269 resultados para Inibidores da tripsina
Resumo:
FUNDAMENTO: Considerando o alto número de pacientes infectados por HIV em uso de antirretrovirais, evoluindo com alteração da função endotelial e aterotrombose, levando ao alto custo médico social, é importante identificar mecanismos fisiopatológicos envolvidos com a função endotelial em portadores de HIV, para que, precocemente, possamos intervir e evitar a progressão da doença. OBJETIVO: Avaliar a função endotelial pela vasodilatação endotélio dependente e independente em pacientes HIV positivo e em grupo controle. MÉTODOS: O estudo avaliou 27 pacientes HIV positivo e 16 do grupo controle. A avaliação da função endotelial foi realizada por meio da vasodilatação da artéria braquial endotélio dependente (hiperemia reativa) e independente (nitroglicerina SL). RESULTADOS: Pacientes HIV positivo em uso de inibidor de protease (IP) apresentaram vasodilatação endotélio independente significativamente menor que os subgrupos HIV negativo (p = 0,020) e HIV positivo sem uso de IP (p = 0,034). A variação do diâmetro da artéria braquial durante hiperemia reativa não apresentou significância estatística em qualquer subgrupo. A análise de regressão linear múltipla mostrou que apenas o IP estava associado ao delta relativo da reatividade braquial pelo vasodilatador, nos pacientes HIV positivo, aos 60 e 90 segundos. CONCLUSÃO: Os pacientes HIV positivo em uso de IP apresentam disfunção endotélio independente quando comparados a pacientes HIV positivo que não fazem uso de IP e a um grupo controle.
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FUNDAMENTO: As crianças picadas por escorpião, pressintam ativação maciça do sistema nervoso simpática com vários graus de disfunção sistólica ventricular esquerda. OBJETIVO: Testar um protocolo de resgate em crianças com grave disfunção ventricular esquerda causada por picada de escorpião. Métodos: Quatro crianças após serem picadas por escorpião foram submetidas a: Encubação endotraqueal e suporte respiratório, eletrocardiograma, radiografia de tórax, ecocardiograma e determinação sérica da norepinefrina e troponina I. As análises foram repetidas após 12, 24 e 48 horas. As seguintes medicações intravenosas foram administradas: dobutamina 4-6 μg/kg/min; amiodarona 3 mg/kg durante duas horas, com dose de manutenção de 5 mg/kg/dia; e furosemida 0,5 mg/kg. Amiodarona, dobutamina e furosemida foram administradas durante as primeiras 48 horas. Bloqueadores beta-adrenérgicos e inibidores da enzima conversora da angiotensina foram administrados até 48 após a internação, uma vez que o estado clínico havia melhorado e a fração de ejeção ventricular esquerda encontrava-se acima de 0,35%. RESULTADOS: Na admissão, a dosagem da norepinefrina foi 1.727,50± 794,96 pg/ml, a de troponina I 24,53 ± 14,09 ng/ml e a fração de ejeção do ventrículo esquerdo foi 0,20 ± 0,056. Após 12 horas, os níveis séricos de norepinefrina e de troponina I diminuíram para a metade dos valores iniciais e a fração de ejeção aumentou para 0,32 ± 0,059. Durante as 24 e 48 horas subseqüentes, a fração de ejeção elevou-se para 0,46 ± 0,045 (p<0,01) e a norepinefrina e de troponina I diminuíram para 526,75 ± 273,73 (p< 0,02) e 2,20 ± 2,36 (p<0,02) respectivamente. CONCLUSÃO: É bem provável que a amiodarona, ao agir como neuromodulador, seja responsável pela redução rápida e progressiva dos níveis séricos de norepinefrina.
