Erradicação do herpesvírus bovino - 1 (BHV-1) de um rebanho bovino leiteiro em manejo semi-intensivo

Com o objetivo de erradicar o BHV-1 de um rebanho bovino leiteiro de alto valor genético sem a utilização de vacina, foi realizado um exame sorológico prévio em 154 animais, onde constatou-se 15,6% de reagentes ao BHV-1. A técnica utilizada foi a soroneutralização em microplacas. Dentre os animais soropositivos, as vacas vazias foram descartadas imediatamente e as prenhes isoladas e descartadas após o parto. Os bezerros apresentaram anticorpos colostrais até os seis meses de idade, motivo pelo qual não foram descartados; nos bezerros de 6 a 12 meses de idade e nas novilhas não foram diagnosticados animais soropositivos. Os animais foram examinados trimestralmente, por 21 meses, seguido de mais duas coletas semestrais. As vacas secas, prenhes e em lactação, soropositivas, revelaram ser a fonte de infecção do BHV-1. A manutenção de rebanho livre é possível, desde que sejam adotadas medidas como a utilização de sêmen livre de BHV-1, realização de quarentena no ingresso de animais e exames sorológicos anuais visando impedir a reintrodução do vírus. Com o conjunto destas medidas adotadas, a fazenda encontra-se há 18 meses livre do BHV-1.

Intoxicação por Crotalaria retusa (Fabaceae) em Eqüídeos no semi-árido da Paraíba

De 2000 a 2003 oito casos de intoxicação por Crotalaria retusa L. foram observados em eqüinos em 8 fazendas na região semi-árida da Paraíba e do Ceará. C. retusa foi encontrada no pasto em todas as propriedades. Os principais sinais clínicos foram característicos de encefalopatia hepática, com apatia ou hiperexcitabilidade, pressão da cabeça, andar compulsivo ou em círculo e, ocasionalmente, galope descontrolado e violento. Decréscimo nos reflexos dos nervos craniais, ataxia e fraqueza foram também observados. Outros sinais clínicos foram anorexia, perda de peso, fotossensibilização e icterícia. O curso clínico variou de 4 a 40 dias, mas muitos cavalos tinham um histórico prévio de perda de peso. À necropsia os fígados eram duros, com superfície irregular e áreas brancas misturadas com áreas vermelho-escuras e com aumento no padrão lobular. Icterícia moderada, ascite, hidropericárdio e hidrotorax foram também observados. Edema e moderada congestão foram observadas nos pulmões. As lesões histológicas do fígado foram caracterizadas por fibrose, principalmente periportal, megalocitose e proliferação de células dos ductos biliares. Áreas multifocais de hemorragias centrolobulares ou mediozonais foram também observadas. Necrose hemorrágica centrolobular estava presente em dois eqüinos. Foram observados astrócitos Alzheimer tipo II, isolados ou em grupos principalmente no núcleo caudato e córtex em 4 eqüinos. A intoxicação foi produzida experimentalmente em 1 eqüino e 3 asininos. O eqüino adulto, recebeu diariamente, 100 g de sementes de C. retusa e morreu aos 52 dias após o início do experimento. C. retusa inteira, seca foi misturada com capim e dada a 3 asininos adultos em doses diárias de 10 g/kg, 5 g/kg e 2,5 g/kg respectivamente. O asinino tratado com 5 g/kg morreu aos 48 dias após o início do experimento e os outros dois foram sacrificados aos 120 dias. Os sinais clínicos e a patologia foram similares aos observados nos casos espontâneos, alguns astrócitos Alzheimer tipo II foram observados somente no asinino que morreu após 48 dias do inicio da ingestão. A concentração de monocrotalina na planta inteira administrada aos asininos foi 0,5%.

Polioencefalomalacia em caprinos e ovinos na região semi-árida do Nordeste do Brasil

