Amiodarona e tireotoxicose: relatos de casos

Relata-se que a disfunção tireoidiana induzida pela amiodarona afeta de 2 a 24% dos usuários. Embora seja fácil tratar o hipotireoidismo induzido pela amiodarona, o desenvolvimento da tireotoxicose leva a uma abordagem difícil na maioria dos casos. O objetivo deste estudo é descrever três casos diferentes de pacientes com tireotoxicose induzida por amiodarona e discutir os aspectos clínicos e laboratoriais, e as diferentes abordagens para esses casos. É essencial avaliar cuidadosamente os pacientes antes e durante o tratamento com amiodarona, tendo em vista que o diagnóstico e o tratamento imediato dessa condição são cruciais em pacientes com alto risco cardiovascular.

Mapeamento epicárdico da taquicardia ventricular sustentada em cardiopatias não isquêmicas

FUNDAMENTO: A complexidade dos circuitos reentrantes relacionados às taquicardias ventriculares diminui os índices de sucesso dos procedimentos de ablação por radiofrequência. OBJETIVO: Avaliar se o mapeamento epicárdico com múltiplos eletrodos realizado simultaneamente com o mapeamento endocárdico auxilia na ablação da taquicardia ventricular (TV) sustentada em pacientes com cardiopatia não isquêmica. MÉTODOS: Vinte e seis pacientes com TV sustentada recorrente, sendo 22 (84,6%) com cardiopatia chagásica crônica, dois (7,7%) com cardiomiopatia dilatada idiopática e dois (7,7%) portadores de displasia arritmogênica do ventrículo direito, foram submetidos a mapeamento epicárdico com dois ou três microcateteres, com 8 eletrodos cada, simultaneamente ao mapeamento endocárdico convencional. Utilizou-se cateter com ponta de 4 mm para ablação com radiofrequência (RF) realizada durante a TV induzida. RESULTADOS: Das 33 TVs induzidas, 25 foram mapeadas e 20 tiveram sua origem definida. Onze com origem epicárdica e 9 endocárdica. A estimulação ventricular programada não induziu TV sustentada em 11 (42,0%) dos 26 pacientes após a ablação. Eventos como recorrência da TV e morte ocorreram em 10,0% dos pacientes submetidos à ablação com sucesso, e em 59,0% dos insucessos, em seguimento ambulatorial médio de 357 ± 208 dias. CONCLUSÃO: Circuitos subepicárdicos são frequentes em pacientes com cardiopatia não isquêmica. O mapeamento epicárdico com múltiplos cateteres realizado simultaneamente com o mapeamento endocárdico contribui para a identificação destes circuitos em um mesmo procedimento.

Avaliação eletrofisiológica cardíaca em pacientes com sarcoidose

FUNDAMENTO: Sarcoidose é uma doença granulomatosa multissistêmica de origem desconhecida que pode causar morte súbita. OBJETIVO: Avaliação eletrofisiológica de pacientes com sarcoidose com suspeita de comprometimento cardíaco. MÉTODOS: Foram estudados 22 pacientes com média de idade de 55,32 ±13,13 anos, com diagnóstico de sarcoidose e suspeita de comprometimento cardíaco. Foram submetidos à avaliação clínica, exames laboratoriais, eletrocardiograma, ecocardiograma, Holter de 24h, cintilografia com gálio ou tecnécio e estudo eletrofisiológico. Em casos selecionados foi realizada tomografia por emissão de pósitrons ou ressonância magnética. Os pacientes foram seguidos ambulatoriamente com consultas trimestrais. RESULTADOS: Comprometimento cardíaco foi comprovado em quatro (18,2%) pacientes. Extrassístoles ventriculares com densidade > 100/24h foram documentadas no Holter de 24h em 12 (54,5 %) pacientes. O estudo eletrofisiológico revelou aumento do intervalo HV em sete (31,8%) e ponto de Wenckebach aumentado em quatro (18,2%) pacientes. Houve indução de fibrilação atrial em sete (31,8%) e de taquicardia ventricular sustentada em um (4,5%). Nos quatro pacientes com sarcoidose cardíaca confirmada, extrassístoles ventriculares, com densidade > 100/24h foram documentadas em todos, dois apresentavam intervalo HV prolongado e fibrilação atrial foi induzida em dois. Taquicardia ventricular sustentada não foi induzida em nenhum desses pacientes. Após período médio de acompanhamento de 20,9 ± 15,7 meses, um paciente com sarcoidose cardíaca apresentou morte súbita. CONCLUSÃO: Pacientes com sarcoidose e suspeita de envolvimento cardíaco apresentam alta prevalência de EVs e distúrbios do sistema de condução.