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FUNDAMENTO: A disfunção erétil afeta um grande número de homens no mundo e os inibidores de PDE 5 (iPDE5) estão entre os principais métodos de tratamento desses pacientes. O consumo social de álcool e o ato sexual apresentam uma relação considerável. Portanto, a associação entre álcool e iPDE5 pode ocorrer. O carbonato de lodenafila é um novo iPDE5 desenvolvido por uma empresa brasileira. OBJETIVO: Avaliar a repercussão cardiovascular do carbonato de lodenafila, associado ou não ao álcool, assim como as alterações na farmacocinética que esta associação possa determinar. MÉTODOS: Estudo realizado com 15 voluntários sadios que receberam em momentos diferentes o carbonato de lodenafila (CL) na dose de 160 mg em jejum, CL (160 mg) com álcool, ou somente placebo. Esses pacientes foram monitorados por 24 horas, sendo avaliado o quadro clínico, a pressão arterial (PA), a frequência cardíaca (FC), o intervalo QT e também os dados de farmacocinética. RESULTADOS: O carbonato de lodenafila, isoladamente ou associado com álcool, não determinou alterações clínicas significativas na PA ou FC, embora tenha ocorrido diminuição da PA estatisticamente significativa após 4 horas, nos voluntários que receberam medicamento e álcool, assim como um aumento da FC após 6 horas nos pacientes que receberam o CL. A análise do intervalo QT corrigido não mostrou alteração significativa. O álcool aumentou a biodisponibilidade do medicamento em 74%. Houve somente 2 queixas de cefaleia leve, possivelmente associada ao medicamento. CONCLUSÃO: O carbonato de lodenafila, mesmo associado ao álcool, não determinou repercussões clínicas importantes na PA, FC, ou alterações no intervalo QTc; a ingestão com álcool, por sua vez, aumentou significativamente sua biodisponibilidade.
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Os anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) encontram-se entre os medicamentos mais prescritos em todo o mundo. Essa classe heterogênea de fármacos inclui a aspirina e vários outros agentes inibidores da ciclo-oxigenase (COX), seletivos ou não. Os AINEs não seletivos são os mais antigos, e designados como tradicionais ou convencionais. Os AINEs seletivos para a COX-2 são designados COXIBEs. Nos últimos anos, tem sido questionada a segurança do uso dos AINEs na prática clínica, particularmente dos inibidores seletivos da COX-2. As evidências sobre o aumento do risco cardiovascular com o uso de AINEs são ainda incompletos, pela ausência de ensaios randomizados e controlados com poder para avaliar desfechos cardiovasculares relevantes. Entretanto, os resultados de estudos clínicos prospectivos e de meta-análises indicam que os inibidores seletivos da COX-2 exercem importantes efeitos cardiovasculares adversos, que incluem aumento do risco de infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral, insuficiência cardíaca, insuficiência renal e hipertensão arterial. O risco desses efeitos adversos é maior em pacientes com história prévia de doença cardiovascular ou com alto risco para desenvolvê-la. Nesses pacientes, o uso de inibidores da COX-2 deve ser limitado àqueles para os quais não há alternativa apropriada e, mesmo assim, somente em doses baixas e pelo menor tempo necessário. Embora os efeitos adversos mais frequentes tenham sido relacionados à inibição seletiva da COX-2, a ausência de seletividade para essa isoenzima não elimina completamente o risco de eventos cardiovasculares, de modo que todos os fármacos do largo espectro dos AINEs somente devem ser prescritos após consideração do balanço risco/benefício.
