cogumelo por trabalhadores e produtores rurais e a época em que o mesmo se desenvolve nos bosques de eucalipto é fundamental para minimizar as perdas econômicas causadas pela intoxicação.

Aspectos epidemiológicos, clínicos e anatomopatológicos da intoxicação por aceturato de diminazeno em cães

Os aspectos epidemiológicos, clínicos e anatomopatológicos da intoxicação espontânea por aceturato de diminazeno foram estudados em 10 cães. Em todos os casos, os cães afetados demonstraram sinais de síndrome tálamo-cortical, principalmente alteração do nível de consciência, tetraparesia, rigidez extensora e crise convulsiva. Em alguns casos, os cães acometidos apresentaram sinais de síndrome cerebelar, como tremores musculares generalizados de alta frequência e baixa amplitude, e/ou de síndrome vestibular, como ataxia, inclinação de cabeça e quedas. Esses sinais ocorreram entre 24 e 48 horas após o uso do fármaco injetável por via intramuscular e se mantiveram até a morte ou eutanásia dos cães (entre 1 e 7 dias). Tais sinais clínicos refletiam encefalomalacia hemorrágica focal simétrica, que afetava a medula oblonga, a ponte, a medular do cerebelo, o tálamo, o mesencéfalo, os pedúnculos cerebelares e os núcleos da base. Esse artigo: 1) descreve e discute essa forma de intoxicação medicamentosa tão pouco citada na literatura internacional e desconhecida da maior parte dos clínicos e patologistas veterinários brasileiros, 2) estabelece critérios clínicos e anatomopatológicos para o seu diagnóstico e, principalmente, 3) atenta para os riscos da utilização desse princípio ativo na terapêutica canina.

Surto de intoxicação por sal em ovinos no estado do Pará

O presente trabalho relata um surto de intoxicação por sal em ovinos no Brasil, em uma propriedade no estado do Pará. De um total de 545 ovinos, oito animais adoeceram (1,46%) e quatro destes morreram (50%). A avaliação das instalações e do manejo indicaram como fatores predisponentes a ingestão excessiva de mistura mineral e a restrição hídrica. Os principais sinais clínicos foram decúbito, diminuição ou ausência da sensibilidade cutânea, ausência dos reflexos de ameaça, palpebral e auricular, midríase, nistagmo, opistótono, espasticidade de membros, sonolência e estupor. Havia ainda, timpanismo, diarreia, taquipneia, taquicardia, desidratação e poliúria. A evolução do quadro clínico nos animais que morreram variou de duas horas e meia a 48 horas. As médias das concentrações séricas de sódio e de potássio de 31 ovinos do mesmo lote afetado pela intoxicação, em amostras colhidas durante o surto, revelaram hipernatremia (190mEq/l) e hipercalemia (8,2mEq/l). À necropsia, observou-se em um animal, achatamento das circunvoluções cerebrais. Microscopicamente, neste animal, evidenciou-se vacuolização moderada do neurópilo, particularmente nas lâminas intermediárias do córtex cerebral, com aumento dos espaços perineural e perivascular. Nessas áreas foram observados ainda, acentuada tumefação e edema dos astrócitos e necrose neuronal aguda. A dosagem de sódio no encéfalo de um ovino, revelou-se elevada com valor de 3.513ppm. O diagnóstico foi realizado com base na epidemiologia, nos sinais clínicos, nas lesões macro e microscópicas e nas dosagens de sódio no soro e no encéfalo dos ovinos.

Intoxicação por Ipomoea asarifolia em bovinos e ovinos no Rio Grande do Norte

Ipomoea asarifolia é uma das principais plantas tóxicas para ruminantes nas regiões Norte e Nordeste. A intoxicação ocorre na época das secas quando há escassez de forragem e é mais frequente em ovinos do que em outras espécies, porem casos espontâneos também são relatados em caprinos, bovinos e búfalos. Este trabalho relata a ocorrência de 18 surtos de intoxicação em bovinos por I. asarifolia que ocorreram de agosto de 2012 a fevereiro de 2013 no estado do Rio Grande Norte. De um total de 1704 bovinos, 202 (11,8%) adoeceram e 34 (2%) morreram. Em seis propriedades onde havia ovinos estes também se intoxicaram. Foram observados também sinais clínicos em bezerros e cordeiros confinados, sem acesso às pastagens, que se intoxicaram pela ingestão do leite das mães que ingeriam I. asarifolia a pasto.