Descrevem-se 7 surtos de polioencefalomalacia em caprinos e 3 surtos em ovinos no semi-árido nordestino. Foram afetados animais de diversas idades em diferentes épocas do ano. Em 5 surtos os animais eram suplementados com concentrados e em 5 consumiam somente pastagem. Em um dos surtos os ovinos estavam recebendo à vontade uma mistura múltipla contendo 1,3% de flor de enxofre. Os sinais clínicos caracterizaram-se por cegueira, depressão, pressão da cabeça contra objetos, andar em círculos, ranger de dentes, incoordenação, paralisia espástica, ataxia, diminuição dos reflexos palpebral e pupilar, estrabismo lateral, nistagmo e pupilas dilatadas. De 9 animais tratados com tiamina e dexametasona, 7 se recuperaram e 2 morreram. O diagnóstico foi feito com base na recuperação após o tratamento e/ou a presença de alterações histológicas características. O curso clínico variou de 2 a 15 dias. Três animais foram necropsiados. Um animal apresentou herniação do cerebelo em direção ao Forame magno e amolecimento das circunvoluções cerebrais e, ao corte, coloração amarelada e cavitação da substância cinzenta do córtex. Outro animal apresentou somente herniação do cerebelo. No terceiro animal não foram observadas lesões macroscópicas. As alterações histológicas caracterizaram-se por necrose laminar do córtex cerebral e, em dois animais, por lesões de malácia no tálamo e colículo rostral. Desconhece-se a etiologia em 9 dos surtos estudados. Em outro se sugere que tenha sido causado por intoxicação por enxofre, contido principalmente na mistura múltipla constituída por com 1,3% de flor de enxofre (96% de enxofre) e 30% de cama de galinha (0,39% de enxofre).

Mortalidade perinatal de cordeiros no semi-árido da Paraíba

As causas de mortalidade perinatal em ovinos foram estudadas de março de 2002 a outubro 2004 em 27 fazendas da região semi-árida da Paraíba. De 90 cordeiros necropsiados, 41,1% morreram de infecções neonatais, 23,3% por malformações, 10% por inanição/hipotermia, 10% por distocia, 2,2% por predação e 4,4% foram abortos sem causa identificada. Em relação ao momento da morte, 4,4% dos cordeiros morreram antes do parto, 10% durante o parto, 30% no primeiro dia de vida, 20% entre o 2º e 5º dia e 35,6% entre o 4º e 28º dia após o parto. A assistência das ovelhas durante o parto, a desinfecção do umbigo dos cordeiros, a ingestão de colostro 2 a 6 horas após o parto, e a manutenção das ovelhas em locais adequados durante e após o parto contribuiriam para diminuir as mortes perinatais por distocia e infecções neonatais. A alta freqüência de malformações, em diferentes raças, sugere que esses defeitos sejam causados por uma planta tóxica. Os principais defeitos observados foram a flexão permanente dos membros anteriores, braquignatismo, fenda palatina e outras alterações dos ossos da cabeça. Recentemente foi demonstrado o efeito teratogênico de Mimosa tenuiflora ("jurema-preta"), uma planta muito comum na região semi-árida, nas áreas de caatinga, que aparentemente é responsável pelas malformações. Os cordeiros mortos por inanição/hipotermia tiveram baixo peso ao nascimento (1,37 ± 0,7kg) o que sugere que a principal causa dessas mortes é a deficiente nutrição da mãe durante o último terço da gestação. Considerando-se que na região nordeste, na maioria das fazendas, os carneiros permanecem com as ovelhas durante todo o ano, a adoção de uma estação de monta definida contribuiria para a diminuição da mortalidade perinatal.

Mortalidade perinatal em cabritos no semi-árido da Paraíba

As causas de mortalidade perinatal em cabritos foram estudadas de maio de 2002 a agosto de 2004. Em 118 cabritos necropsiados as causas de morte foram: infecção neonatal (50%), distocia (12,71%), complexo hipotermia/inanição (11,86%), malformações (7,62%), síndrome do cabrito mole (6,77%) e abortos (1,69%). Com relação ao momento da morte 1,69% dos cabritos morreram antes do parto, 16,94% durante o parto e 81,34 % após o nascimento. A alta ocorrência de infecções neonatais, distocias e hipotermia/inanição é provavelmente devido a fatores relacionados com erros no manejo sanitário, reprodutivo e nutricional. Artogripose dos membros anteriores foi a principal malformação observada. Este defeito é endêmico em rebanhos de caprinos no semi-árido do Brasil. A maioria das mortes ocorreu após o nascimento (25,42%) e do quarto ao vigésimo dia de vida (38,98%) sugerindo que o cuidado com os cabritos durante os primeiros 28 dias de vida é importante para melhorar as taxas de sobrevivência dos mesmos.

