Monitoring eines Hundes mit traumatischem Hämoabdomen durch serielle Messung von abdominalem und peripher venösem Hämatokrit

Objective: This case report describes the use of serial measurements of peripheral venous and abdominal fluid hematocrits as a guide to treatment in a dog with traumatic hemoabdomen. Material and methods: An 18-month-old, female mixed-breed dog was presented with traumatic hemoabdomen. The dog was treated with intravenous fluids, and concurrent measurements of venous and abdominal fluid hematocrits were performed. Results: The initial hematocrit values were 39% in venous blood and 42% in abdominal fluid. Following fluid therapy, the venous hematocrit decreased to 20%, whereas the abdominal hematocrit remained stable at 40%. Based on this finding severe ongoing intra-abdominal hemorrhage was ruled out, and the dog was treated conservatively. Conclusion and clinical relevance: Comparison of serial abdominal and venous hematocrits may be useful in assessing the need for surgical management in patients with traumatic hemoabdomen.

Das zyanotische Kind mit kardialer Erkrankung im Notfalldienst

m Gegensatz zu Erwachsenen mit vorwiegend pulmonalen Erkrankungen wie der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung, entsteht bei Kindern eine zentrale Zyanose meist durch angeborene Herzfehler. Zyanotische Herzfehler kommen mit einer Häufigkeit von ca. 13 pro 10.000 Lebendgeburten vor. Dadurch, dass heutzutage auch komplexe Herzfehler erfolgreich palliiert werden, steigt die Wahrscheinlichkeit stetig an, im Rettungsdienst Kindern mit einer zentralen Zyanose zu begegnen. Ursachen für das untersättigte Blut in den großen Arterien können eine Minderperfusion der Lungen oder eine vermehrte Durchmischung von arteriellen mit venösem Blut über einen Rechts-Links-Shunt sein. Der beste Indikator einer zentralen Zyanose ist die Zunge, da sie reichlich vaskularisiert und frei von Pigmenten ist. Je nach Altersklasse ist eher eine primäre Volumentherapie oder eine großzügige Sauerstoffapplikation essenziell, oder aber auch keine Notfalltherapie notwendig. Nach der präklinischen Versorgung ist eine stationäre Einweisung unabdingbar, bevorzugt in ein Zentrum mit der Option der kinderintensivmedizinischen oder kinderkardiologischen Betreuung.

Ein Gentest für die GM1-Gangliosidose beim Alaskan Husky

Gegenstand und Ziel: Die GM1-Gangliosidose der Alaskan Huskies ist eine angeborene Erkrankung, die durch einen autosomal rezessiv vererbten Defekt des Gens für die saure β-Galaktosidase (GLB1) hervorgerufen wird. Klinisch zeigen die Tiere Minderwuchs sowie, beginnend im Alter von sechs bis acht Wochen, neurologische Ausfallerscheinungen wie Ataxie und Dysmetrie. Zur gezielten Vermeidung dieser Erkrankung ist es für Zuchtentscheidungen wichtig, Anlageträger für den Defekt sicher identifizieren zu können. Material und Methode: Die Spezifität und Sensitivität eines kürzlich beschriebenen Gentests zum direkten Nachweis des genetischen Defekts bei der GM1-Gangliosidose des Alaskan Husky wurde mit der biochemischen Bestimmung der enzymatischen Aktivität der β-Galaktosidase aus isolierten Hautfibroblasten, klinischen und pathologischen Befunden sowie einer Stammbaumanalyse verglichen. Ergebnisse: Die β-Galaktosidase- Enzymaktivitäten von Anlageträgern lagen im Durchschnitt niedriger als die Enzymaktivitäten homozygot gesunder Hunde. Da sich jedoch die Werte der beiden Gruppen überlappten, war eine sichere Identifizierung von Anlageträgern mit der biochemischen Analyse nicht möglich. Demgegenüber erlaubte der Gentest eine eindeutige Unterscheidung zwischen homozygot gesunden Tieren und Anlageträgern. Schlussfolgerung: Der Gentest ist der biochemischen Diagnostik überlegen. Klinische Relevanz: Mithilfe des Gentests können die phänotypisch unauffälligen Anlageträger sicher identifiziert werden. Damit lassen sich Anpaarungen von zwei Anlageträgern verhindern und das Auftreten der GM1-Gangliosidose kann zukünftig vermieden werden.

Do common genetic variants in endotoxin signaling pathway contribute to predisposition to alcoholic liver cirrhosis?

BACKGROUND: Tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) and interleukin-1beta (IL-1beta), produced by endotoxin-activated Kupffer cells, play a key role in the pathogenesis of alcoholic liver cirrhosis (ALC). Alleles TNFA -238A, IL1B -31T and variant IL1RN*2 of repeat polymorphism in the gene encoding the IL-1 receptor antagonist increase production of TNF-alpha and IL-1beta, respectively. Alleles CD14 -159T, TLR4 c.896G and TLR4 c.1196T modify activation of Kupffer cells by endotoxin. We confirmed the published associations between these common variants and genetic predisposition to ALC by means of a large case-control association study conducted on two Central European populations. METHODS: The study population comprised a Czech sample of 198 ALC patients and 370 controls (MONICA project), and a German sample of 173 ALC patients and 331 controls (KORA-Augsburg), and 109 heavy drinkers without liver disease. RESULTS: Single locus analysis revealed no significant difference between patients and controls in all tested loci. Diplotype [IL1RN 2/ 2; IL1B -31T+] was associated with increased risk of ALC in the pilot study, but not in the validation samples. CONCLUSIONS: Although cytokine mediated immune reactions play a role in the pathogenesis of ALC, hereditary susceptibility caused by variants in the corresponding genes is low in Central European populations.