Efeitos hemodinâmicos da sobrecarga ventricular direita aguda experimental

FUNDAMENTO: A sobrecarga ventricular direita aguda está associada a situações clínicas de elevada morbimortalidade, tais como: ressecções pulmonares extensas, tromboembolismo pulmonar, transplante pulmonar e edema pulmonar das altitudes. Alguns pontos de sua fisiopatologia permanecem obscuros. OBJETIVO: Avaliar os efeitos hemodinâmicos da sobrecarga ventricular direita aguda experimental em suínos. MÉTODOS: A sobrecarga ventricular direita foi induzida pela oclusão das artérias pulmonares através de ligaduras. Vinte porcos foram utilizados no estudo, sendo alocados em 04 grupos: um controle, não submetido à oclusão vascular pulmonar, e três de sobrecarga ventricular direita submetidos à oclusão das seguintes artérias pulmonares: SVD1 (artéria pulmonar esquerda); SVD2 (artéria pulmonar esquerda e do lobo inferior direito) e SVD3 (artéria pulmonar esquerda, do lobo inferior direito e do lobo mediastinal), obstruindo a vasculatura pulmonar em 42, 76 e 82,0% respectivamente. Variáveis de hemodinâmica foram medidas a cada 15 minutos durante a uma hora do estudo. Na análise estatística, foram utilizados ajustes de modelos lineares mistos com estrutura de variâncias e covariâncias. RESULTADOS: Nas comparações intergrupais, houve aumento significativo da frequência cardíaca (p = 0,004), pressão arterial pulmonar média (p = 0,001) e pressão capilar pulmonar (p < 0,0001). Houve redução significativa da pressão arterial média (p = 0,01) e do índice sistólico (p = 0,002). Não houve diferença significativa no índice cardíaco (p = 0,94). CONCLUSÃO: Apesar da intensa sobrecarga ventricular direita promovida pela obstrução de 82,0% da vasculatura pulmonar e pelo aumento significativo da pressão arterial pulmonar não houve disfunção cardiovascular severa e/ou choque circulatório no período estudado.

Treinamento em natação atenua a disfução contrátil de cardiomiócitos de ratos diabéticos

FUNDAMENTO: O diabete experimental promove disfunção contrátil em cardiomiócitos, mas os efeitos do treinamento em natação nesta disfunção não são conhecidos. OBJETIVO: Testar os efeitos de um programa de treino em natação (PTN) sobre a disfunção contrátil de cardiomiócitos de ratos com diabete experimental. MÉTODOS: Ratos Wistar (idade: 30 dias; peso corporal médio: 84,19 g) com diabete induzida por estreptozotocina (60 mg/kg de peso corporal; glicemia > 300 mg/dl) foram alocados em diabéticos sedentários (DS, n = 10) e diabéticos exercitados (DE, n = 13). Animais da mesma idade e peso serviram de controles sedentários (CS, n = 10) e controles exercitados (CE, n = 06). Os animais DE e CE foram submetidos a um PTN (05 dias/semana, 90 min/dia), por 08 semanas. Os miócitos do ventrículo esquerdo (VE) foram isolados e estimulados eletricamente a 3,0 Hz em temperatura ambiente (∼ 25º C). RESULTADOS: O diabete reduziu a função contrátil nos cardiomiócitos dos animais em relação aos controles (i.e., menor amplitude de contração, maior tempo de contração e relaxamento). O PTN atenuou a redução na amplitude de contração (CS, 11 ± 0,2% vs DE, 11,6 ± 0,2%), o tempo para o pico de contração (CS, 319 ± 5,8 ms vs DE, 333 ± 4,8 ms) e o tempo para 50% de relaxamento (CS, 619 ± 22,2 ms vs DE, 698 ± 18,6 ms) dos cardiomiócitos dos animais diabéticos. O diabete reduziu as dimensões dos cardiomiócitos, porém, o PTN minimizou a redução da largura e volume celular, sem alterar o comprimento. CONCLUSÃO: O programa de treino em natação atenuou a disfunção contrátil dos miócitos do VE de ratos com diabete experimental.

