281 resultados para Néel de Lavigne


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Il tema generale di ricerca oggetto della presente trattazione è rappresentato dal diritto di difesa nel procedimento de libertate. Esso costituisce un tema da sempre controverso, materia di vivaci e mai sopiti dibattiti sia in dottrina che in giurisprudenza, poiché si colloca in un punto nevralgico non solo del procedimento penale, ma, addirittura, dell’intero ordinamento giuridico di uno stato, poiché in esso si incontrano, e sovente si scontrano, le istanze di garanzia del cittadino contro indebite limitazioni ante iudicium della libertà personale, da un lato, e le esigenze di tutela della collettività e del processo dai pericula libertatis (inquinamento delle prove, rischio di fuga, pericolo di reiterazione dei reati), dall’altro. Detto in altri termini, il procedimento de libertate è esattamente il luogo in cui un ordinamento che voglia definirsi liberale, nella sua naturale e incessante evoluzione, tenta faticosamente di trovare un equilibrio tra autorità e libertà. Trattandosi, per ovvie ragioni, di un argomento vastissimo, che spazia dall’esercizio del diritto di difesa nella fase applicativa delle misure cautelari personali, alle impugnazioni delle misure medesime, dalla revoca o sostituzione delle stesse al giudicato cautelare sulle decisioni de libertate, etc., il campo della ricerca è stato circoscritto a due temi specifici che interessano direttamente il diritto di difesa, limitatamente alla fase dell’applicazione delle misure cautelari personali, e che presentano profili di originalità, per alcune importanti modifiche intervenute a livello sia di legislazione ordinaria che di legislazione costituzionale: 1) l’accertamento dei gravi indizi di colpevolezza; 2) il principio del contraddittorio nel procedimento cautelare, alla luce dell’art. 111 Cost. Siffatti temi, apparentemente disomogenei, sono, in realtà, profondamente correlati tra loro, rappresentando, per usare una locuzione spicciola, l’uno la “sostanza” e l’altro “la forma” del procedimento de libertate, ed insieme concorrono ad individuare un modello di giusto processo cautelare.

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La tesi svolge il tema dell'abuso del diritto nell'ambito del diritto tributario comparato. Vengono individuati due limiti nella trattazione dell'argomento: l'oggetto di studio è il fenomeno abusivo riguardante esclusivamente il diritto tributario e specificamente nell'ottica comparativa dei due ordinamenti giuridici comunitario e brasiliano. Questi ultimi rivelano un importante punto comune: la distribuzione orizzontale del potere tributario. Di conseguenza una parte della tesi analizza gli ordinamenti giuridici con divisione orizzontale di potere. Con lo scopo di svolgere quest'ultima analisi, viene trattato il concetto di potestà tributaria e dei suoi elementi costitutivi, nonché della strutturazione della potestà  tributaria sia in Brasile sia nell'Unione Europea, due contesti in cui un potere centrale esercita influenza anche sugli enti detentori del potere. In questo senso vengono esposti lo storico della potestà  tributaria brasiliana, le considerazioni teoriche sul federalismo fiscale e l'assetto di quest'ultimo nel Brasile odierno; d'altra parte, riguardo all'Unione Europea, sono presentate l'analisi del concetto di sovranità  e la divisione del potere nell'ambito dell'Unione Europea, in specifico del potere tributario. Dopo aver mostrato i punti di convergenza e divergenza di questi due ordinamenti, si passa ad esaminare l'abuso del diritto come fenomeno nell'ambito tributario. Quindi si esamina la disciplina giuridica dell'abuso di diritto nel diritto tributario in entrambi ordinamenti, partendo da un excursus storico, sia in un'ottica generale sia in quella specifica del diritto tributario, ed esaminando le modalità  di abuso del diritto con riflessi tributari. Finite le suddette analisi, è stato possibile trarre conclusioni nella direzione della ricostruzione dogmatica tributaria sull'abuso di diritto in entrambi i sistemi, suggerendo elementi per l'ottimizzazione di tale disciplina.

