Sistema inmune inespecífico en dorada (Sparus aurata): activación del sistema interferón

Programa de doctorado en Sanidad Animal y Seguridad Alimentaria

Lactonas sesquiterpénicas de origen natural que inducen apoptosis y la activación de la vía MAPK en líneas celulares tumorales humanas

Programa de doctorado interdepartamental Obtención, Preparación y Evaluación Biológica de Fármacos de origen Marino y Terrestre

Programa de entrenamiento en control de la activación, rendimiento y autoeficacia en golfistas infantiles: un estudio de caso

[ES] Esta investigación tuvo como objetivo comprobar mediante un estudio de caso el efecto de un programa de entrenamiento en control de activación mediante técnicas de respiración y biorretroinformación, sobre la autoeficacia y la efectividad del golpe del putt en cuatro golfistas entre 11 y 14 años.

Caracterización de la actividad de los receptores nucleares LXR en la activación y migración de células dendríticas

Programa de doctorado: Clínica e investigación terapéutica

Oxidación de Cu(I) en agua de mar

La cinética de oxidación de Cu(I) con oxígeno, a concentración nanomolar, se ha estudiado en función de la concentración de cobre (I), pH, concentración de bicarbonato y de la temperatura, al objeto de obtener las ecuaciones de dependencia de la constante de velocidad con cada variable, en NaCl (0.7M) con bicarbonato (2mM) y en agua de mar. Los estudios a escala nanomolar se han comparado con los estudios realizados por otros autores a escala micromolar. El tiempo de vida medio a nivel nanomolar es superior en ambos medios, lo que justifica la presencia de concentraciones medibles de Cu(I) en aguas superficiales. La constante de velocidad de segundo orden (k) es independiente de la concentración de Cu(I), en el rango de 20 a 200 nM, con lo que los resultados permiten una visión más realista de lo que ocurre en el océano. En los estudios del efecto del pH en la cinética de oxidación se obtienen rectas próximas para disolución de NaCl (0.7M) con bicarbonato (2mM) y en agua de mar, por lo que las interacciones específicas pueden despreciarse o quedar compensadas entre sí. La ecuación obtenida para cada caso es: Logk(NaCl) = −2.453(±0.341) + 0.611(±0.044)pH (para NaCl) Logk(sw) = −1.484(±0.266) + 0.489(±0.034) pH (para agua de mar) La concentración de bicarbonato produce un aumento en la constante de segundo orden (k) hasta 5mM, comportándose de acuerdo con la ecuación siguiente: [ ] [ ]2 3 2 3 3 2 2 ( ) 1.54 10 ( 3.518 10 ) 3.963( 58.17 10 ) 0.212( 3.242 10 ) 3 NaHCO Logk NaHCO NaHCO − − − ⋅ ± ⋅ = − ± ⋅ + ± ⋅ − El aumento de la temperatura produce un aumento en la constante de velocidad relacionándose este efecto con la entalpía y entropía de activación del proceso. Oxidación de Cu(I) en agua de mar 8 El trabajo realizado supone un mejor conocimiento de los procesos que controlan la cinética de oxidación del Cu(I) en medios naturales y servirán de base para futuros experimentos.

Regulación de la expresión génica en un modelo de insuficiencia renal crónica

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Nuevos compuestos antileucémicos

[ES] Los flavonoides son compuestos polifenólicos que están omnipresentes en las plantas y muestran un amplio espectro de actividades biológicas. Aquí hemos estudiado el efecto del derivado tetraacetilado (QD) del producto natural 3 metil éter quercetina, sobre la viabilidad celular en las líneas celulares de leucemia humana Hl-60 y u937. Los resultados muestran que QD es citotóxico e induce parada en la fase G2-M del ciclo celular en ambas líneas celulares y es un potente inductor de la apoptosis. La apoptosis inducida por QD (i) es mediada por la activación de las caspasas, (ii) está asociada con la liberación del citocromo c y (iii) es activada en células u937 que sobreexpresan bcl-2. El tratamiento de células Hl-60 y u937 con QD provoca la activación de la vía de las quinasas activadas por mitógenos (MaPKs), incluyendo JNK, p38 MaPK y ErK 1/2. La inhibición de JNK mediante el sP600125 y de p38 MaPK mediante sB203580 no tiene influencia en la apoptosis mediada por QD. Por el contrario, la inhibición de ErK 1/2 con inhibidores farmacológicos u0126 o PD98059 potenció el porcentaje de apoptosis inducida por QD y sugiere que la inhibición de esta vía es una estrategia valiosa para aumentar la sensibilidad de células de leucemia humana Hl-60 hacia la QD.