Alterações vasculares em ratos obesos por dieta rica em gordura: papel da Via L-arginina/NO Endotelial

FUNDAMENTO: Mecanismos subjacentes a anormalidades vasculares na obesidade ainda não estão completamente esclarecidos. OBJETIVO: Foi avaliada a via do óxido nítrico/L-arginina na resposta vascular de ratos obesos por dieta rica em gordura, enfocando as células endoteliais e do músculo liso. MÉTODOS: Ratos com 30 dias de vida foram divididos em 2 grupos: controle (C) e obeso (OB, ratos sob dieta rica em gordura por 30 semanas). Após 30 semanas, foram registrados o peso corporal, índice de adiposidade, pressão arterial e perfis metabólicos e endócrinos dos animais. Foram obtidas curvas para noradrelanina na ausência e presença de inibidor de óxido nítrico sintase (L-NAME, 3x10-4M) em aorta torácica intacta e com desnudamento em ratos C e OB. RESULTADOS: As medidas de peso corporal, índice de adiposidade, leptina e insulina aumentaram nos ratos OB, enquanto a pressão arterial permaneceu inalterada. A obesidade também produziu tolerância à glicose e resistência à insulina. A reatividade à noradrenalina da aorta intacta foi similar em ratos C e OB. A presença de L-NAME produziu um aumento similar nas respostas máximas, mas um desvio maior à esquerda das respostas nas aortas intactas dos ratos C em relação aos ratos OB [EC50 (x10-7M): C = 1,84 (0,83-4,07), O = 2,49 (1,41-4,38); presença de L-NAME C = 0,02 (0,01-0,04)*, O = 0,21 (0,11-0,40)*†,*p < 0,05 vs controle respectivo,†p < 0,05 vs controle mais L-NAME, n = 6-7]. Nenhum dos protocolos alterou a reatividade à noradrenalina de aortas com desnudamento. CONCLUSÃO: A obesidade induzida por dieta rica em gordura promove alterações metabólicas e vasculares. A alteração vascular envolveu uma melhora da via endotelial L-arginina/NO provavelmente relacionada à hiperinsulinemia e hiperleptinemia induzidas por dieta. A maior resistência aos efeitos do L-NAME na aorta de ratos obesos diz respeito a menor vulnerabilidade de indivíduos obesos na presença de patologias associadas que causam danos à atividade do sistema NO.

Valor diagnóstico da cintilografia miocárdica em pacientes com doença coronariana multiarterial

FUNDAMENTO: A cintilografia de perfusão miocárdica (CPM) é um método não invasivo extremamente útil na avaliação de isquemia em portadores de doença coronária. Entretanto, persiste o conceito de que não seria um bom método para os portadores de doença coronária multiarterial. OBJETIVO: Avaliar o valor da CPM com gated-SPECT na identificação de isquemia induzida por estresse farmacológico em pacientes com diagnóstico de doença coronária obstrutiva multiarterial. MÉTODOS: Foram incluídos 68 pacientes com diagnóstico de doença coronária obstrutiva multiarterial pela cineangiocoronariografia (cine) para realização de CPM sob estímulo farmacológico com dipiridamol. Os exames foram analisados por dois médicos nucleares sem prévio conhecimento do resultado da cine. RESULTADOS: Dos pacientes, 64 (92,8%) apresentaram alteração nas imagens de perfusão e 4 (7,2%) apresentaram perfusão normal, sendo que, destes, três apresentaram alterações funcionais na análise do gated-SPECT. CONCLUSÃO: A CPM mostrou-se de grande valor na identificação de pacientes portadores de doença coronária multiarterial, já que a maioria dos pacientes apresentou alterações perfusionais sugestivas de isquemia.

