316 resultados para Nery Delgado
Resumo:
In two experiments, 8 Hamsters inoculated with material from yaws lesions (Treponema pertenue), developed skin lesions considered specific by their clinical and histopathological aspects and by the presence of treponemae. These lesions appeared on the scrotumm, testicle, prepuce, anus, tail, muzzle, back and hinders paws (palm surface). In the internal organs no treponemae were found in direct examinations and inoculation of brain, spleen and lymph node. The incubation period was of 35 days for the testicle, 55 days for the scrotum and 107 days for peritoneal cavity inoculation. Positive sub-inoculations were obtained. The serum reactions (Qasserman's and Kahn's) were negative in all 5 tested Hamsters. Out of 4 normal females matched to infected males two developed nasal lesions resulting from direct contact. Apparently the genital lesions hindered copulation. Hamsters are very well suited for an experimental study of yaws.
Resumo:
É descrito antômica e histològicamente o ducto digestivo do Embiídeo Embolyntha batesi. Consta de: Cavidade bucal com as partes bucais e hipofaringe; faringe com musculatura circular de 5 pares de dilatadores; esôfago com a inglúvia que é pouco acentuada; proventrículo com válvulas funcionando como esfincter controlando a entrada e saída dos alimento. Essas expansões cuticulares entram em contato com a válvula cardíaca; ênteron (intestino mediano) começando no mesotórax e estendendo-se até o quinto segmento abdominal; piloro com 25 tubos de Malpithi em grupos de 2 a 5; íleo (intestino delgado) dilatável com numerosas dobras longitudinais e forte musculatura; colon (intestino grosso) também dilatável, constituindo a parte que liga o íleo ao reto; reto com seis papilas retais e cujas paredes possuem listras longitudinais cuticulares ligadas por tonofibrilas à musculatura circular, talvez podendo ser esvaziada pela contração circular e ânus com forte musculatura formando um esfíncter. As glândulas salivares formam um par de sacos com lóbulos, no protórax. São descritas aqui cinco fases secretoriais e um estado de reabsorção. É provável que êste siga ao últimoestado de secreção.
Resumo:
The reversals of Mitsuda's reactions induced by BCG have been objected to based on the possiblem interference of other determination causes of the phenomenon: tuberculous primo-infections, communicants of unsuspected leprosy, revearsals due to other causes, such as anti-diphteric and anti-tetanic vaccination, etc. In order to study the problem, we have used Rhesus monkeys (Macaca mulatta), which were reared in isolation, in an attempt to avoid the referred to interferences. Prior to the experiments, all animals were tested and found negative to radiograph, tuberculin and lepromin tests and were then submitted to the application of BCG vaccine (from 1 to 3 days old), in different doses and by different via. At different times, after the application of BCG, they were again submitted to the radiographic, tuberculin and lepromin tests. In the tables I to IV the experiences were summarised. From the experiments, the following conclusions were reached: 1 - From 12 Rhesus that received BCG 11 showed reversals of the Mitsuda reaction (91.7%). 2 - These reverseals took place both in tests effected shortly after BCG (from 6 days to 2 months), and tests effected much later (from 7 to 12 months after BCG). 3 - Some differences were found in the results, according to the dosis and the application via of the BCG. a) - The testicular and peritonela via (0,02g) were the only that determined strong positive Mitsuda's reactions (+++). b) - By oral via, animals that received high dosis (0.6g and 1.2 g), there resulted uniform and regular reversals, even though of low intensity (+); but from those who got small doses (0.2 g.) one showed no reversals in all tests, and the other presented reversals in the 2nd and 3rd tests only, also with low positivity (+). 