Estudo de otimização de protocolo em cintilografia de perfusão miocárdica com a utilização de um simulador antropomórfico

Objetivo:Realizar um estudo de otimização de exames de cintilografia de perfusão miocárdica.Materiais e Métodos:Foram adquiridas imagens de um objeto simulador antropomórfico de tórax contendo coração, pulmões, fígado e coluna vertebral, em uma gama câmara SPECT GE modelo Ventri, utilizando-se diferentes atividades e variando-se os tempos de aquisição, de forma a verificar a influência destes parâmetros na qualidade da imagem clínica reconstruída. Foi utilizado o radiofármaco 99mTc-sestamibi e os testes realizados foram avaliados clinicamente a partir de notas, tanto para o summed stress score quanto para a qualidade técnica da imagem e perfusão. As quantificações foram realizadas pelo software ImageJ.Resultados:Os resultados demonstraram que, para o tempo padrão utilizado na realização dos exames de 15 segundos por ângulo, a atividade injetada poderia ser reduzida em 33,34%. Além disso, se o tempo usual de exame for reduzido em 54,34% (7 segundos por ângulo), ainda assim a atividade padrão injetada poderia ser reduzida em 16,67%, sem prejudicar a qualidade da imagem e a confiabilidade do diagnóstico.Conclusão:O método desenvolvido e os resultados obtidos podem ser utilizados para o desenvolvimento de um estudo clínico de pacientes em um protocolo otimizado.

Lesão de isquemia e reperfusão hepáticas em cães: estudos histológicos sobre necrose hepatocítica, conteúdo de glicogênio hepático e contagem tecidual de polimorfonucleares

No transplante hepático, a fisiopatologia da lesão de isquemia e reperfusão do fígado não é completamente conhecida. Várias preparações experimentais têm sido usadas para estudos de tal lesão. Para tal fim, no presente trabalho, um modelo modificado foi proposto e avaliado. Vinte cães mestiços, pesando 15,25 ± 1,21 kg, sob anestesia geral, foram distribuídos em dois grupos de investigação: 1. Grupo Teste (n = 10) - os animais foram submetidos a desvascularização de 70% da massa hepática, por período de noventa minutos, seguida de revascularização do fígado. Durante o período de isquemia, a descompressão venosa esplâncnica foi realizada através dos lobos caudado e lateral direito; 2. Grupo Controle (n = 10) - os cães foram submetidos a operação simulada. Em todos os animais foram realizadas biópsias do fígado. O método foi avaliado através de determinações de Necrose Hepatocítica (NH), Conteúdo de Glicogênio Hepático (CGH) e Contagem Tecidual de Polimorfonucleares (CTPMN), realizadas aos cinco minutos antes da isquemia (To) cinco minutos antes da reperfusão (T1) e uma hora (T2) e cinco horas (T3) após a reperfusão. Os resultados permitiram concluir com uma confiança de 95% que: I. Houve aumento progressivo de intensidade de NH e diminuição do CGH durante os estágios de isquemia e de reperfusão hepáticas; 2. Não foi comprovada diferença significativa na CTPMN entre os grupos investigados. As alterações histológicas verificadas são indicativas de NH efetiva, decorrente de isquemia e reperfusão do fígado.

Análise das alterações histopatológicas dos fígado de ratos pré-tratados com alopurinol e submetidos à isquemia: reperfusão hepática