Disfunção miocárdica e alterações no trânsito de cálcio intracelular em ratos obesos

FUNDAMENTO: Vários mecanismos têm sido propostos contribuir para a disfunção cardíaca em modelos de obesidade, tais como alterações nas proteínas do trânsito de cálcio (Ca+2) e nos receptores beta-adrenérgicos. Todavia, o papel desses fatores no desenvolvimento da disfunção miocárdica induzida pela obesidade ainda não está claro. OBJETIVO: Este estudo pretende investigar se a obesidade induzida por um ciclo de dieta hipercalóricas resulta em disfunção cardíaca. Além disso, foi avaliado se essa alteração funcional em ratos obesos está relacionada com o prejuízo do trânsito de Ca+2 e do sistema beta-adrenérgico. MÉTODOS: Ratos Wistar machos, 30 dias de idade, foram alimentados com ração padrão (C) e um ciclo de cinco dietas hipercalóricas (Ob) por 15 semanas. A obesidade foi definida pelo aumento da porcentagem de gordura corporal dos ratos. A função cardíaca foi avaliada mediante análise isolada do músculo papilar do ventrículo esquerdo em condições basais e após manobras inotrópicas e lusitrópicas. RESULTADOS: Em comparação com o grupo controle, os ratos obesos apresentaram aumento da gordura corporal e intolerância a glicose. Os músculos dos ratos obesos desenvolveram valores basais semelhantes; entretanto, as respostas miocárdicas ao potencial pós-pausa e aumento de Ca+2 extracelular foram comprometidas. Não houve alterações na função cardíaca entre os grupos após a estimulação beta-adrenérgica. CONCLUSÃO: A obesidade promove disfunção cardíaca relacionada com alterações no trânsito de Ca+2 intracelular. Esse prejuízo funcional é provavelmente ocasionado pela redução da atividade da bomba de Ca+2 do retículo sarcoplasmático (SERCA2a) via Ca+2 calmodulina-quinase.

Inibição da corrente de cálcio tipo L por tramadol e enantiômeros em miócitos cardíacos de ratos

FUNDAMENTO: O tramadol é um analgésico de ação central cujo mecanismo de ação envolve a ativação de um receptor opioide. Anteriormente, mostramos que o tramadol e seus enantiômeros apresentavam um efeito inotrópico negativo sobre o músculo papilar no qual o (+)-enantiômero era mais potente que (-)- e (±)-tramadol. OBJETIVO: No presente trabalho, investigamos os efeitos do tramadol e seus enantiômeros na corrente de cálcio tipo L (I Ca-L). MÉTODOS: Os experimentos foram realizados em miócitos ventriculares isolados de ratos Wistar utilizando a técnica de patch-clamp com configuração de célula inteira. RESULTADOS: O tramadol (200 µM) reduziu a amplitude de pico do I Ca-L em potenciais de 0 a +50 mV. Em 0 mV, a I Ca-L foi reduzida em 33,7 ± 7,2%. (+)- e (-)-tramadol (200 µM) produziram uma inibição semelhante da I Ca-L, na qual a amplitude do pico foi reduzida em 64,4 ± 2,8% e 68,9 ± 5,8%, respectivamente a 0 mV (P > 0,05). O tramadol, (+)- e (-)-tramadol mudaram a inativação de estado estacionário de I Ca-L para potenciais de membrana mais negativos. Além disso, tramadol e (+)-tramadol alteraram significativamente a curva de recuperação dependente de tempo da I Ca-L para a direita e reduziram a recuperação de I Ca-L da inativação. A constante de tempo foi aumentada de 175,6 ± 18,6 a 305,0 ± 32,9 ms (P < 0,01) para o tramadol e de 248,1 ± 28,1 ms para 359,0 ± 23,8 ms (P < 0,05) para o (+)-tramadol. O agonista do receptor µ-opioide (DAMGO) não tem nenhum efeito na I Ca-L. CONCLUSÃO: A inibição da I Ca-L induzida por tramadol e seus enantiômeros não teve relação com a ativação de receptores opioides e poderia explicar, pelo menos em parte, seu efeito inotrópico negativo cardíaco.