4) In the 2nd and 3rd Mitsuda's reactions in the same animals, positivity was always precocious (generally within 48 hours), one getting the impression that there occurs a sensibilization of the animal body by the antigen with the repetition of the tests, even though the intensity of the reaction always remains the same. This precocious reaction (Fernandez type) occurs both shortly and long time after the application of the BCG. Its precocity depends not of the antigen only because the first Mitsuda's reaction after the BCG application occurs after some time and seems not influenced by the control lepromin test effected on the Rhesus before the BCG. 5) On the control group, the animals which received a.a.f. bacilli suspensions (Mycobacterium sp.; M. avium, and M. smegmatis), did not show reverseals of the Mitsuda's reaction. Two Rhesus, however, which received dead BCG (120ºC autoclave 1 hour), one intradermically (0.006 g) and the other orally (1.2 g), did both present reversals of the Mitsuda's reaction, with weak positivity (+). In all animals of the control-group, the allergic reactions were found negative. 6) Strong local inflammatory reactions were observed in the Rhesus that had received living BCG by intradermal via, and in the one submitted to multipunctures, there occurred the formation of a large caseous abcess. 7) The allergic tuberculinic and infratuberculinic reactions appeared dissociated from the Mitsuda's reactions: sometimes they are more precocious, occurring before of the lepromin test; on other occasions they disappear, when the Mitsuda's reactions still persist; and finally, they may be absent, when the latter occur, especially after the oral application of the BCG. 8) In Rhesus which received BCG by testicular and peritonela via, in the infratuberculinic test (0.1 ml of total BCG extract), besides the classic answer, which occurs between 48 and 96 hours, one could observe a delayed answer (15 to 20 days), represented by a non-erythematous nodule, which persists for 11-14 days.
Resumo:
We had the opportunity to study 6 cases of the congenital form of toxoplasmosis, found in a series of 1200 necropsies of fetuses and newborn babies, realized at 3 different hospitals in Rio de Janeiro, Brazil. Among the 6 cases, 4 were premature babies liveborn at the 6th-8th gestational month and 2 were stillborn (1 premature and 1 at term). In all those cases, the diagnosis was based in the detection of the parasite in tissues and in one case it was even isolated the Toxoplasma from the necrotic material found in the cranial cavity. This strain of Toxoplasma, pathogenic to pigeons, to guinea pigs and to mice, is preserved by successive transfers in mice. Some facts observed in those cases present an interest not only strictly anatomic but also have certain value for the better acknowlegment of the disease. First, we want to call the attention to the presence of a sudden high fever, during or just before pregnancy in the 4 cases in which the maternal anamnesis was perfectly studied; this fever that was preceded by a normal beginning of pregnancy, had relatively rapid remission, but in 2 cases was immediately followed by uterine bleeding and premature delivery, although the puerperium had been apparently normal. It is known that are normal the subsequent children of the mothers that delivered a baby with toxoplasmosis and that several women have normal babies before the toxoplasmotic one. We believe that the fever observed in our cases could be indicative of the beginning of maternal infection and those are the reasons why we emphasize the need of careful anamnesis, specially in the cases actually diagnosed as inapparent infection. Another fact to notice is that in 5 of our cases the event premature delivery happened always between the 6th and the 8th months of pregnancy, and the only term fetus was delivered in advanced stage of maceration. The above mentioned facts could agree with the opinion of FRENKEL (1949), when he declared that "primary infection of the pregnant mother appears more likely to be the commoner mode of fetal toxoplasmic infection", but they would disagree with WEINMAN (1952) who believes that the transmission of Toxoplasma to the fetus is more frequent through a pregnant woman with chronic disease and who says "that infection contracted