Intoxicação de ovinos que receberam duas aplicações de closantel, na dosagem terapêutica (7,5mg/kg), com intervalo de 28 dias

O presente estudo notifica a intoxicação de ovinos que receberam duas aplicações de closantel, na dosagem terapêutica (7,5mg/kg), com intervalo de 28 dias pré-estabelecido pela eficácia da formulação. Referente aos resultados de eficácia foi possível observar elevado percentual após o primeiro e o segundo tratamento. Cerca de 72 horas após a administração do segundo tratamento (D+30), três animais que receberam closantel demonstraram leve apatia, anorexia, diarréia e cegueira bilateral com ausência de reflexo e midríase bilateral. Estes três ovinos foram observados por cerca de 250 dias após o segundo tratamento, e a cegueira bilateral não regrediu. Os inúmeros casos de animais intoxicados por closantel descritos na literatura enfatizam que a sobredosagem e/ou qualidade nutricional dos animais, são fatores determinantes para que ocorra intoxicação destes animais pelo closantel. Entretanto, no presente trabalho, os sinais de intoxicação (leve apatia, anorexia, diarréia e a alteração oftálmica) observada nos três ovinos clinicamente sadios, ocorreram quando estes receberam duas aplicações de closantel (7,5mg/kg) com o intervalo de 28 dias, evidenciando que o possível efeito residual cumulativo de closantel no organismo animal, desencadeado por duas aplicações consecutivas, também pode ser um fator predisponente para que ovinos demonstrem sinais irreversíveis de intoxicação pelo princípio ativo em questão.

Intoxicação por selênio em suínos no Sul do Brasil

São descritos dois surtos de intoxicação por selênio em suínos na região Sul do Brasil. Foram acometidos leitões em fase de creche, entre 27 e 22 dias, com mortalidade variando de 16% a 15,3% (Surto 1 e 2 respectivamente). Os suínos apresentaram poliomielomalacia simétrica focal e lesões de casco, que inicialmente eram caracterizadas por uma linha avermelhada na borda coronária que evoluía nos suínos sobreviventes para desprendimento do casco. Os sinais clínicos iniciaram após seis dias (Surto 1) e 30 horas (Surto 2) da introdução da ração com alto teor de selênio. O surgimento dos sinais foi abrupto, caracterizado por andar cambaleante, com evolução para paralisia dos membros pélvicos e posteriormente tetraparesia. Macroscopicamente observaram-se focos circulares amarelados com áreas deprimidas mais escuras, restritas ao corno ventral da substância cinzenta em intumescências cervical e lombar. Microscopicamente essas áreas corresponderam à malacia da substância cinzenta, caracterizada por microcavitações, perda neuronal, cromatólise, neuronofagia, infiltrado de células Gitter, microgliose, astrócitos de Alzheimer tipo II e proliferação de células endoteliais evidenciadas na imunohistoquímica (IHQ) para fator de von Willebrand. Ainda, no segundo surto, dois animais apresentaram vacuolização difusa do citoplasma de neurônios e em um suíno foram observados astrócitos gemistocíticos. Na IHQ para GFAP ficou evidenciada uma astrocitose e astrogliose. Além dessas alterações medulares, em dois suínos observou-se, polioencefalomalácia simétrica no tronco encefálico. Em amostras de ração, detectou-se 3,38ppm (Surto 1) e 154ppm (Surto 2) de Se/kg e em amostras de fígado foram encontradas dosagens superiores a 3,34ppm (variando de 3,34 até 10ppm). No Surto 2, após 44 dias da retirada da ração, foi realizada eutanásia de seis suínos para monitoramento de níveis hepáticos de selênio (dois suínos controles e quatro sobreviventes ao surto) e todos apresentaram níveis normais de selênio no fígado.