O diagnóstico da obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo na cardiomiopatia hipertrófica

A cardiomiopatia hipertrófica é uma doença genética prevalente caracterizada por hipertrofia ventricular esquerda, em que obstrução dinâmica da via de saída com geração de gradiente subaórtico incide em repouso em 30% dos casos. A obstrução é atribuida complexa interação entre o folheto anterior mitral, o septo interventricular e vetores anômalos de fluxo gerados no ventrículo esquerdo aliada a modificações na geometria da via de saída. Regurgitação mitral em grau variável é detectada associada ou não a deformidades estruturais do aparelho valvar. O ecocardiograma de esforço demonstra obstrução latente facilmente induzida por exercício em 60 a 75% das formas não obstrutivas. A determinação do gradiente nessas condições impõe-se na investigação de rotina dos pacientes com obstrução leve ou ausente em repouso. A avaliação da cardiomiopatia hipertrófica incorpora métodos de imagem baseados no ultrassom, os quais, adicionados ressonância magnética, possibilitam o reconhecimento de mecanismos geradores de obstrução ventricular, de modo a favorecer o diagnóstico e o manejo das formas obstrutivas e obstrutivas latentes.

Imatinib atenua a fibrose miocárdica em associação com a inibição da atividade do PDGFRα

FUNDAMENTO: O Imatinib é um inibidor do receptor tirosina-quinase que foi confirmada como exercendo um efeito inibidor sobre a atividade do receptor do PDGF, fator de crescimento plaquetário (PDGFRα e PDGFRβ). OBJETIVO: Investigar o efeito protetor do Imatinib na fibrose miocárdica em acetato de deoxicorticosterona (DOCA)/ratos com hipertensão induzida por sal. MÉTODOS: Sessenta ratos Sprague-Dawley machos, uninefrectomizados foram distribuídos em três grupos: ratos controles (grupo CON): grupo deoxicorticosterona (grupo DOCA); grupo deoxicorticosterona e Imatinib (grupo DOCA IMA). A Pressão Arterial Sistólica (PAS) foi medida quinzenalmente. Foi estudada a porção apical do ventrículo esquerdo. Foram empregados: coloração vermelho sirius, coloração de hematoxilina-eosina, imuno-histoquímica e ensaio de western blot. RESULTADOS: A PAS nos grupos DOCA e IMA+DOCA foi maior que no grupo CON nos dias 14 e 28. Os animais do grupo DOCA apresentaram fibrose intersticial e perivascular grave no dia 28, e as expressões de PI, PIII, tenascina-C e fibronectina foram significativamente maiores que nos grupos DOCA+IMA e CON. Quando comparados com o grupo CON, os grupos DOCA e DOCA+IMA apresentaram resposta inflamatória de tecido miocárdico e infiltração de monócitos/macrófagos de diferentes graus. As expressões proteicas do PDGF-A, PDGF-C e PDGFRα foram significativamente maiores nos grupos DOCA e DOCA+IMA que no grupo CON, mas a expressão proteica do p-PDGFRα no grupo DOCA+IMA foi menor que no DOCA. CONCLUSÃO: O Imatinib pode exercer efeitos inibitórios sobre a fibrose miocárdica em ratos com hipertensão induzida por DOCA/sal, os quais podem ser atribuídos à inibição da atividade do PDGFR-α.

Hidratação com bicarbonato de sódio não previne a nefropatia de contraste: ensaio clínico multicêntrico