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FUNDAMENTO: Os efeitos de longo prazo das drogas desenvolvidas para o controle da hipertensão arterial pulmonar (HAP) são pouco conhecidos, já que os estudos multicêntricos em geral têm duração de 12 a 16 semanas. OBJETIVO: Avaliar a evolução de dois anos, em pacientes com HAP submetidos à monoterapia com sildenafila (inibidor da fosfodiesterase-5), com respeito à capacidade funcional. MÉTODOS: Vinte e quatro pacientes (idade entre 8 e 54 anos) com HAP idiopática (HAPI, n = 9) ou associada a cardiopatias congênitas (HAP-CCg, n = 15) foram tratados com sildenafila por dois anos, com doses diárias que variaram de 60 a 225 mg (três tomadas), por via oral. A capacidade física foi avaliada pela distância caminhada no teste de 6 minutos (DC6M) e pelo grau de dispneia ao final da caminhada (escala de Borg), sendo também registrada a saturação periférica de oxigênio (SpO(2)6M, oximetria de pulso). RESULTADOS: Nos 18 pacientes que completaram dois anos de seguimento, houve incremento progressivo e sustentado na DC6M, tanto no grupo HAPI (de 239 ± 160 m para 471 ± 66 m, p = 0,0076) como no grupo HAP-CCg (de 361 ± 144 m para 445 ± 96m, p = 0,0031), com melhora da dispneia ao final da caminhada (p < 0,05 em ambos). Não houve decréscimo na SpO(2)6M nos grupos considerados; em particular, pacientes com HAP-CCg evoluíram de 77 ± 20% para 79 ± 16% (p = 0,5248). Houve 5 óbitos (três no grupo HAPI) e uma perda de seguimento no período. CONCLUSÃO: Em dois anos de seguimento, a sildenafila mostrou-se útil no controle da condição funcional de pacientes com HAP, com melhora significante nas duas etiologias consideradas.
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Vários estudos destacam as espécies reativas de oxigênio e nitrogênio (ERONs) como importantes contribuintes na patogênese de numerosas doenças cardiovasculares, incluindo hipertensão, aterosclerose e falência cardíaca. Tais espécies são moléculas altamente bioativas e com vida curta derivadas, principalmente, da redução do oxigênio molecular. O complexo enzimático da NADPH oxidase é a maior fonte dessas espécies reativas na vasculatura. Sob condições fisiológicas, a formação e eliminação destas substâncias aparecem balanceadas na parede vascular. Durante o desbalanço redox, entretanto, há um aumento na atividade da NADPH oxidase e predomínio de agentes pró-oxidantes, superando a capacidade de defesa orgânica antioxidante. Além disso, tal hiperatividade enzimática reduz a biodisponibilidade do óxido nítrico, crucial para a vasodilatação e a manutenção da função vascular normal. Apesar de a NADPH oxidase relacionar-se diretamente à disfunção endotelial, foi primeiramente descrita por sua expressão em fagócitos, onde sua atividade determina a eficácia dos mecanismos de defesa orgânica contra patógenos. As sutis diferenças existentes entre as unidades estruturais das NADPH oxidases, a depender do tipo celular que as expressa, podem ter implicações terapêuticas, permitindo a inibição seletiva do desequilíbrio redox induzido pela NADPH oxidase, sem comprometer, entretanto, sua participação nas vias fisiológicas de sinalização celular que garantem a proteção contra microorganismos.
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A insuficiência cardíaca com fração de ejeção normal (ICFEN) é uma síndrome complexa que vem sendo largamente estudada, desde a última década. É causada por disfunção ventricular diastólica evidenciada por métodos complementares, como estudo hemodinâmico ou ecocardiograma, na presença de fração de ejeção preservada. Acomete preferencialmente indivíduos mais idosos e com comorbidades, como hipertensão arterial sistêmica, insuficiência coronariana e obesidade. Os mecanismos fisiopatológicos são complexos e multifatoriais, envolvendo a rigidez passiva do miocárdio, a geometria ventricular, a força de contenção do pericárdio e a interação entre os ventrículos. Os objetivos principais do tratamento são reduzir a congestão venosa pulmonar, a frequência cardíaca e controlar as comorbidades. Ainda não há evidências fortes de que o uso de medicações específicas, como inibidores de enzima de conversão ou betabloqueadores, interfiram na mortalidade. Os fatores de pior prognóstico incluem a idade avançada, presença de disfunção renal, diabete, classe funcional III e IV (NYHA) e estágio avançado de disfunção diastólica, com padrão restritivo ao enchimento ventricular. Outro aspecto que vem ganhando espaço na literatura é o questionamento do papel da disfunção sistólica nos quadros de ICFEN. Todos esses aspectos são abordados detalhadamente na presente revisão.