Intoxicação por Sorhgum halepense (Poaceae) em bovinos no semi-árido

Descreve-se um surto de intoxicação por Sorghum halepense (L.) Pers. no município de Santa Luzia, semi-árido da Paraíba. Nove bovinos foram colocados numa pastagem com S. halepense em fase de rebrota, com 25-30cm de altura, 15 dias após as primeiras chuvas. Sinais clínicos de dispnéia, ansiedade, tremores musculares e incoordenação apareceram 10-15 minutos após a ingestão. Dois animais morreram em um período aproximado de 3 horas. Na necropsia observaram-se congestão e cianose das mucosas, musculatura escura, pulmão com pontos hemorrágicos e edema, além de folhas da planta no rúmen. A planta foi positiva no teste do papel picrosódico. Mudas de S. halepense coletadas no Município de Currais Novos, Rio Grande do Norte, onde havia históricos de uma intoxicação semelhante, foram plantadas em vasos e realizado o teste de papel picrosódico a cada 15 dias. A planta foi positiva para HCN durante todos os estágios, sendo que nos primeiros 45 dias a reação ocorreu dentro de 1 minuto e, posteriormente, em até 3 minutos. Trinta dias após ter sido plantada, a planta de um dos vasos foi administrada a um caprino causando sinais característicos de intoxicação cianídrica na dose de 11,8g/kg de peso do animal. O caprino se recuperou após tratamento com uma solução de tiossulfato de sódio a 20% na dose de 5mL/10kg. No semi-árido, S. halepense é freqüentemente encontrado como invasora em beiras de açudes e culturas irrigadas, sendo utilizado como forrageira, na época seca, em áreas de vazante.

Fotossensibilização primária em eqüídeos e ruminantes no semi-árido causada por Froelichia humboldtiana (Amaranthaceae)

Fotossensibilização é freqüente em eqüinos no semi-árido da região Nordeste, mas jumentos, mulas, ovinos e bovinos são, também, afetados. A dermatite afeta, principalmente, áreas de pele despigmentadas e os animais se recuperam após serem retirados das pastagens. Para comprovar a etiologia da enfermidade Froelichia humboldtiana (Roem. et Schult.) Seub., coletada no campo foi administrada no mesmo dia da colheita ou após ser mantida em refrigerador por 1-4 dias, por períodos de 30 ou mais dias, ad libitum como único alimento, a 2 jumentos e um ovino branco e, como único alimento volumoso, a um eqüino branco. Esses animais não manifestaram sinais clínicos e as atividades séricas de gama-glutamiltransferase (GGT), aspartato-aminotransferase (AST) e alanino-aminotransferase (ALT) ficaram dentro dos valores normais. Em outro experimento, um ovino foi colocado a pastar diariamente, durante o dia, preso por uma corda em uma área que tinha exclusivamente F. humboldtiana, por um período de 26 dias. Lesões características de fotossensibilização foram observadas 4-5 dias após o início do experimento. Após cessar o consumo da planta, no 26º dia, o ovino recuperou-se totalmente em 30 dias. Em outro experimento, 4 ovinos foram também colocados, presos por cordas, na mesma área. Outros 4 permaneceram como controles em uma pastagem vizinha, mas sem F. humboldtiana. Lesões de pele, características de fotossensibilização foram observadas após 11-25 dias de consumo de F. humboldtiana. As atividades séricas de AST e GGT, e os níveis de bilirrubina sérica permaneceram dentro dos valores normais. No final do período de permanência em pastagens de F. humboldtiana, 2 ovinos foram abatidos e 2 foram retirados da pastagem. Os que foram abatidos não apresentaram lesões macroscópicas nem histológicas do fígado; os outros dois se recuperaram das lesões da pele 17 e 20 dias após o fim do pastejo. Uma égua e seu potro foram colocados na mesma pastagem com F. humboldtiana por um período de 44 dias. A égua, que não tinha áreas de pele despigmentadas não apresentou lesões, no entanto o potro desenvolveu dermatite nas áreas brancas de pele 25 dias após o início do pastejo. Após serem retirados da pastagem o potro recuperou-se totalmente em 15 dias. Estes experimentos indicam que F. humboldtiana causa fotossensibilização primária em animais domésticos. A ausência de lesões nos animais que ingeriram a planta após ser coletada e mantida em geladeira sugere que a planta perde sua toxicidade depois da coleta. A ausência de lesões oculares características da intoxicação por furocumarinas sugere que F. humboldtiana contém derivados da naftodiantrona, similares aos encontrados em Fagopyrum esculentum e Hypericum perforatum que não causam lesões oculares.