OBJETIVO: As espécies ativas de oxigênio (EAO), originadas pela ação da enzima xantina-oxidase, têm importância na fisiopatologia da síndrome isquêmica-reperfusional. Foi nosso objetivo verificar o possível efeito citoprotetor do alopurinol (inibidor da xantina-oxidase) sobre as alterações histológicas decorrentes da isquemia-reperfusão hepática. MÉTODOS: Utilizaram-se 60 ratos Wistar assim divididos: grupo 1(n=20): pré-tratado com alopurinol e submetido à laparotomia e à exposição do pedículo hepático por 45 min.; grupo 2 (n=20): tratado com alopurinol e submetido à isquemia hepática seletiva por 45 min.; e grupo 3 (n=20): submetido apenas à isquemia por 45 min. A cada 24 horas, durante quatro dias, cinco animais de cada grupo foram submetidos a hepatectomias parciais para estudo histopatológico. RESULTADOS: Na análise das 24h, houve aumento significativo da congestão vascular e da necrose nos grupos de animais submetidos à isquemia (2 e 3) quando comparados aos do grupo controle (grupo 1) (p<0,05). Na análise das 48h, os resultados se repetiram em relação à necrose hepática. Não se observaram diferenças significativas nos tempos de 72 e 96h. Além disso, no período das 24h, verificou-se uma diminuição significativa da necrose nos animais submetidos à isquemia e pré-tratados com alopurinol quando comparados ao grupo não tratado. CONCLUSÕES: A isquemia transitória normotérmica hepática causa significativas alterações histopatológicas nos fígados de ratos. Em nosso estudo, o alopurinol exerceu efeito benéfico em relação à necrose hepatocitária, o que reforça o envolvimento da enzima xantina oxidase no dano decorrente da isquemia-reperfusão hepática.

Avaliação carotídea em doentes submetidos a revascularização miocárdica

OBJETIVO: Como a doença carotídea é a principal causa isolada de acidente vascular cerebral de origem tromboembólica, acredita-se ser imprescindível o seu diagnóstico precoce. O presente estudo tem por objetivo realizá-lo, mantendo os conceitos de praticidade e viabilidade econômica, adequando-se às condições socioeconômicas desfavoráveis locais. MÉTODO: No período de 18 meses foram avaliados 50 doentes, sendo 35 homens e 15 mulheres, com média de idade de 67,2 anos. Todos apresentavam indicação de revascularização miocárdica, considerados coronariopatas graves. Avaliou-se a incidência e o grau de estenose carotídea com base no mapeamento dúplex. Da mesma forma, foi avaliada a relação com possíveis fatores de risco: diabetes melito, hipertensão arterial sistêmica, tabagismo, sintomatologia neurológica focal prévia, doença arterial troncular dos membros inferiores e presença de sopro carotídeo. RESULTADOS: A incidência de estenose carotídea hemodinamicamente significativa (>50%) foi de 48%, e crítica (>70%) de 32%. Mostraram-se fatores de risco estatisticamente significativos, antecedentes de diabetes melito, sintomatologia neurológica focal prévia, presença de sopro carotídeo e presença de alterações arteriais tronculares dos membros inferiores. CONCLUSÃO: Concluiu-se que no grupo estudado houve aumento significativo de risco para estenose carotídea hemodinamicamente significativa e crítica, em relação à população geral. Desta forma, justifica-se o rastreamento ultra-sonográfico para doença carotídea em doentes coronariopatas, principalmente quando os fatores de risco significativos se fizerem presentes.

Isquemia e reperfusão hepática total associada ao estado de choque hemorrágico controlado: efeitos no seqüestro de neutrófilos no íleo terminal e cólon sigmóide do rato

OBJETIVO: Estudar os efeitos da isquemia e reperfusão hepática total sobre acúmulo de neutrófilos no íleo terminal e cólon sigmóide de ratos, em condições de normalidade e submetidos ao estado de choque hemorrágico controlado. MÉTODO: 32 ratos Wistar, machos, foram divididos em quatro grupos de oito animais cada: grupo Sham, submetido aos procedimentos padrões com um período de 60 minutos de observação; grupo Choque, submetido a choque hemorrágico controlado (PAM = 40mmHg, 20min) seguido de reposição volêmica (Ringer lactato + sangue, 3:1) e reperfusão (60min); grupo Pringle, submetido à isquemia hepática total (15min.) e reperfusão (60min); grupo Total submetido a choque hemorrágico controlado (20min) seguido de reposição volêmica (Ringer lactato + sangue, 3:1), isquemia hepática (15min) e reperfusão (60min). Após o sacrifício dos animais, procedeu-se à contagem de neutrófilos nos segmentos intestinais. RESULTADOS: Na contagem de neutrófilos no íleo terminal, apenas o grupo Choque diferiu dos demais (p<0.001) os quais não diferiram entre si (Sham 1.33 ± 0.55, Choque 5.48 ± 2.65, Pringle 2.47 ± 1.38, Total 2.44 ± 0.56) e, no cólon sigmóide, o grupo Choque diferiu apenas do grupo Sham (p = 0.021), sem diferença entre os demais (Sham 0.66 ± 0.44, Choque 2.08 ± 1.11, Pringle 1.04 ± 0.71, Total 1.21 ± 1.03). CONCLUSÃO: Diferentemente do estado de choque hemorrágico controlado, a isquemia hepática de 15 minutos, seguida de 60 minutos de reperfusão, não causou acúmulo significativo de neutrófilos no íleo terminal e cólon sigmóide.