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FUNDAMENTO: Alguns estudos têm sugerido redução da atividade do clopidogrel sobre a ativação e adesão plaquetárias em pacientes em uso de estatinas. OBJETIVO: Avaliar se a ativação e agregação plaquetárias diminuem com clopidogrel, e se ocorre redução da ação do clopidogrel quando associado à atorvastatina ou à sinvastatina. MÉTODOS: Estudo prospectivo que incluiu 68 pacientes com angina estável em uso prévio de sinvastatina, atorvastatina, ou nenhuma estatina (grupo controle), com indicação prévia eletiva de realização de intervenção coronária percutânea. Foi analisada a ativação plaquetária através do número de plaquetas, níveis de P-selectina e glucoproteína IIb/IIIa (com e sem estímulo de ADP) através de citometria de fluxo. Os resultados foram analisados antes e após a intervenção coronária percutânea e da administração de clopidogrel. RESULTADOS: Observamos redução da atividade plaquetária com uso de clopidogrel. Além disso, não houve diferenças entre as variáveis analisadas que comprovassem redução da atividade do clopidogrel quando associado à estatinas. Observou-se níveis de p-selectina (pré-angioplastia: 14,23±7,52 x 11,45±8,83 x 7,65±7,09; pós angioplastia: 21,49±23,82 x 4,37±2,71 x 4,82±4,47, ρ<0,01) e glicoproteína IIb/IIIa (pré-angioplastia: 98,97±0,43 x 98,79±1,25 x 99,21±0,40; pós angioplastia: 99,37±0,29 x 98,50±1,47 x 98,92±0,88, ρ=0,52), respectivamente nos grupos controle, atorvastatina e sinvastatina. CONCLUSÃO: Concluímos que a ativação plaquetária diminui com a administração de clopidogrel, e que o clopidogrel não tem seu efeito antiplaquetário reduzido na presença de sinvastatina ou atorvastatina.
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FUNDAMENTO: A insuficiência cardíaca é uma síndrome complexa com múltiplos fatores de risco envolvidos em sua gênese, tornando difícil a prevenção e o manejo. OBJETIVO: Identificar as principais etiologias e os fatores de risco na insuficiência cardíaca; comparar características clínicas e demográficas dos pacientes conforme a etiologia; analisar se o tratamento utilizado está de acordo com o preconizado pelas diretrizes brasileiras. MÉTODOS: Estudo retrospectivo, descritivo e observacional realizado no Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Goiás. Os pacientes foram reunidos em quatro grupos, conforme etiologia, para comparação: cardiomiopatia chagásica, cardiomiopatia hipertensiva, cardiomiopatia dilatada e outras e cardiomiopatia isquêmica. Os testes de Qui-quadrado e Exato de Fisher, a ANOVA e o teste de Kruskal-Wallis foram utilizados na análise dos grupos e das formas de tratamento. RESULTADOS: Foram analisados 144 prontuários de pacientes, com média de idade 61 ± 15 anos, sendo 54,2% do sexo masculino. A cardiomiopatia chagásica destacou-se como principal etiologia (41%). Hipertensão arterial (48,6%), anemia (22,9%), doença coronariana (19,4%), dislipidemia (17,3%) e diabete (16,6%) foram os principais fatores de risco. Os hipertensos apresentaram prevalência maior do sexo feminino (p=0,044) e maior frequência de estertores pulmonares (p<0,01). A frequência cardíaca foi menor nos chagásicos (p<0,001). Os medicamentos prescritos foram diuréticos (81,2%), inibidores da enzima conversora da angiotensina ou bloqueadores dos receptores da angiotensina (77,7%), betabloqueadores (45,8%), espironolactona (35,4%), digitálicos (30,5%) e vasodilatadores (8,3%). CONCLUSÃO: A cardiomiopatia chagásica foi a principal causa de insuficiência cardíaca. Não se observou diferenças clínicas entre pacientes dos quatro grupos etiológicos.