Doenças do sistema nervoso central em caprinos e ovinos no semi-árido

O conhecimento das doenças dos animais domésticos, nas diferentes regiões do Brasil é importante para determinar formas eficientes de profilaxia e controle. Este trabalho tem como objetivo descrever a epidemiologia, sinais clínicos e patologia das enfermidades do sistema nervoso central (SNC) de caprinos e ovinos, que ocorreram de janeiro de 2000 a maio de 2006 no semi-árido, principalmente do estado da Paraíba. Durante o período, 365 casos ou surtos foram diagnosticados em caprinos e 270 em ovinos. Desses, 63 (9,92%) eram doenças do SNC, sendo 34 (9,31%) em caprinos e 29 (10,7%) em ovinos. As principais enfermidades foram abscessos (19,04%), tétano (15,9%), raiva (9,52%) intoxicação por Ipomoea asarifolia (7,93%), listeriose (6,34%), trauma (6,34%), polioencefalomalacia (4,77%), toxemia da prenhez (3,17%), ataxia enzoótica (3,17%) e meningite (3,17%). Outras doenças diagnosticadas numa única oportunidade (1,59%) foram intoxicações por Crotalaria retusa, Ipomoea carnea, Ipomoea sericophylla e Prosopis juliflora, otite com encefalite, malformação, linfossarcoma linfoblástico, meduloblastoma e necrose simétrica focal. Em 6,34% dos casos o diagnóstico foi inconclusivo.

Inquérito soro-epidemiológico e fatores de risco associados à infecção por Brucella ovis em carneiros deslanados do semi-árido da Paraíba

Foi realizado um levantamento soro-epidemiológico da brucelose por Brucella ovis em reprodutores ovinos deslanados na Paraíba com os objetivos de verificar a prevalência e distribuição da infecção por B. ovis em propriedades rurais e analisar os possíveis fatores de risco associados à infecção. Foram investigadas 283 propriedades criadoras de ovinos, das quais foram colhidas 498 amostras de soro sanguíneo de carneiros, a partir de oito meses de idade, nas mesorregiões do Sertão Paraibano e Borborema. Todos os soros foram examinados pela IDGA (teste de triagem) e RFC (teste confirmatório). De acordo com as análises, 8,59% (I.C.95% = 5,83%-12,48%) das propriedades apresentaram evidência sorológica de infecção por B. ovis, com uma prevalência de 5,57% (I.C.95% = 3,86%-7,97%) de reprodutores sororreagentes. Nas propriedades que higienizavam suas instalações com maior freqüência, a soropositividade foi estatisticamente inferior (p < 0,05).

Experimental poisoning by Senecio brasiliensis in calves: quantitative and semi-quantitative study on changes in the hepatic extracellular matrix and sinusoidal cells

Extracellular matrix plays an important role in chronic hepatic lesions and has been studied in experimental intoxication models. However in cattle, studies on chronic disease have focused on the hepatocellular damage and extracellular matrix (ECM) changes are usually overlooked. There are no specific studies on the hepatic ECM in either normal or chronically damaged bovine liver. Thus an experimental model of hepatic toxicity model using Senecio brasiliensis poisoned calves was designed. Senecio brasiliensis contains pyrrolizidine alkaloids which cause either acute or chronic progressive dose dependent liver damage. Five calves were orally fed with 0.38g of dry leaves of S. brasiliensis/kg/day for 24 days. Liver needle biopsy specimens were obtained every 15 days for 60 days. Clinical signs of digestive complications appeared at 3rd week. One calf died on 45th day and four were evaluated up to 60th day. Biopsy samples were processed for routine light microscopy, immuno-histochemistry and transmission electron microscopy. From 30th day on progressive liver damage characterized by hepatocellular ballooning, necrosis, apoptosis and megalocytosis, centrilobular, pericellular and portal fibrosis were seen by light microscopy. Quantitative and semi-quantitative measurements of hepatic ECM components were performed before and after the onset of lesions. Morphometric analysis of total collagen and elastic fiber system was conducted. Total collagen and I and III collagen types progressively increased in throughout the liver of affected calves. Changes in location, amount and disposition of the elastic fiber system were also observed. Then numbers of Kupffer cells were significantly increased at 30th day and total numbers of sinusoidal cells were significantly increased at 45th and 60th days. Liver damage was progressive and irreversible even after the exposure to the plant was discontinued. Severe fibrotic lesions occurred mainly in portal tracts, followed by veno-occlusive and pericellular fibrosis. Collagen types I and III s were present in every normal and damaged liver, with predominance of type I. In affected calves the increase of total collagen and elastic fibers system paralleled the number of total sinusoidal cells.

