Argumentation et interaction dans les brochures du Conseil fédéral suisse sur les votations populaires

Lors des votations populaires en Suisse, le Conseil fédéral fait connaître la position gouvernementale à l’aide de brochures envoyées à tous les citoyens. Celles-ci mettent en jeu une corrélation étroite entre argumentation et interaction, tant sur le plan interdiscursif qu’interlocutif. L’objectif de cet article est de montrer, à partir de brochures représentatives, comment une telle corrélation varie fortement selon les stratégies adoptées par le Conseil fédéral. Ainsi, dans les brochures proposant un projet de référendum, on remarque une interaction limitée, en raison de leur argumentation rationnelle et de leur tendance à se fermer sur le point de vue du Conseil fédéral. Par contre, dans les brochures soutenant ou rejetant des initiatives populaires, on observe une montée au premier plan des procédures interactives. Celles-ci peuvent être convergentes ou divergentes, en liaison avec différentes stratégies argumentatives qui vont de la surenchère à la polémique. Au total, ces brochures gouvernementales nous confirment que l’analyse du discours politique gagne à être repensée à l’aide des modèles dits « dialogaux » (Plantin 2005) de l’argumentation.

Steroidogenesis of the testis - new genes and pathways

Defects of androgen biosynthesis cause 46,XY disorder of sexual development (DSD). All steroids are produced from cholesterol and the early steps of steroidogenesis are common to mineralocorticoid, glucocorticoid and sex steroid production. Genetic mutations in enzymes and proteins supporting the early biosynthesis pathways cause adrenal insufficiency (AI), DSD and gonadal insufficiency. The classic androgen biosynthesis defects with AI are lipoid CAH, CYP11A1 and HSD3B2 deficiencies. Deficiency of CYP17A1 rarely causes AI, and HSD17B3 or SRD5A2 deficiencies only cause 46,XY DSD and gonadal insufficiency. All androgen biosynthesis depends on 17,20 lyase activity of CYP17A1 which is supported by P450 oxidoreductase (POR) and cytochrome b5 (CYB5). Therefore 46,XY DSD with apparent 17,20 lyase deficiency may be due to mutations in CYP17A1, POR or CYB5. Illustrated by patients harboring mutations in SRD5A2, normal development of the male external genitalia depends largely on dihydrotestosterone (DHT) which is converted from circulating testicular testosterone (T) through SRD5A2 in the genital skin. In the classic androgen biosynthetic pathway, T is produced from DHEA and androstenedione/-diol in the testis. However, recently found mutations in AKR1C2/4 genes in undervirilized 46,XY individuals have established a role for a novel, alternative, backdoor pathway for fetal testicular DHT synthesis. In this pathway, which has been first elucidated for the tammar wallaby pouch young, 17-hydroxyprogesterone is converted directly to DHT by 5α-3α reductive steps without going through the androgens of the classic pathway. Enzymes AKR1C2/4 catalyse the critical 3αHSD reductive reaction which feeds 17OH-DHP into the backdoor pathway. In conclusion, androgen production in the fetal testis seems to utilize two pathways but their exact interplay remains to be elucidated.