during pregnancy may and probably does happen from time to time"...Still in connection with the transmission of toxoplasmosis, we want to note the verification of inflammatory lesions in the placental villi and in the umbilical cord in 3 of the 4 cases in which such organs were examined at the microscope. In the case n. 1, we found several pseudocysts of Toxoplasma in the placenta, and the fibroblasts of Wharton's jelly were particularly rich in isolated forms and in colonies of Toxoplasma; the easy multiplication of the parasite in that tissue calls the attention and even suggests its utilisation for Toxoplasma's cultivation. The confirmation of Toxoplasma in human placenta was made only recently by CRISTEN et al. (1951) and by NEGHME et al. (1952), in Chile; it is not frequent in the literature, what gives some value to our present verification. Another observation was that provided by the case n. 6. This baby, a premature one of the 6th month, was 14 days old and-died with signs of respiratory disease, the causa mortis have been pneumonia. At the necropsy, we found no gross change that suggested toxoplasmosis, except the presence of some small necrotic focuses in the cerebral nervous substance around the ventricles. As a matter of fact, there was no enlargement of spleen or liver and neither leptomeningitis nor hydrocephalus. Such focuses were attributed to possible anoxia and in fact they are extremely similar to anoxial softenings, even when they are examined at the microscope; its structure composed of a central necrotic zone, surrounded by proliferated neuroglia and by a variable deposit of calcium salts, closely simulated the anoxial softenings, when the microscopical examination is based in the common histological preparations (hematoxilin-eosin, etc.). But when we examine preparations by the Giemsa or by the periodic acid-Schiff methods, we will note the presence of Toxoplasma, with its typical aspect or a little changed by degeneration. When we describe this observation, we wish to evidence the need of the search of Toxoplasma and closed parasites, in the cases of supposed pure anoxial softenings of nervous substance, in children. The frequency with which the congenital toxoplasmosis was anatomically verified should be emphasized, although the disease had not been clinically suspected, and it should be borne in mind that the second case of toxoplasmosis reported in the world was observed in Brazil by MAGARINOS TORRES; this case was the first to be described of the generalized congenital form of the infection, i. e. with myocardial lesions and parasites in skeletal muscles and skin.
Resumo:
Neste trabalho são descritas infecções naturais por Toxoplasma em um Macacca mulatta e em um Cebus apella, ambos tendo apresentado curto período de doença. Ambos se infectaram no cativeiro: o primeiro no biotério do laboratório, onde havia outros mamíferos com toxoplasmose experimental, e o segundo, na casa dos seus donos, em Jacarepaguá, on se habituara a comer carne crua como parte da alimentação. Nessa casa viviam outros platirrinos, entre os quais 2 Cebus libidinosus (um casal), os quais apresentaram Reação de Sabin-Feldman positiva (1:64), do mesmo modo que o tratador dos animais. Microscòpicamente, observaram-se nos 2 animais mortos de toxoplasmose espontânea lesões necróticas no fígado e baço, com a presença de toxoplasmas livres e intracelulares, isolados ou em associação, com maior ou menor número de indivíduos. No Cebus, no qual foi feita autópsia completa, foram observadas lesões e parasitos na suprarenal; e lesões moderadas no encéfalo, mas sem parasitos. É feita uma revisão das infecções naturais por Toxoplasma em primatas não humanos. Em mais de 60 anos de estudos do Txoplasma, foram descritas infecções naturais em apenas 31 exemplares de 18 espécies: 3 Prosimii, 10 Platyrrhinus e 5 Catharrhinus. A baixa freqüência da toxoplasmose no símios em geral é relacionada aos seus hábitos alimentares vegetarianos e insetífagos e à ecologia arborícola. A maior incidência nos platirrinos é relacionada à sua mais fácil domesticação e conseqüente mudança dos hábitos alimentares.