Ectima contagioso em ovinos e caprinos no semi-árido da Paraíba

Descrevem-se dez surtos de ectima contagioso em caprinos e dois em ovinos no semi-árido da Paraíba. Os animais jovens foram os mais afetados, mas em oito surtos animais adultos também foram afetados, principalmente cabras lactantes que apresentavam lesões no úbere. Em nenhum dos rebanhos afetados havia antecedentes de vacinação contra ectima contagioso. Histologicamente a epiderme apresentava acantose com hiperplasia pseudoepiteliomatosa e com múltiplos focos de degeneração hidrópica formando vesículas ou pústulas. Inclusões intracitoplasmáticas eosinofílicas foram observadas em queratinócitos. Havia restos celulares necróticos formando crostas, hiperqueratose e microabscessos intracorneais ou extensas áreas ulceradas. Na derme observou-se infiltrado inflamatório mononuclear difuso. Também foi registrado um caso humano em um pesquisador que tinha administrado planta por via oral a um caprino que, posteriormente, apresentou lesões de ectima contagioso. Neste caso, também foram observadas lesões características em uma biopsia e o vírus foi identificado por microscopia eletrônica. Conclui-se que a doença é endêmica no semi-árido e que é necessária a vacinação sistemática dos rebanhos para diminuir os prejuízos econômicos causados pela mesma. A utilização de luvas para o manuseio de animais afetados é necessária para evitar casos humanos da enfermidade.

Doenças da pele em caprinos e ovinos no semi-árido brasileiro

Foi realizado um estudo das doenças de pele diagnosticadas em ovinos e caprinos, no semi-árido dos Estados da Paraíba, Pernambuco e Rio Grande do Norte. De janeiro de 2000 a novembro de 2006 foram registrados no Hospital Veterinário da Universidade Federal de Campina Grande, em Patos, Paraíba, 656 diagnósticos em caprinos e 324 em ovinos, além do estudo de espécimes de necropsia ou biópsia da pele de 31 em caprinos e 45 em ovinos enviados para exame histológico. Dos casos atendidos 80 (8,16%) apresentavam alterações na pele, destes 35 ocorreram em caprinos (5,33% do total de casos diagnosticados nesta espécie) e 45 em ovinos (13,88% dos casos diagnosticados nesta espécie). Das doenças de pele, a mais freqüente foi a miíase (10 casos em caprinos e 7 em ovinos) seguida do ectima contagioso (8 casos em caprinos e 2 em ovinos), carcinoma epidermoide (4 casos em caprinos e 5 em ovinos), dermatofilose (8 casos em ovinos), dermatite alérgica (1 caso em ovino e 1 em caprino). Além disso, foram diagnosticados dois casos de pitiose em ovinos, dois casos de epidermólise bolhosa em caprinos, um caso de intoxicação por Brachiaria brizantha (fotossensibilização) e outro de intoxicação por Leucaena leucocephala (alopecia) em ovinos e um caso de papilomatose, um de pênfigo foliáceo, um de prototecose e um de rabdomiossarcoma em caprinos. Em 4 casos em ovinos e 19 em caprinos não foi realizado diagnóstico etiológico da doença. A informação gerada sobre a ocorrência e epidemiologia das doenças de pele permite estabelecer medidas adequadas de controle.

Prevalência para tuberculose caprina no semi-árido paraibano

A tuberculose é uma enfermidade infecciosa, de distribuição mundial, provocada por micobactérias patogênicas, que afeta o homem e diversas espécies de mamíferos. Visando determinar a prevalência da Tuberculose Caprina e identificar fatores de risco associados à infecção foram tuberculinizados, através do Teste Tuberculínico Comparado (TCC), 1.866 caprinos de diferentes raças e idades, oriundas de 84 propriedades localizadas na microrregião de Monteiro, Estado da Paraíba, Brasil. A interpretação do TCC foi aferida pelo cálculo da diferença obtida entre as cutimetrias correspondentes às respectivas tuberculinas, antes e 72 horas após a inoculação: negativa, quando PPD bovina for menor que a aviária ou maior em até 1,8mm; suspeita ou inconclusiva, reação à PPD bovina maior que a aviária entre 1,9 e 2,4mm; positiva, reação à PPD bovina maior ou igual a aviária em 2,5mm. Das cabras submetidas ao TCC, 0,47% (9/1866), reagiram positivamente (IC 95% = 0,23-0,94%). A prevalência de propriedades positivas para a Tuberculose Caprina foi de 10,71% (IC 95% = 5,02-19,37%). Quando submetido à necropsia e exame histopatológico, um caprino positivo ao teste tuberculínico apresentou lesões compatíveis com tuberculose; também foi detectada a presença de Bacilos Álcool Ácidos Resistentes (BAAR) através da bacterioscopia direta; em relação ao tamanho do rebanho, as propriedades que possuíam um número maior de animais ( >25), apresentaram maior ocorrência da doença e a presença de infecção foi evidenciada nas propriedades que criavam bovinos em associação com caprinos e que não realizavam testes tuberculínicos nos bovinos.