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La crescita normale di un individuo è il risultato dell’azione coordinata di molteplici ormoni e recettori codificati da geni e a tal proposito, discreto interesse è stato dato ai geni tipici dell’asse del GH. Tuttavia altri geni, più a monte di questi e responsabili dello sviluppo dell’ipofisi contribuiscono alla crescita normale o patologica. Alcuni geni studiati sono POU1F1, PROP1, LHX3, LHX4, HESX1, SOX3 e svariate loro mutazioni sono state identificate come causa di panipopituarismo (CPHD=Combined Pituitary Hormone Deficiency). In realtà la ricerca genetica non spiega ancora molte anomalie ipofisarie e molte mutazioni devono ancora essere identificate. Uno degli scopi del dottorato, svoltosi nel laboratorio di Genetica molecolare di Pediatria, è stata l’identificazione di mutazioni geniche da un gruppo di pazienti CPHD considerando in particolare i geni POU1F1, LHX3, SOX3, non ancora messi a punto presso il laboratorio. L’approccio sperimentale si è basato sulle seguenti fasi: prelievo delle informazioni di sequenza da GeneBank, progettazione di primers per amplificare le porzioni esoniche, messa a punto delle fasi della PCR e del sequenziamento, analisi della sequenza e confronto con le informazioni di sequenza depositate allo scopo di rintracciare eventuali mutazioni o varianti. La bassa percentuale di mutazioni in questi geni non ha permesso finora di rintracciare mutazioni nelle porzioni esoniche salvo che in un soggetto, nell’esone 6 di LHX3b (nuova mutazione, recessiva eterozigote, c.1248A>G implicata nella mutazione p.T377A della sequenza proteica). Un metodo di screening di questa mutazione impiegando l’enzima di restrizione SacII è stato usato, senza rilevare nessun altra occorrenza dell’allele mutato in 53 soggetti di controllo. Oltre alla messa a punto del sequenziamento e di alcune tecniche di analisi di singoli SNP o piccoli INDELs per i 3 geni, la ricerca svolta è stata orientata all’impiego di metodi di rilevamento di riarrangiamenti genetici comportanti ampie delezioni e/o variazioni del copy-number di esoni/interi geni detto MLPA (Multiplex Ligation-dependent Probe Amplification) e progettato da MRC-Holland. Il sequenziamento infatti non permette di rilevare tali alterazioni quando sono ampie ed in eterozigosi. Per esempio, in un’ampia delezione in eterozigosi, l’intervallo delimitato dai primers usati per la PCR può non includere totalmente la porzione interessata da delezione su un cromosoma cosicché la PCR ed il sequnziamento si basano solo sulle informazioni dell’altro cromosoma non deleto. Un vantaggio della tecnica MLPA, è l’analisi contemporanea di una quarantina di siti posti su svariati geni. Questa metodo tuttavia può essere affetto da un certo margine di errore spesso dipendente dalla qualità del DNA e dovrebbe essere affiancato e validato da altre tecniche più impegnativa dal punto di vista sperimentale ma più solide, per esempio la Real Time PCR detta anche PCR quantitativa (qPCR). In laboratorio, grazie all’MLPA si è verificata la condizione di delezione eterozigote di un paziente “storico” per il gene GH1 e la stessa mutazione è stata rilevata anche con la qPCR usando lo strumento Corbett Rotor Gene 6000 (Explera). Invece un’analisi solo con la qPCR di variazioni del copy-number (CNV) per SOX3 in pazienti maschili non ha ancora evidenziato anomalie. Entrambe le tecniche hanno aspetti interessanti, il miglior approccio al momento sembra un’analisi iniziale di pazienti con l’MLPA, seguita dalla verifica di un eventuale esito anomalo impiegando la real-time PCR.

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Il Lavoro é incentrato sull' influenza dell'insegnamento di G. I Gurdjieff sul teatro del novecento in particolare sul lavoro di Peter Brook, Declan Donnellan e Robert Lepage

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Recentemente è stato proposto che i premotoneuroni simpatici deputati al controllo della vasomozione cutanea siano localizzati nel bulbo rostoventromediale, una area che è delimitata rostralmente dal nucleo del nervo faciale (RVMM(io)) e causalmente dal polo rostrale del nucleo olivare inferiore (RVMM(io)). Per esplorare il ruolo che in neuroni contenuti nel RVMM(io) e nel (RVMM(fn) hanno nel controllare la vasomozione periferica, sono state effettuate in ciascuna delle due aree microiniezioni dell’agonista dei recettori GABAA muscimolo, dell’antagonista dei recettori GABAA bicucullina metiodide e di veicolo. La somministrazione di mucimolo induce una massiva vasodilatazione periferica sia se iniettato in RVMM(io) che in RVMM(fn). La disinibizione dei neuroni del RVMM(fn) produce invece una importate vasocostrizione periferica, antagonizzando la vasodilatazione indotta dall’esposizione ad alte temperature ambientali, mentre la disinibizione dei neuroni del RVMM(io) produce una vasodilatazione massimale, che è in grado di antagonizzare anche la vasocostrizione indotta da esposizione a bassa temperatura ambientale. L’inibizione sia dei neuroni del RVMM(io) che del RVMM(fn) induce inoltre modificazioni elettroencefalografiche e ipniche comparabili con quelle osservate durante il torpore. La somministrazione di muscimolo ha prodotto una rapida vasodilatazione periferica, seguita da una profonda ipotermia a da uno spostamento verso sinistra della banda Theta dell’EEG. Durante il periodo di ipotermia, la comparsa sia di sonno NREM che di sonno REM è risultata essere inibita. Questi dati mostrano che: a) a due popolazioni di premotoneuroni simpatici sono localizzati nella regione che va dal RVMM(io) al RVMM(fn), una termoregolatoria, tonicamente attiva e vasocostrittoria, l’altra non termoregolatoria, tonicamente inibita e vasodilatatoria; b) anche in una specie che non è va spontaneamente incontro a torpore, l’ipotermia centrale produce effetti elettroencefalografici simili a quelli osservati durante il torpore.