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FUNDAMENTO: Fibrilação atrial é uma complicação frequente no pós-operatório de cirurgia cardíaca. O uso prévio de estatinas pode reduzir a incidência dessa arritmia. OBJETIVO: Avaliar se o uso crônico e regular de estatina, por um período de seis meses, previne fibrilação atrial no pós-operatório de cirurgia cardíaca eletiva. MÉTODOS: Estudo realizado em 107 pacientes submetidos à cirurgia cardíaca, 66% do sexo masculino e com idade média de 60,4 anos (25 a 84). Avaliou-se a presença de fibrilação atrial entre os pacientes que usavam ou não estatina de forma regular no pré-operatório. Foram excluídos pacientes com cirurgia cardíaca de urgência, insuficiência renal, doenças inflamatórias, fibrilação atrial prévia, portadores de tireoidopatia e aqueles em uso de marca-passo definitivo. RESULTADOS: No período pós-operatório, fibrilação atrial esteve presente em 42 pacientes (39%) da amostra, sendo 11 (26%) em uso regular de estatina no período pré-operatório e 31 (74%) não. Observou-se que, em 22% do total de pacientes em uso de estatina, não houve desenvolvimento de fibrilação atrial, enquanto 45% dos que não usavam estatina apresentaram arritmia (ρ=0,02). Na revascularização miocárdica isolada, 47% dos pacientes que não usavam estatina e 23% dos que usavam desenvolveram fibrilação atrial (ρ =0,02). Não houve diferença estatística significativa na análise dos grupos com ou sem estatina quanto à presença dos fatores de risco para desenvolvimento de fibrilação atrial ( ρ=0,34). CONCLUSÃO: O uso regular de estatina, por seis meses ou mais no período pré-operatório, reduziu a incidência de fibrilação atrial no pós-operatório de cirurgia cardíaca eletiva.
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FUNDAMENTO: Hipertensão arterial sistêmica (HAS) é fator de risco modificável, cujo controle pode reduzir doença cardiovascular nos pacientes com vírus da imunodeficiência adquirida (HIV). OBJETIVO: Estimar a prevalência de HAS e descrever as características dos pacientes com HAS e pré-hipertensão infectados pelo HIV/AIDS. MÉTODOS: Estudo seccional alinhado a uma coorte de pacientes com HIV/AIDS. Considerou-se hipertensão em níveis > 140/90 mmHg ou uso de anti-hipertensivos e pré-hipertensão em níveis > 120/80 mmHg. RESULTADOS: Dos 958 pacientes, 388 (40,5%) eram normotensos, 325 (33,9%) pré-hipertensos e 245 (25,6%) hipertensos. Desses 245 pacientes, 172 (70,2%) sabiam ser hipertensos e 36 (14,8%) apresentavam pressão arterial controlada. Tiveram diagnóstico de HAS após o diagnóstico do HIV 62 pacientes (54,4%). Lipodistrofia ocorreu em 95 (46,1%) dos pacientes, já sobrepeso/obesidade em 129 (52,7%). Utilização de antirretrovirais ocorreu em 184 (85,9%), 89 (41,6%) com inibidores de protease (IP) e 95 (44,4%) sem IP. Utilizavam antivirais > 24 meses 74,7%. Idade, antecedentes familiares de hipertensão, circunferência abdominal, índice de massa corporal e triglicerídeos foram maiores entre pacientes hipertensos. Tempo de infecção pelo HIV, contagem de linfócitos CD4, carga viral, tempo e tipo de esquema antirretroviral foram semelhantes nos hipertensos e pré-hipertensos. CONCLUSÃO: A elevada frequência de hipertensos não controlados e de riscos cardiovasculares nos infectados pelo HIV apontam a necessidade de medidas preventivas e terapêuticas contra HAS nesse grupo.