Resumo:
Após uma revisão da toxoplasmose experimental em primatas não humanos, são relatadas as tentativas, sem êxito, para provocar toxoplasmose aguda e fatal em dois rhesus (Macacca mulatta), um infante e outro jovem, por inoculação e reinoculação de uma amostra humana, usando diferentes vias e doses maciças e ainda com a ministração de decametasona. Do mesmo modo, não teve sucesso a tentativa para induzir a doença fatal em um Cebus apella adulto, pela via peritoneal. Porém a toxoplasmose-infecção nesses 3 animais, foi comprovada pela elevação da temperatura (39 a 41ºC), pela positividade da reação de Sabin-Feldman (1:64 - 1:256) e pelo isolamento de toxoplasmas em camundongos inoculados com material do Cebus. Por outro lado, em um Callithrix jacchus pela inoculação peritoneal, foi provocada doença grave e fatal com focos necróticos e abundãncia de toxoplasmas no baço e fígado, e isolamento dos parasitas em camundongo. De 54 símios do Nõvo Mundo, submetidos a RSF, todos foram negativos, com exceção de um Saimiri que se mostrou positivo a 1:16 (18%). Uma análise do problema Toxoplasmose-Primatas não humanos, com o apoio na revisão da literatura e nas nossas próprias observações (ver também o trabalho anterior) permite as seguintes conclusões: em seu habitat natural os primatas não humanos não são expostos ao Toxoplasma. Isso deve estar relacionado aos hábitos arborícolas e à sua alimentação vegetariana e insetívora; b) os casos descritos de toxoplasmose natural nos símios se referem a animais de cativeiro; e, mesmo nestas condições, é excepcional a infecção espontânea dos catarrinos; c) os catarrinos apresentam, além disso uma grande resistência à indução da toxoplasmose experimental, a qual não é devida à presença de anticorpos circulantes. Essa resistência parece não ser rompida pela administração de corticosteróides; embora às vêzes o seja pela inoculação de doses maciças de toxoplasmas, e geralmente nos animais jovens; d) essa resistência é menor nos platirrinos e parece não existir nos platirrinos inferiores e nos Prosimii.
Resumo:
Quatro frangos e três pombos (1ª e 2ª experiências) não se infectaram com o "T. (S.) cruzi" (amostra Y), injetados na pele com doses de 9,8 x10*5 a 3,8 x 10*6 parasitos (mistura de formas de cultivo tripomastigotos sangüíneos). Em outros 2 frangos (6ª experiência), a refratariedade não foi rompida com, respectivamente, 5 injeções peritoneais em dias alternados, de 2,8 x 10*6 a 6,1 x 10*6 parasitos, e 5 injeções peritoneais diárias do conteúdo de um cultivo suspenso em salina, adicionado de tripamastigotos sangüíneos, obtidos de 3 camundongos jovens infectados. E, ainda em outros 2 frangos (7ª experiência), a refratariedade não foi rompida associando-se a doses peritoneais de 8,1 x 10*6 e 3,5 x 10*7 parasitos, respectivamente, a ministração de dexametasona, seja com o início da droga no mesmo dia da inoculação (0,4 mg/8 doses/10 dias), seja com o ínicio da droga 3dias antes do dia da inoculação (0,4 mg/10 doses/12 dias). Nessas 11 aves a refratariedade foi comprovada pela inoculação do sangue em camundongos albinos recém-nascidos (total de 54 inoculaçoes negativas em 301 camundongos); e por 52 xenodiagnósticos negativos (total de 175 larvas e adultos de Triatoma infestans e Panstrongylys megistus). As inoculações e os xenodiagnósticos foram feitos entre 1 hora (h) e 96 h e aos 10, 20 e 30 dias depois da inoculação das aves. (Quadro 1). Portanto, além da refratariedade, ficou demonstrado que os parasitos não passam para o sangue circulante das aves. em 10 frangos (3ª, 4ª e 5ª experiências) inoculados na pele com, 1,9 x 10*6 a 3,7 x 10*6 parasitos, verificou-se a duração da viabilidade dos parasitos nas áreas injetadas. Estas foram puncionadas de 1/2 com 1/2 hora, e o material obtido microscopado e inoculado em camundongos recém-nascidos. De 17 inoculações feitas até às 8:30 h, doze foram positivas, inclusive a última; e de 13 inoculações feitas entre 9 e 90 h (as 4 primeiras ainda de 1/2 em 1/2 h), todas foram negativas. Por outro lado, de 10 xenodiagnósticos feitos nas áreas injetadas, entre 1/2h e 9 h após a inoculação das aves, apenas 2 foram positivos; e de 10 xenodiagnósticos feitos entre 9 e 90 h, todos foram negativos. (Quadro 2). Em 4 frangos (8ª experiência), 10 xenodiagnósticos foram feitos entre 1 e 10 h, sendo 2 positivos (7 h e 8 h). Apesar de dificuldades operacionais na execução dos xenodiagnósticos, nas condições experimentais deste trabalho, eles se mostraram inferiores ás inoculações em camundongos recém-nascidos, como prova diagnóstica laboratorial. Portanto, verificou-se que ainda são encontrados parasitos viáveis nas áreas injetadas, pelo menos até ás 8:30 h depois inoculação. todavia, a partir de 2 h após a inoculação os parasitos diminuem de número progressivamente nas áreas injetadas, ao mesmo tempo que mostram sensíveis alterações morfológicas, encontrando-se também muito deles mortos. Ao exame direto, não mais foram vistos depois das 5:30 h. As inoculações provocam na pele dos frangos...