N-acetilcisteína diminui a congestão hepática na lesão de isquemia e reperfusão: estudo experimental

OBJETIVOS: A isquemia tem sido utilizada na cirurgia hepática desde o início do século. Embora possibilite a diminuição da perda sangüínea durante as ressecções e a manutenção do órgão à espera de um transplante, a ausência de perfusão traz como conseqüência um dano ao órgão, que se amplifica por ocasião da sua reoxigenação. A N-Acetilcisteína é uma droga capaz de repor os estoques celulares de glutationa, um antioxidante fundamental no controle das lesões resultantes do restabelecimento da perfusão sangüínea, esperando-se dessa forma que diminua a lesão acima descrita. Com o propósito de avaliar a capacidade da N-Acetilcisteína reduzir o dano hepático, utilizou-se um modelo murino de isquemia e reperfusão normotérmica. MÉTODO: Foram utilizados vinte ratos Wistar fêmeas, divididos em dois grupos. No grupo tratado, 400mg/kg de N-Acetilcisteína foram administrados pela via intravenosa, 15 minutos antes do clampeamento do pedículo do lobo esquerdo por 90 minutos. No grupo controle foi administrado o volume equivalente de solução fisiológica. Foi estabelecido um período de quatro horas de reperfusão, após o qual os animais foram sacrificados para a realização de análise histopatológica do lobo esquerdo com coloração de Hematoxilina-Eosina. A lesão tecidual foi quantificada quanto à presença de congestão, esteatose e necrose. RESULTADOS: O estudo evidenciou a capacidade de a N-Acetilcisteína diminuir significativamente a congestão. Não houve diferenças quanto à presença de esteatose e necrose. CONCLUSÃO: Os resultados obtidos permitem-nos concluir que o uso prévio da N-Acetilcisteína nos processos de isquemia e reperfusão, em normotermia, é capaz de diminuir a congestão hepática. A N-Acetilcisteína não diminui a presença de esteatose e necrose.

Isquemia e reperfusão hepática total associada ao estado de choque hemorrágico controlado: efeitos no seqüestro de neutrófilos no fígado do rato

OBJETIVO: O propósito deste trabalho experimental foi estudar os efeitos da isquemia e reperfusão hepática total sobre o acúmulo de neutrófilos no fígado de ratos, em condições de normalidade e submetidos ao estado de choque hemorrágico controlado. MÉTODO: Trinta e dois ratos Wistar, machos, foram divididos em quatro grupos de oito animais cada: grupo Controle, submetido à laparotomia com um período de 60 minutos de observação; grupo Choque, submetido a choque hemorrágico controlado (PAM = 40 mmHg, 20 min.) seguido de reposição volêmica (Ringer lactato + sangue, 3:1) e reperfusão (60 min.); grupo Pringle, submetido a isquemia hepática total (15 min.) e reperfusão (60 min.); grupo Total submetido a choque hemorrágico controlado (15 min.) seguido de reposição volêmica (Ringer lactato + sangue, 3:1) mais isquemia hepática total (15 min.) e reperfusão (60 min.). A dosagem do lactato arterial e déficit de base foram utilizados para caracterizar o estado de choque hemorrágico com baixa perfusão tecidual. Após a morte dos animais, procedeu-se à contagem de neutrófilos no tecido hepático. RESULTADOS: Na contagem de neutrófilos no fígado o grupo Pringle diferiu dos grupos Choque e Total, os quais não diferiram entre si (Controle 10,30±3,20; Choque 13,94±2,84; Pringle 7,00±3,40; Total 12,45±3,65). CONCLUSÃO: Em ratos submetidos a estado de choque hemorrágico controlado, associado à isquemia hepática total de 15 minutos, seguido de 60 minutos de reperfusão, não ocorreu acúmulo significativo de neutrófilos no fígado.