Intoxicação por Enterolobium contortisiliquum em bovinos na região Nordeste do Brasil

Descreve-se um surto de fotossensibilização causada por favas de Enterolobium contortisiliquum em bovinos no Estado de Pernambuco, Nordeste do Brasil. Os sinais clínicos observados foram hiporexia, prostração, perda de peso, edema generalizado, dermatite e icterícia. Havia anemia e atividades séricas de AST, LDH e GGT elevadas. A concentração sérica de ureia encontrava-se levemente aumentada e creatinina, proteínas séricas e albumina estavam em níveis normais. Na necropsia, o fígado estava aumentado de tamanho e difusamente alaranjado e os rins estavam aumentados de volume e apresentavam estriações esbranquiçadas irregulares entremeadas por áreas escuras na superfície subcapsular. Histologicamente, observou-se na pele, dermatite ulcerativa. No fígado havia vacuolização e necrose de hepatócitos da região centrolobular e ocasionalmente necrose individual de hepatócitos em outras regiões. O rim apresentava nefrose tubular tóxica. O diagnóstico diferencial da intoxicação por E. contortisiliquum na região semiárida deve incluir as intoxicações por Brachiaria spp, Panicum dichotomiflorum e Froelichia humboldtiana, que também causam fotossensibilização.

Intoxicação experimental pelos frutos de uva-Japão, Hovenia dulcis (Rhamnaceae), em bovinos

Hovenia dulcis Thunberg (uva-Japão) é uma árvore caducifolia nativa da China e de alguns lugares do Japão. Nos últimos anos essa planta foi utilizada como forma de sombreamento para aviários no Oeste e Meio-Oeste de Santa Catarina e passou a disseminar-se por toda a região. Os bovinos comem avidamente seus frutos maduros quando caem ao chão. Suspeitas de intoxicação ocorreram no outono e início de inverno e coincidiam com a maturação dos frutos. A doença foi reproduzida em 2004 por outros autores através da administração dos frutos a bovinos, em dose única de 24,5g/kg. Nos anos subsequentes não ocorreram reclamações sobre a intoxicação pelos frutos dessa planta, embora, muitos criadores afirmavam que os bovinos, na temporada de maturação, continuavam a ingerir os frutos. Experimentalmente, nove bovinos que receberam frutos da planta em doses únicas entre 30 e 50g/kg, apenas dois bovinos adoeceram gravemente e um morreu. O quadro clínico e as lesões foram semelhantes à intoxicação reproduzida em 2004; porém, a dose necessária para reproduzirmos a doença foi 100% superior à dose tóxica preconizada como letal em 2004.

Resistência à intoxicação por Amorimia septentrionalis em caprinos, induzida pela inoculação ruminal das bactérias Pigmentiphaga kullae e Ancylobacter dichloromethanicus

No Brasil, estima-se que as intoxicações por plantas tóxicas que contém monofluoroacetato de sódio (MFA) causam a morte de aproximadamente 500.000 bovinosao ano. A inoculação ruminal de bactérias que degradam MFA tem sido proposta como uma forma de prevenir a intoxicação. O presente trabalho teve como objetivo avaliar, em caprinos, a resistência ao MFA presente em Amorimia septentrionalis, induzida por inoculação ruminal das bactérias Pigmentiphaga kullae e Ancylobacter dichloromethanicus. Doze caprinos, que nunca tiveram contato prévio com plantas que contêm MFA, foram divididos em dois grupos, com seis animais cada. No grupo 1, 60 mL de uma mistura das duas bactérias foi inoculada, diariamente, durante 10 dias em cada caprino. No grupo 2, os caprinos não receberam as bactérias. A partir do 10º dia de inoculação, A. septentrionalis foi administrada, diariamente, na dose de 5g/kg de peso vivo, sendo interrompida em cada animal após a observação dos primeiros sinais clínicos da intoxicação. Os caprinos do grupo 1 apresentaram sinais clínicos 5,83±2,56 dias após a administração da planta o que diferiu significativamente (p=0,037) dos caprinos do grupo 2, que apresentaram sinais clínicos aos 2,67±0,52 dias. A quantidade de planta ingerida pelos caprinos inoculados (28,83±12,97g/kg) e os não inoculados (12,03±3,65g/kg) para desencadear os sinais clínicos foi, também, estatisticamente diferente entre os grupos (p=0,025). Conclui-se que a administração intraruminal de Pigmentiphaga kullae e Ancylobacter dichloromethanicus induz resistência à intoxicação por plantas que contêm MFA.