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FUNDAMENTO: A insuficiência cardíaca (IC) tem grande importância como preditor de morbimortalidade em pacientes com síndrome coronariana aguda (SCA). OBJETIVO: Avaliar os preditores de morbimortalidade na SCA em longo prazo. MÉTODOS: Foi um estudo de coorte de 403 pacientes consecutivos com queixas de dor torácica. Descreveram-se dados demográficos, clínicos, laboratoriais e terapêuticos, sendo avaliados durante a internação e até oito anos após alta, em relação à presença ou ausência de eventos cardiovasculares e óbitos. RESULTADOS: Foram 403 pacientes com queixas de dor torácica, em que 65,8% apresentavam diagnóstico de SCA sem supra de ST, 27,8% SCA com supra de ST e 6,5% sem SCA. Destes, foram avaliados os 377 pacientes com SCA, em que 37,9% eram do sexo feminino, e a média de idade foi de 62,2 ± 11,6 anos. A presença de IC antes ou durante a hospitalização influenciou a mortalidade. Dos fatores prognósticos, a creatinina inicial merece destaque, sendo o ponto de corte de 1,4 mg/dl (acurácia = 62,1%; HR = 3,27; p < 0,001). Notamos pior prognóstico para cada acréscimo de dez anos de idade (HR = 1,37; p < 0,001) e para cada incremento de 10 bpm na frequência cardíaca (HR = 1,22 p < 0,001). Quanto às terapias utilizadas antes e após 2002, houve aumento de uso de betabloqueadores, inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECAs), estatinas e antiplaquetários, tendo impacto na mortalidade. CONCLUSÃO: Presença de IC admissional, creatinina, idade e FC foram preditores independentes de mortalidade. Observou-se que pacientes com IC atendidos antes de 2002 apresentaram pior sobrevida em relação aos atendidos após 2002 e que a mudança na terapia foi a responsável por isso.
Implementando diretrizes clínicas na atenção ao infarto agudo do miocárdio em uma emergência pública
Resumo:
FUNDAMENTO: A implementação de diretrizes clínicas na atenção ao infarto agudo do miocárdio (IAM) produz melhores resultados. OBJETIVO: Apresentar um programa multidisciplinar de implementação dessas diretrizes em uma grande emergência pública e verificar seu impacto. MÉTODOS: Estudo de avaliação de serviços de saúde, com desenho do tipo "antes e após", para avaliar os indicadores da qualidade da atenção ao IAM antes e após a implementação de estratégias de treinamento e de facilitação da adesão das equipes da emergência a diretrizes clínicas. Isso inclui a elaboração de material didático e de sensibilização e a supervisão continuada. Estimativa de risco relativo (RR) e intervalos de confiança (IC95%). RESULTADOS: Grupo pré-programa de diretrizes clínicas, 78 casos de IAM; grupo pós-programa, 66 casos de IAM. A maioria dos casos foi tratada apenas na emergência, por limitação de vagas na unidade coronariana. Observou-se aumento significativo (p<0,05) no uso de diversas intervenções avaliadas (indicadores de processo): betabloqueadores, 83%; inibidores da enzima conversora do angiotensinogênio, 22%; hipolipemiantes, 69%; nitrato intravenoso, 55%; reperfusão coronariana em IAM com supradesnivelamento de segmento ST, 98%. O uso de ácido acetilsalicílico desde o primeiro dia do IAM alcançou 95,5% dos casos. A perda de oportunidade de reperfusão coronariana, nos casos com essa indicação, reduziu de 71,4% para 17,6% pós-treinamento. CONCLUSÃO: O programa obteve um impacto expressivo e a sua multiplicação para outras unidades pode contribuir para melhorar a assistência ao IAM no SUS.