Efeito da ventilação com diferentes frações inspiradas de oxigênio e do alopurinol na isquemia-reperfusão pulmonar em ratos

OBJETIVO: Avaliar o efeito da ventilação associada a frações inspiradas de oxigênio a 0,21 e 1,00 e do alopurinol (antioxidante) na isquemia-reperfusão pulmonar. MÉTODO: Foram utilizados 60 ratos Wistar, distribuídos aleatoriamente em seis grupos. O grupo 1 foi o controle; no grupo 2 os animais foram ventilados durante a isquemia-reperfusão pulmonar com FiO2 de 0,21; e no grupo 3, com FiO2 de 1,00. Os três grupos restantes 1A, 2A e 3A foram medicados com 100 mg/kg de alopurinol no pré-operatório e submetidos a procedimentos semelhantes aos grupos 1, 2 e 3, respectivamente. O modelo utilizado foi de isquemia-reperfusão normotérmica, in situ. O tempo de isquemia foi de 30 minutos, e o de reperfusão, de 10 minutos. Como parâmetros de avaliação foram utilizados a pressão arterial média sistêmica (PAM), a relação da pressão parcial de oxigênio/fração inspirada de oxigênio (PaO2/FiO2), a dosagem das substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS) no tecido pulmonar e a relação entre peso pulmonar úmido e peso pulmonar seco. RESULTADOS: Em relação à PAM, ocorreu diminuição significante (p<0,05) entre os grupos 3 x 1, 2 x 2A e 3 x 3A. Na PaO2/FiO2 ocorreu diminuição significante (p<0,05) entre os grupos 3 x 2 e 3 x 3A. Nas TBARS ocorreu diminuição significante (p<0,05) entre os grupos 3 x 3A. Na relação peso pulmonar úmido/seco ocorreu aumento significante (p<0,05) entre os grupos 3 x 2, 2 x 2A e 3 x 3A. CONCLUSÕES: A ventilação com oxigênio a 21%, quando comparada à ventilação com oxigênio a 100%, apresentou diminuição menos acentuada da PAM, melhor relação entre PaO2/FiO2, e menor edema pulmonar. O uso de alopurinol no pré-operatório mostrou uma diminuição menos acentuada da PAM, melhor relação entre PaO2/FiO2, menor produção de TBARS e menor edema pulmonar, quando comparado aos resultados dos grupos que não o utilizaram.

Avaliação bioquímica dos efeitos do pré-condicionamento isquêmico após isquemia e reperfusão hepática em ratos

OBJETIVO: Comparar a lesão hepatocelular ocasionada pelo emprego do pré-condicionamento isquêmico e de duas outras modalidades de clampeamento tríade portal: clampeamento contínuo e intermitente. MÉTODO: Quarenta ratos Wistar foram divididos em quatro grupos de 10 animais cada. No Grupo Sham nenhuma espécie de clampeamento foi adotada. Nos outros três, provocamos isquemia de quarenta minutos por meio do clampeamento do pedículo hepático. No Grupo I esta isquemia foi contínua. No Grupo II, também contínua, mas precedida de cinco minutos de isquemia e 10 minutos de reperfusão (précondicionamento isquêmico). No Grupo III foi realizada isquemia intermitente em ciclos de 10 min de isquemia e cinco minutos de reperfusão. Para avaliar a lesão hepatocelular foi adotada a dosagem de transaminase glutâmico oxalacética (TGO), glutâmico pirúvica (TGP) e lactato desidrogenase (LDH), aferidas no início e no final dos procedimentos. RESULTADOS: Não houve diferença estatística nos valores basais das enzimas estudadas, demonstrando uniformidade nos grupos. Os quatro grupos apresentaram variação significativa de todas as enzimas entre os dois momentos de coleta, porém de forma diferenciada. A variação no Grupo Sham foi menor que a do grupo II. Este foi semelhante ao grupo III e em todos a elevação foi significativamente menor que no grupo I (D do Sham CONCLUSÕES: Em ratos Wistar o clampeamento contínuo do pedículo hepático, precedido de um ciclo de cinco minutos de isquemia e 10 minutos de reperfusão (pré-condicionamento isquêmico) provoca menor lesão hepática do que o clampeamento contínuo e apresenta resultados comparáveis aos obtidos através da utilização do clampeamento intermitente, em fígados normais submetidos a um período de isquemia hepática de 40 minutos e um tempo total de cirurgia de 60 minutos.