Doenças parasitárias em ruminantes no semi-árido brasileiro

Arquivos de fichas clínicas de ruminantes ou amostras para diagnósticos recebidos pelo Hospital Veterinário da Universidade de Campina Grande, em Patos, Paraíba, de janeiro 2000 a agosto 2007, foram revisados para avaliar alguns aspectos epidemiológicos de doenças parasitárias de ruminantes na região semi-árida da Paraíba e estados vizinhos. A região apresenta precipitações médias anuais de aproximadamente 800mm, com chuvas irregulares concentradas em um período de 3-4 meses e uma temperatura média anual de 26°C. No período, 163 (5,31%) de 3.064 ruminantes foram afetados por alguma doença parasitária clinica. A doença parasitária mais frequente em caprinos e ovinos foi a helmitose gastrointestinal, principalmente a hemonchose, e caprinos foram mais afetados (6,24% dos casos diagnosticados) do que os ovinos (4,7% dos casos diagnosticados). A maior freqüência da doença nos caprinos pode estar associada à maior susceptibilidade destes ou devido a erros no tratamento, como a utilização da mesma dose para as duas espécies, o que para a maioria dos anti-antihelmínticos é insuficiente para caprinos. Bovinos tiveram uma baixa freqüência de helmintoses gastrintestinais (1 de 1.113 casos). Esta baixa freqüência deveu-se, provavelmente, ao sistema de criação no semi-árido, com baixa taxa de lotação, até um animal adulto por hectare a cada 13-16 hectare, e a permanência de bezerros (suscetíveis) com as mães (resistentes) por períodos de até um ano antes da desmama. A ocorrência de eimeriose em caprinos e ovinos foi de 0,76% dos casos, envolvendo apenas os animais jovens. Em bovinos a principal doença foi à tristeza parasitária com 14 surtos. Os surtos de tristeza ocorreram principalmente no final do período chuvoso em áreas de desequilíbrio enzoótico incluindo as montanhas e planaltos da região da Borborema, áreas irrigadas, e áreas das bacias do Rio do Peixe e Rio Piranhas. Nas áreas mais secas do semi-árido o Rhipicephalus (Boophilus) microplus não sobrevive durante o período de seca, mas, tristeza parasitária pode ocorrer quando no início do período chuvoso bovinos com carrapatos são introduzidos e esses se multiplicam durante o mesmo.

Doenças do sistema nervoso central de equídeos no semi-árido

As doenças do sistema nervoso central (SNC) de equídeos representam uma parcela importante das enfermidades diagnosticadas nestas espécies. O estudo destas e de outras enfermidades nas diferentes regiões do país é necessária para estabelecer formas eficientes de controle e profilaxia. O presente trabalho teve como objetivo descrever as características clínicas, epidemiológicas e patológicas das doenças do SNC de equídeos diagnosticadas no Laboratório de Patologia da Universidade Federal de Campina Grande, em Patos, Paraíba, que ocorreram entre janeiro de 2007 e dezembro de 2008. No período estudado, 159 casos ou surtos de doenças de equídeos foram diagnosticados. Destes, 49 (30,8%) afetaram o SNC. A encefalopatia hepática na intoxicação por Crotalaria retusa foi a principal enfermidade com 14 casos (28,5%), seguida por tétano com 13 (26,5%) casos e raiva com 11 (22,,4%) casos. Sete (14,2%) casos foram de traumatismos afetando o SNC. Foram, também, diagnosticados 1 caso de leucoencefalomalacia, 1 de encefalite por herpesvírus eqüino-1, 1 de injeção acidental na artéria carótida, 1 surto de encefalomielite viral equina tipo leste, 1 surto de intoxicação por Turbina cordata e 1 surto de doença tremogênica de causa desconhecida. Cinco casos tiveram diagnóstico inconclusivo. Este trabalho comprova a importância do funcionamento de laboratórios de diagnóstico, nas diferentes regiões do país, para o conhecimento das doenças do rebanho e para a vigilância epidemiológica das mesmas.