Resumo:
As estatinas são o principal recurso disponível para redução do LDL-colesterol. Seu uso contínuo reduz a morbidade e a mortalidade cardiovascular decorrente da doença aterosclerótica. A administração das estatinas demonstrou ser efetiva em estudos clínicos de prevenção primária e secundária em pacientes de baixo e alto risco. O mecanismo presumido de benefício da terapia hipolipemiante na prevenção das complicações da doença aterosclerótica age na redução da deposição de lipoproteínas aterogênicas em áreas vulneráveis da vasculatura. Estudos experimentais com estatinas demonstraram grande variedade de outros efeitos que poderiam estender o benefício clínico além da modificação do perfil lipídico por si só. A terapia com estatinas altera beneficamente componentes importantes do processo aterotrombótico: inflamação, oxidação, coagulação, parâmetros fibrinolíticos, função endotelial, vasorreatividade e função plaquetária. A demonstração dos efeitos não dependentes da redução do colesterol ou pleiotrópicos das estatinas fornece a base teórica para seu possível papel como terapia adjunta das síndromes coronarianas agudas. Análises retrospectivas de uma variedade de estudos indicam potencial benefício das estatinas durante os eventos coronarianos agudos. Estudos clínicos recentes têm abordado essa importante questão em ensaios prospectivos controlados, demonstrando fortes evidências a favor da administração das estatinas como terapia adjunta nas síndromes coronarianas agudas.
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FUNDAMENTO: O efeito renoprotetor dos inibidores da ECA vem sendo questionado no caso de diminuição do volume circulante efetivo, como na insuficiência cardíaca crônica direita ou biventricular. Objetivo: Detectar os preditores clínicos de agravamento renal na população de pacientes com ICC, caracterizado por dois tipos de regime de dosagem de inibidores da ECA. MÉTODOS: De acordo com um desenho de coorte retrospectiva, seguimos dois grupos de pacientes com ICC - tanto direita quanto biventricular -, todos na classe III da NYHA, tratados com inibidores da ECA (enalapril ou lisinopril), e com fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) < 50%, por meio de distinção em sua dosagem de inibidor da ECA: média-baixa (< 10 mg por dia) ou dosagem "alta" (> 10 mg por dia) de enalapril ou lisinopril. A disfunção renal agravada (ARD) foi definida pelo aumento de Cr > 30% com relação ao segmento basal. O modelo de risco proporcional de Cox foi utilizado para identificar os preditores da ARD entre as seguintes variáveis: os inibidores da ECA com "alta" dosagem, idade, FEVE basal, histórico de repetidas terapias intensivas com diuréticos de alça por via intravenosa (diurético intravenoso), diabete, Cr basal, histórico de hipertensão, pressão arterial sistólica < 100 mmHg. RESULTADOS: Cinquenta e sete pacientes foram recrutados, dos quais 15 foram tratados com inibidor da ECA com dosagem "alta". Durante um seguimento médio de 718 dias, a ARD ocorreu em 17 pacientes (29,8%). Apenas o inibidor da ECA com "alta" dosagem (RR: 12,4681 IC: 2,1614 - 71,9239 p = 0,0050) e Cr basal (RR:1,2344 IC: 1,0414 - 1,4632 p = 0,0157) foi demonstrado ser preditor da ARD. Além disso, demonstrou-se que o inibidor da ECA com dosagens "altas" não previu ARD em ICC sem diurético intravenoso e ICC com diabete. CONCLUSÃO: Na ICC de classe III da NYHA, o inibidor da ECA com "altas" dosagens e um maior Cr basal foi preditor da ARD. A nefrotoxicidade relacionada com inibidores da ECA em "altas" dosagens foi aumentada com o diurético intravenoso, ao passo que, em pacientes com ICC com diabete, aquela não foi detectada.