Atividade da catalase no pulmão, rim e intestino delgado não isquemiado de ratos após reperfusão intestinal

OBJETIVO: Avaliar a atividade catalase, após lesão por isquemia e reperfusão intestinal e estudar as alterações deste antioxidante em órgãos situados à distância do insulto inicial. MÉTODOS: Utilizaram-se 18 ratos do tipo Wistar, aleatoriamente distribuídos em três grupos. 1-Controle, 2-Simulação e 3-Isquemia/Reperfusão. Neste último, realizou-se isquemia no íleo, por 60 minutos, seguida de reperfusão por 30 minutos. No grupo 2 efetuou-se apenas uma laparotomia. Foram retirados, de todos os animais, segmentos do intestino com e sem reperfusão, além do pulmão e rim direitos para exame com microscopia óptica. A atividade da catalase foi aferida em espectrofotômetro ajustado para 240 nm. Utilizaram-se os testes estatísticos Mann e Whitney e Kruskal Wallis. RESULTADOS: Observou-se aumento significante (p < 0.05), da atividade da catalase nas porções do intestino isquemiado e não isquemiado, além do pulmão. Houve redução da atividade enzimática no rim. No grupo com reperfusão observaram-se alteração nas vilosidades, infiltrado inflamatório em todas as vísceras, além de áreas de atelectasia pulmonar. CONCLUSÃO: O estresse oxidativo intestinal, em ratos, causa alterações bioquímicas à distância com mobilização dos mecanismos de defesa antioxidante pulmonar, em segmento intestinal não isquemiado e no rim, com esgotamento precoce das reservas deste último, no entanto, sem lesão celular relevante, destas vísceras.

Antioxidantes enterais em lesões de isquemia e reperfusão em ratos

OBJETIVO: Avaliar o papel do pré-tratamento com antioxidantes dietéticos em um modelo experimental de lesão intestinal de isquemia-reperfusão (I/R) em ratos. MÉTODOS: Noventa ratos Wistar adultos machos foram utilizados. Um segmento intestinal foi isolado baseado em seu pedículo vascular. Uma biópsia controle foi realizada e o pedículo foi seccionado e anastomosado novamente, garantindo um tempo de isquemia de 60 minutos, seguido por reperfusão. Biópsias sequenciais foram realizadas ao término do período isquêmico e a cada 15 minutos, durante a reperfusão. O tratamento consistiu de solução salina ou vitamina C ou vitamina E ou a associação destas. Avaliações quantitativa e qualitativa das biópsias foram realizadas. RESULTADOS: Os grupos tratados com vitamina E isolada ou associada com vitamina C apresentaram uma atenuação estatisticamente significativa da lesão de isquemia-reperfusão, com diminuição da perda de altura dos vilos e menor infiltração neutrofílica ao final do estudo quando comparados ao grupo controle e vitamina C exclusiva. CONCLUSÃO: Neste modelo experimental de isquemia-reperfusão, o pré-tratamento com vitamina E atenuou a lesão de I/R no intestino delgado, demonstrado pela diminuição da perda de altura dos vilos e pela atenuação da infiltração neutrofílica.