Resumo:
"A refratariedade das galinhas ao T. (S.) cruzi, ocorre desde o nascimento e não é eliminada pela bursectomia hormonal. Noventa e oito pintos de 1 a 15 dias de vida (normais ou tratados com testosterona) inoculados com o T. (S.) cruzi foram negativos. Deste modo, dificilmente a refratariedade poderia ser interpretada como decorrência de um "anticorpo natural", uma vez que a bursectomia provoca uma queda na produção de anticorpos e das gamaglobulinas. Em cerca de 50% de ovos embrionados (normais ou tratados com o hormônio) foram vistos flagelados do 4º ao 12º dia de inoculação, observando-se ninhos de amastigotos em alguns embriões. Os pintos nascidos dos mesmos grupos dos ovos examinados e positivos, foram sistematicamente negativos pelo exame do sangue. Um deles sacrificado horas depois de nascido, mostrou amastigotos no coração, mas esses parasitos pareciam degenerados. Provavelmente, se alguns chegam a evoluir para tripomastigotos, estes são destruídos á medida que as células hospedeiras se rompem, e assim jamais são encontrados no sangue circulante.
Resumo:
Foi levantada a prevalência de "I. felis" (24,0%), de "I. rivolta" (14,4%) e de infecções mistas (15,2%) em 125 gatos da Guanabara e do Rio de Janeiro, Brasil. Foi estudado o ciclo endógeno desses coccídios no epitélio intestinal. A "I. felis" se caracteriza pelo seu maior tamanho e pelo maior número de merozoítos e microgametos; e a "I. rivolta" por evoluir freqüentemente junto à lâmina própria, e quando isto não acontece, pelo seu menor tamanho em relação a "I. felis". Não foi conseguida a infecção de 3 cães desmamados e 4 recém-nascidos com as Isospora do gato. De 20 gatos com isosporose, apenas 2 deram reação de Sabin-Feldman positiva (1:16 e 1:64 respectivamente).
Resumo:
Quatro grupos de 6 gatos (24 gatos) recém-nascidos e desmamados receberam "per os", respectivamente, suspensões de toxoplasmas de camundongos com 3-4 dias de infecção, de 4 amostras de T. gondii. Cada grupo teve um gato testemunha. Nenhum dos gatos de experiência eliminou oocistos atribuíveis a T. gondii, em períodos de observação de 6 a 20 dias; e suas fezes, conservadas 2-4 dais em bicromato de potássio a 2,5% e ministradas "per os" a camundongos, não induziram toxoplasmose nesses roedores. Com exceção dos que eram portadores de Isospora, os gatos não mostraram formas evolutivas de coccídios no epitélio intestinal. Em todos os grupos a infecção toxoplásmica foi comprovada pela positividade da reação de Sabin & Feldman (1:16 a 1:1024); e pelo isolamento de toxoplasmas pela inoculação de triturados dos seus principais órgãos em camundongos indicadores. De um modo geral, os gatos mais crescidos não mostraram sinais de doença, porém os outros, e principalmente os recém-nascidos adoeceram e vários morreram de toxoplasmose sistêmica: esplenite, hepatite, enterite, penumonia e, mais raramente, miocardite e encefalite. Os toxoplasmas foram encontrados em todos esses órgãos e, tamém, nos rins e supra-renais.