FUNDAMENTO: A exposição ao meio de contraste radiográfico pode causar comprometimento agudo da função renal. Há evidências limitadas e conflitantes de que a hidratação com bicarbonato de sódio previne a Nefropatia Induzida por Contraste (NIC) em pacientes submetidos a cateterismo cardíaco. OBJETIVO: O presente estudo teve como objetivo determinar se o bicarbonato de sódio é superior à hidratação com soro fisiológico para evitar a nefropatia em pacientes de risco submetidos a cateterismo cardíaco. MÉTODOS: Trezentos e um pacientes submetidos a intervenção coronariana percutânea ou angiografia coronariana com creatinina sérica > 1,2 mg/dL ou Taxa de Filtração Glomerular (TFG) < 50 mL/min, foram randomizados para receber hidratação com bicarbonato de sódio a partir de 1 hora antes do procedimento, e 6 horas após o procedimento, ou hidratação com solução salina a 0,9%. A NIC foi definida como um aumento de 0,5 mg/dL na creatinina em 48h. RESULTADOS: Dezoito pacientes (5,9%) desenvolveram nefropatia induzida por contraste: 9 pacientes no grupo do bicarbonato (6,1%) e 9 pacientes no grupo da solução salina (6,0%), p = 0,97. A variação na creatinina sérica foi semelhante em ambos os grupos, 0,01 ± 0,26 mg/dL no grupo do bicarbonato, e 0,01 ± 0,35 mg/dL no grupo da solução salina, p = 0,9. Não foi observada diferença estatística entre a alteração na taxa de filtração glomerular (0,89 ± 9 mL/ min vs. 2,29 ± 10 mL/min, p = 0,2, grupo do bicarbonato e grupo da solução salina, respectivamente). CONCLUSÃO: A hidratação com bicarbonato de sódio não foi superior ao soro fisiológico na prevenção a nefropatia induzida pelo contraste, em pacientes de risco submetidos a cateterismo cardíaco.

Tolerância ao esforço em ratos com estenose aórtica e disfunção ventricular diastólica e/ou sistólica

FUNDAMENTO: A Tolerância ao Esforço Físico (TEF) é uma medida de condicionamento cardiorrespiratório. A capacidade aeróbica é reduzida na Insuficiência Cardíaca (IC), embora não haja dados disponíveis sobre esse parâmetro em animais com disfunção ventricular e sem sinais de IC. OBJETIVO: Avaliar a TEF em ratos com disfunção ventricular diastólica isolada ou associada com disfunção sistólica induzida pela Estenose da Aorta ascendente (EAo). MÉTODOS: Ratos Wistar machos jovens (20-30 dias de idade) foram divididos em Grupo Controle (GC, n = 11) e Grupo EAo (n = 12). Os animais foram avaliados em 6 e 18 semanas após a cirurgia para EAo. O teste ergométrico foi feito até a exaustão e foram avaliadas a velocidade da esteira e a concentração de lactato [LAC] no limiar de lactato, velocidade da esteira e [LAC] na exaustão, e tempo total do teste. RESULTADOS: Dados ecocardiográficos revelaram remodelação do átrio esquerdo e hipertrofia concêntrica ventricular esquerda em 6 e 18 semanas. A fração de encurtamento endocárdico mostrou-se maior no grupo EAo do que no GC em 6 e 18 semanas. A fração de encurtamento da parede média mostrou-se maior no grupo EAo do que no GC em 6 semanas. O índice cardíaco mostrou-se semelhante no GC e no grupo EAo em 6 e 18 semanas, tendo diminuído entre 6-18 semanas em ambos os grupos. A razão entre a onda E a onda A foi maior no GC do que no grupo EAo em ambos os períodos e não se alterou em ambos os grupos entre a semana 6 e a semana 18. Os parâmetros do teste de esforço na esteira foram semelhantes nos dois grupos tanto na semana 6 quanto na semana 18. CONCLUSÃO: Embora a EAo promova a disfunção diastólica isolada ou associada à disfunção sistólica, em 6 ou 18 semanas, ela não é suficiente para alterar a tolerância ao esforço físico.