Mortalidade perioperatória em diabéticos submetidos à cirurgia de revascularização miocárdica

OBJETIVO: Investigar fatores de risco para óbito intra-hospitalar em diabéticos submetidos à cirurgia de revascularização miocárdica isolada. MÉTODOS: Estudo retrospectivo de 305 pacientes. Foram avaliadas média de idade, taxa de mortalidade intra-hospitalar, uso de circulação extracorpórea, débito cardíaco no período pós-operatório e uso da artéria torácica interna. Análise univariada para variáveis categóricas foi executada com teste qui-quadrado de Pearson ou exato de Fisher, conforme apropriado. Potenciais fatores de risco com valor de P <0,05 na análise univariada foram incluídos na análise multivariada, que foi realizada por regressão logística backward. Valores de P <0,05 foram considerados estatisticamente significativos. RESULTADOS: A população estudada apresentou média de idade de 61,44 anos (±9,81), sendo 65,6% (n=200) do sexo masculino. A taxa de mortalidade intra-hospitalar foi de 11,8% (n=36). Os fatores de risco independentes para óbito mostraram: uso de circulação extracorpórea OR 6,15; IC 95% 1,57-24,03; P=0,009 e baixo débito cardíaco no período pós-operatório com OR 34,17; IC 95% 10,46-111,62; P<0,001. O uso de artéria torácica interna foi fator protetor independente para óbito com OR 0,27; IC 95% 0,08-0,093; P=0,038. CONCLUSÃO: Este estudo identificou como fatores de risco independentes para óbito após a operação o uso de circulação extracorpórea e síndrome de baixo débito cardíaco. O uso da artéria torácica inerna foi fator protetor independente.

Modelo experimental de isquemia: reperfusão intestinal por clampeamento de aorta abdominal em ratos Wistar

OBJETIVO: desenvolver um modelo experimental de isquemia global normotérmica transitória capaz de demonstrar os tempos de isquemia e reperfusão necessários para desenvolvimento de lesão de isquemia/reperfusão em intestinos delgados de ratos Wistar através clampeamento de aorta abdominal suprarrenal. MÉTODOS: Vinte ratos Wistar adultos machos, pesando entre 250 e 350g, foram distribuídos aleatoriamente em cinco grupos, com quatro ratos cada, e submetidos a tempos crescentes de isquemia (0 - 30 - 45 - 60 - 90 minutos). Dentro de cada grupo, à exceção do grupo controle, dois ratos foram submetidos à 60 minutos de reperfusão e dois à 90 minutos. Após os procedimentos, procedeu-se análise histológica através de medição de áreas de necrose. RESULTADOS: O grau de necrose intestinal variou de 15 a 54% (p=0,0004). Houve tendência de aumento progressivo no grau de lesão relacionado ao aumento no tempo de isquemia, contudo, os maiores graus de lesão foram observados nos menores tempos de reperfusão. A análise do coeficiente de variação de necrose entre os dez grupos de isquemia/reperfusão demonstrou diferença estatisticamente significante em 15 postos, sendo 13 relacionados ao grupo controle. CONCLUSÃO: O modelo foi capaz de demonstrar os tempos necessários para que ocorra lesão de isquemia/reperfusão intestinal através de clampeamento aórtico e poderá servir como base para facilitar o desenvolvimento de estudos voltados para a compreensão deste tipo de lesão.

Avaliação da regeneração hepática com modulação pelo pré-condicionamento isquêmico após isquemia e reperfusão e hepatectomia parcial

OBJETIVO: Avaliar a regeneração hepática com modulação pelo pré-condicionamento isquêmico após isquemia, reperfusão e hepatectomia parcial. MÉTODOS: Foram usadas 24 ratas Wistar, de 12 semanas de idade, distribuídas randomicamente em quatro grupos: Grupo Controle (SHAM), Grupo Hepatectomia (HEP), Grupo Isquemia e Reperfusão (GIR) e Grupo Pré-condicionamento Isquêmico (PRE). Foi feita a análise das enzimas hepáticas ALT e AST, avaliação da regeneração através dos pesos inicial e final do fígado e da proliferação dos hepatócitos pela análise imunoistoquímica com o Proliferating Cell Nuclear Antigen (PCNA). RESULTADOS: Em todos os grupos ocorreu regeneração do fígado, não havendo significância estatística entre eles. Houve diferenças significativas em relação a ALT e AST entre os grupos HEP-SHAM, GIR-PRE, GIR-SHAM E PRE-SHAM (p< 0,05). Também houve diferença significativa em relação à marcação de PCNA do grupo SHAM quando comparado aos demais grupos (p< 0,05). CONCLUSÃO: O pré-condicionamento isquêmico diminuiu a lesão hepática, mas não influenciou na regeneração até 48 horas.