Sinais clínicos e patologia da intoxicação crônica experimental de caprinos por Palicourea marcgravii

Palicourea marcgravii é considerada a principal planta tóxica de interesse pecuário no Brasil, porém, até o momento, é conhecido apenas o quadro agudo da intoxicação. Esse estudo avaliou as alterações clínico-patológicas de 10 caprinos cronicamente intoxicados por P. marcgravii. Os animais receberam, diariamente, 0,2g/kg de peso corporal da planta fresca por 6 a 38 dias. Os caprinos apresentaram como principais sinais clínicos anorexia, apatia, taquicardia, arritmia, pulso venoso jugular positivo e decúbito. Nas necropsias, os achados macroscópicos foram hidropericárdio, palidez dos rins e do miocárdio, atrofia gelatinosa da gordura cardíaca, evidenciação do padrão lobular hepático e edema pulmonar. Os principais achados microscópicos foram tumefação e vacuolização de cardiomiócitos, necrose de fibras cardíacas e infiltrado inflamatório mononuclear no miocárdio. Nos rins foi encontrada marcante degeneração hidrópico-vacuolar difusa. Os achados demonstraram nos caprinos cronicamente intoxicados, quadro clínico-patológico com características distintas do observado na forma aguda da intoxicação por P. marcgravii. Essas observações comprovam o risco para caprinos da ingestão da planta, mesmo que em pequenas doses, resultando no surgimento de quadro clínico e graves lesões ainda pouco conhecidas, e que poderiam ser confundidas com outras enfermidades.

Intoxicação natural por Baccharis megapotamica var.weirii em caprinos

Intoxicações por plantas do gênero Baccharis representam uma importante causa de morte em animais de produção. Baccharis coridifoliae Baccharis megapotamica são as espécies mais comuns e importantes. Nesse trabalho, são descritos os aspectos epidemiológicos, clínicos e anatomopatológicos de um surto de intoxicação natural por Baccharis megapotamicavar. weirii em caprinos. Onze caprinos jovens, de um total de 152, foram afetados por uma doença aguda fatal. Os casos ocorreram em uma pequena propriedade rural no município de Viamão, Rio Grande do Sul, Brasil. Grande quantidade de exemplares de Baccharis megapotamicavar. weirii em estágio de floração, foram encontrados onde os caprinos estavam. As plantas cresceram em áreas úmidas e alagadas. Os caprinos afetados tinham entre seis meses a um ano de idade e todos apresentaram sinais clínicos caracterizados por apatia, anorexia, prostração, diarreia, desidratação, desconforto abdominal, timpanismo, decúbito e morte. O curso clínico variou aproximadamente de 12 a 24 horas. Dos onze caprinos acometidos, três foram necropsiados. As alterações presentes em todas as necropsias incluíam desidratação, conteúdo líquido no rúmen, avermelhamento, erosões e úlceras da mucosa dos pré-estômagos, e avermelhamento na mucosa do abomaso e intestino. Um dos caprinos apresentou marcada hemorragia dos linfonodos mesentéricos. As lesões histológicas de todos os caprinos necropsiados incluíam hiperemia, hemorragia, alterações degenerativas, necróticas e ulcerativas variadas no revestimento epitelial do rúmen, retículo e omaso, e na mucosa do abomaso e de alguns segmentos do intestino delgado. Necrose do tecido linfoide foi observada em linfonodos mesentéricos e em agregados linfoides no intestino e folículos do baço.

Intoxicação por Metternichia princeps (Solanaceae) em caprinos no Estado da Bahia

Resumo:Descreve-se um surto de intoxicação por Metternichia princepsem caprinos no Estado da Bahia. De oito caprinos, três morreram, dos quais dois foram necropsiados; cinco não adoeceram. Os principais sinais clínicos caracterizaram-se por secreção nasal mucosa, emagrecimento, diarreia, apatia, debilidade leve, andar cambaleante, flexão dos membros torácicos e pélvicos, decúbito esterno-abdominal e decúbito lateral, seguidos de morte após aproximadamente dois dias de evolução clínica. Na necropsia foi observado edema pulmonar, hidrotórax, hidropericárdio, ascite, rins pálidos, edema perirrenal e hemorragias no tecido subcutâneo. Microscopicamente nos rins havia acentuada necrose de coagulação do epitélio tubular e túbulos com regeneração do epitélio. No pulmão havia acentuada congestão associada a edema interalveolar e interseptal. Na bioquímica sanguínea observou-se aumento na ureia, creatinina e creatinina fosfoquinase.