Resumo:
Como a produção de oocistos pelo T. gondii no gato parece vinculada à forma cística, uma vez que ela não ocorre pela ministração de formas vegetativas (17), cérebros de camundongos e ratos, com infecção crônica de T. gondii, forma ministrados "per os" a um total de 32 gatos. Com uma amostra (TC1) nenhum dos 8 gatos experimentados eliminou oocistos atribuiíveis a T. gondii; e com as outras 3 amostras a produção de oocistos foi de 25% ("pombo") e 37,5% ("sonia" e "AS-28"). Esses resultados forma atribuídos, em parte, à pobreza de cistos nos cérebros ministrados aos gatos; e, em parte, à existência em condições naturais de amostras de "T. gondii" oocistogênicas, paucloocistogênicas e noocistogênicas. Ao contrário dos gatos infectados com formas vegetativas (17), nenhum gato morreu de toxoplasmose; microscopicamente as lesões com toxoplasmas foram de pouca intensidade e o número de reações de Sabin-Feldman (RSF) negativas foi, relativamente, elevado. Foram vistas raras formas evolutivas do T. gondii no epitélio intestinal de um gato, não parasitado por Isospora as quais são menores que as de I. felis e I. rivolta, do mesmo modo que os seus oocistos. Assim como parece não existir imunidade entre as Isospora (I. felis e I. rivolta), também parece não existir imunidade entre estas e o T. gondii. Em 185 gatos examinados, foi encontrado um deles com oocistos de T. gondii em condições naturais (0,54%). É discutida a importância do gato na epidemilogia da toxoplasmose, destacando-se que a descoberta do ciclo sexuado, decisiva para a classificação do parasito, parece não ter tido repercussão semelhante na epidemiologia.
Resumo:
De nematódeos encontrados parasitando estômago, intestinos delgado e grosso de Scomberomorus cavalla (Cuv.) e Scomberomorus maculatus (Mitch.) o autor propões para o gênero Contracaecum Railliet et Henry, 1912 uma nova espécie, C. fortalezae sp. n., que mais se aproxima de C. clavatum (Rud., 1809) Baylis, 1920 dela se diferenciando por possuir espículos desiguais, um curto ovejetor, útero opistodelfo, ovos menores e por apresentar em todos exemplares estudados ceco intestinal curto e ceco esofagiano longo.
Resumo:
Há muito tempo é sabido serem as aves refratárias ao "T. (S.) cruzi". Em trabalhos anteriores verificou-se que nas galinhas pode-se obter infecções "in ovo" diagnosticáveis até o 21º de incubação, porém, logo após o nascimento os pintos mostram-se refratários ao parasito, que é destruído no ponto de inoculação. Neste trabalho verificou-se que tripomastigotas injetados diretamente no sangue, podem ser esporadicamente encontrados até 1h depois. Verificou-se também que galinhas bursectomizadas, com associação de testosterona "in ovo" e ciclofosfamida nos 4 primeiros dias de vida permanecem refratárias. Entretanto, o soro dessas aves perde a capacidade lítica que o soro das aves normais possui para os epimastigotas do "T. (S.) cruzi", pela qual são responsáveis as gama-globulinas séricas, conforme foi verificado após o fracionamento do soro em coluna de DEAE-Sefádex A50. A dissociação dos 2 fenômenos, mostra que a capacidade lítica pode ser atribuída a um "anticorpo natural" - uma vez que é eliminada ou grandemente diminuída com a supressão do sistema imunitário bursa- dependente - porém, o mesmo não se pode concluir quanto à refratariedade. Esta, provavelmente, deve estar relacionada ao próprio metabolismo celular após o nascimento.