Prevalência de alta reatividade plaquetária em pacientes tratados com aspirina encaminhados para angiografia coronária

FUNDAMENTO: A aspirina (Ácido Acetilsalicílico - AAS) é capaz de reduzir eventos adversos cardiovasculares em pacientes portadores de Doença Arterial Coronariana (DAC) através da inibição da atividade plaquetária. Alguns pacientes com DAC, apesar da terapia com AAS, apresentam Alta Reatividade Plaquetária (ARP), o que determina um maior risco para o desenvolvimento de eventos cardiovasculares. OBJETIVO: O objetivo deste estudo foi determinar a prevalência de ARP em pacientes tratados com AAS e encaminhados para cinecoronariografia, além de avaliar se existe uma possível correlação entre a gravidade da DAC e o desenvolvimento de ARP. MÉTODOS: Estudo de centro único onde foram incluídos 115 pacientes consecutivos, tratados com AAS e portadores de DAC estável. A reatividade plaquetária induzida pelo ADP e colágeno foram avaliadas através da Agregometria de Transmitância Luminosa (ATL). Pacientes com agregação plaquetária maior que 70%, induzida por ambos os reagentes, foram classificados como tendo ARP e, neste grupo, a adesão ao tratamento com AAS foi avaliada através da dosagem dos níveis séricos de salicilato. RESULTADOS: A média de idade foi de 60,9 anos e a dose média de AAS foi de 164,2 mg. Tabagismo e diabetes melito estavam presentes em 28,7% e 31,5% dos pacientes, respectivamente. Foi encontrada ARP em 14 pacientes (13%), entretanto, em sete indivíduos (50%) com ARP observaram-se baixos níveis séricos de salicilato (< 2,0 µg/mL), sugerindo não adesão à terapia medicamentosa. Em 6,5% dos pacientes com ARP identificou-se níveis detectáveis de salicilato sérico, sugerindo uma eficácia reduzida do AAS. A ARP se correlacionou com o número e a gravidade das estenoses coronárias (p = 0,04). CONCLUSÃO: Em uma população de pacientes tratados com AAS e encaminhados para angiografia coronária, a reatividade plaquetária elevada é prevalente (13%), sendo 50% destes pacientes não aderentes à terapia farmacológica e 50% apresentam redução da efetividade da droga.

Avaliação da função autonômica em portadores de cardiomiopatia hipertrófica com e sem síncope

FUNDAMENTO: Diversos mecanismos podem estar envolvidos no desencadeamento da síncope em pacientes com cardiomiopatia hipertrófica (CMH), incluindo colapsos hemodinâmicos que podem estar relacionados a um desequilíbrio autonômico. OBJETIVO: Avaliar e comparar a função autonômica de pacientes que apresentam CMH com síncope inexplicada (SI) com os que não apresentam síncope. MÉTODOS: Trinta e sete pacientes foram incluídos, sendo 16 com SI e 21 sem síncope. Sua função autonômica foi avaliada por sensibilidade barorreflexa (SB) espontânea e induzida por fenilefrina, pela variabilidade da frequência cardíaca (VFC) no domínio do tempo durante o Holter de 24 horas e no domínio da frequência (análise espectral), ambos em decúbito dorsal e no teste de inclinação (TI) a 70º. RESULTADOS: A SB espontânea mostrou-se semelhante em ambos os grupos (16,46 ± 12,99 vs. 18,31 ± 9,88 ms/mmHg, p = 0,464), assim como a SB induzida por fenilefrina (18,33 ± 9,31 vs. 15,83 ± 15,48 ms/mmHg, p = 0,521). Não foram observadas diferenças no SDNN (137,69 ± 36,62 vs . 145,95 ± 38,07 ms, p = 0,389). O grupo com síncope apresentou um RMSSD significativamente menor (24,88 ± 10,03 vs. 35,58 ± 16,43 ms, p = 0,042) e tendência a menor pNN50 (4,51 ± 3,78 vs . 8,83 ± 7,98%, p =0,085) e a menores valores do componente de alta frequência da análise espectral da VFC em repouso (637,59 ± 1.295,53 vs. 782,65 ± 1.264,14 ms2 , p = 0,075). Nenhuma diferença significativa foi observada em resposta ao TI (p = 0,053). A sensibilidade, especificidade e acurácia do TI na identificação da etiologia da SI em pacientes com CMH foram 6%, 66% e 40%, respectivamente. CONCLUSÃO: Observou-se tônus parassimpático mais baixo em pacientes com CMH e SI, mas a relevância clínica deste achado ainda não está clara. O TI não é uma ferramenta vantajosa para avaliar a origem da síncope em tais doentes, principalmente por causa da sua baixa especificidade.