Luminosity measurements with the LUCID detector in the ATLAS experiment

La misura della luminosità è un obiettivo importante per tutta la fisica del modello standard e per la scoperta di nuova fisica, poiché è legata alla sezione d'urto (σ) e al rate di produzione (R) di un determinato processo dalla relazione L = R*σ. Nell'eserimento ATLAS a LHC è installato un monitor di luminosità dedicato chiamato LUCID (Luminosity measurements Using Cherenkov Integrating Detector). Grazie ai dati acquisiti durante il 2010 la valutazione off-line delle performances del LUCID e l'implementazione di controlli on-line sulla qualità dei dati raccolti è stata possibile. I dati reali sono stati confrontati con i dati Monte Carlo e le simulazioni sono state opportunamente aggiustate per ottimizzare l'accordo tra i due. La calibrazione della luminosità relativa che permette di ottenere una valutazione della luminosità assoluta è stata possibile grazie ai cosiddetti Van der Meer scan, grazie ai quale è stata ottenuta una precisione dell'11%. L'analisi della fisica del decadimento della Z è in tuttora in corso per ottenere tramite il rate a cui avviene il processo una normalizzazione della luminosità con una precisione migliore del 5%.

Exercise associated factors affecting cardiovascular health and function: from myocyte signaling to genetic variations

The exact mechanisms of the exercise induced adaptations is not lucid, but recent studies have delineated two means of signaling by which the adaptations occur (1) substrate availability signaling (metabolic stress) (2) hormone-receptor signaling. We have decided to specifically investigate two metabolic signaling enzymes [AMP-activated kinase (AMPK) and Sirtuin 1(SIRT1)] and two hormones [Adiponectin and Adrenergic stimulation].Tis based on four papers with the following conclusions: (1)Increase in SIRT1 activity and expression in H9c2 cells treated with phenylephrine is an adaptive response to the hypertrophic stress, mediated by AMPK. (2)The lack of optimal nutritional conditions (energetic substrates) due to a prolonged activation of AMPK can contrast the establishment of hypertrophy, possibly also by means of the negative modulation of ODC activity. (3) Our findings offer a possibile hypothesis as to the fact the the G allele on site 45 could lead to the increasd risk of Type II diabetes through a decrease in lean body mass. (4) Our results suggest that there is an ADIPOQ gene effect in relation to bone parameters. Statistical analysis show that the presence of the T allele in position 45 favors an increase in lumbar spine bone mineral content (BMC) when compared to subjects with a G allele substitution, which can be do the the increase in lean body mass in this genotype group.