Intoxicação crônica experimental com alumínio: padrões degenerativos, comportamentais e terapia experimental com magnésio após lesão hipocampal

Evidências experimentais sugerem que o alumínio é um agente neurotóxico com ações deletérias sobre os processos cognitivos. Neste estudo, investigou-se os efeitos comportamentais, histopatológicos e bioquímicos da intoxicação crônica com citrato de alumínio sobre o hipocampo de ratos adultos, e ao mesmo tempo aplicou-se uma terapia experimental de tratamento com magnésio para a reversão das alterações neuropatológicas encontradas. Utilizou-se 70 ratos Wistar machos de 200-250 g, divididos em grupos da seguinte maneira: controle, citrato de sódio (CNa), citrato de alumínio (CAl), citrato de alumínio + sulfato de magnésio (CAl+Mg), citrato de sódio + sulfato de magnésio (CNa+Mg). A dose usada de citrato de alumínio foi de 100 mg/kg e sulfato de magnésio 250 mg/kg durante 30 dias. Os animais foram submetidos aos testes comportamentais do campo aberto, Rota rod, Reconhecimento social e Labirinto em T elevado (LTE), análise bioquímica, histopatológica e imunoistoquímica para GFAP. Além disso, foram verificados os níveis de alumínio no plasma e no hipocampo dos animais em espectrômetro de absorção atômica em forno de grafite (GF AAS). Os resultados obtidos mostraram que o grupo CAl apresentou um aumento da atividade locomotora no teste do campo aberto em comparação ao grupo controle e já o grupo CAl+Mg apresentou uma diminuição (P<0.001). Nos testes de memória do LTE e de Reconhecimento social, os animais do grupo CAl apresentaram déficits no cognitivos em relação aos demais grupos enquanto os animais do grupo CAl+Mg apresentaram um bom desempenho nos teste (P<0.001). Os níveis de alumínio encontrados no hipocampo do grupo CAl foram consideravelmente elevados e nos demais grupos os níveis ficaram abaixo do limite de detecção. Na análise histopatológica e imunoistoquímica, os animais do grupo CAl apresentaram diminuição da densidade celular e reatividade astrocitária nas camadas CA1, CA3 e hilo do hipocampo. Estes resultados sugerem que a intoxicação experimental com citrato de alumínio induz déficits de aprendizado e memória e que a administração de sulfato de magnésio pode ter a capacidade de minimizar os danos causados pelo metal no hipocampo de animais intoxicados.

Influence of the sodium content on the reactivity of carbon anodes

Spent anodes, denominated butts in the aluminum industry, are recycled as part of the raw material used to produce new anodes. The fragmentation of the butt generates some sodium-rich powder, which is captured and included in the recycled material. This paper evaluates the influence of sodium content on anode reactivity. Six formulations with 0 to 25% butt powder were used. An average increase of 48 ppm of sodium from one to another formulation caused average increments of 3.38 and 2.72% for air and CO2 reactivity, respectively. The quality-related figures varied from 1.34 to 1.12 for CO2 and from 1.10 to 0.62 for air, showing quality loss in higher sodium content and higher impact on air reactivity. The Fischer formula predicted a carbon specific consumption of - 48.47 kg.t-1 Al for baked carbon anodes with 127 ppm to 367 ppm of sodium content, showing that the sodium can cause relevant carbon losses and increase costs of the aluminum production.

Acute toxicity of sodium metabisulphite on mangrove crab Ucides cordatus (Decapoda, Ucididae)

O metabissulfito de sódio é um sal habitualmente usado no cultivo de camarão a fim de se evitar a melanose. Infelizmente o efeito toxicológico deste xenobiótico em caranguejos decápodes é desconhecido. O presente estudo objetiva investigar o LC₅₀ - 96 h do metabissulfito de sódio na espécie Ucides cordatus em manguezal. A coleta dos caranguejos foi realizada nas margens do canal de maré estuarino em Bragança/PA. Os caranguejos foram submetidos a um teste preliminar (screening) e posteriormente ao teste definitivo, e foram expostos a cinco concentrações diferentes e um grupo controle com cinco repetições, com dois caranguejos por recipiente (5 L) durante 96 horas. Houve correlação negativa no aumento da concentração de metabissulfito de sódio com o oxigênio dissolvido e pH. No final do experimento foram obtidos os seguintes níveis de índice de mortalidade em relação s concentrações de metabissulfito de sódio: 100% em 86,0 mg.L^-1, 74% em 62,0 mg.L^-1, 52% em 52,0 mg.L^-1, 44% em 38,0 mg.L^-1. O valor da LC₅₀ 96h para U. cordatus foi determinado em 42,58 mg.L^-1/Na₂S₂O₅. Os resultados indicam que o metabissulfito de sódio é tóxico para U. cordatus e este caranguejo pode ser usado para biomonitoramento do impacto ambiental.

Ultrastructural evaluation of the radioprotective effect of sodium selenite on submandibular glands in rats

The aim of this study was to evaluate the radioprotector effect of sodium selenite on the ultrastructure of submandibular glands in rats. Fifty-seven male albino Wistar rats were randomized to 4 groups: control, irradiated, sodium selenite and irradiated/sodium selenite. The animals in the sodium selenite and irradiated/sodium selenite groups received intraperitoneal injections of sodium selenite (0.5 mg/kg body weight) 24 h before irradiation. The animals belonging to the irradiated and irradiated/sodium selenite groups were submitted to 15 Gy of gamma radiation in the head and neck region. The submandibular glands were removed at 4, 8, 12, 24, 48 and 72 h after irradiation. The ionizing radiation induced damage to the secretory cells, especially the serous cells, right from the first period. Vacuolization, lysis of cytoplasmic inclusions and nuclear alterations occurred. The sodium selenite group also presented cellular alterations in the study periods, but with less damage compared to that caused by radiation. There was greater similarity between the irradiated/sodium selenite group and the control group than with the other groups treated in all study periods. Despite the alterations observed in the sodium selenite group, sodium selenite presented a radioprotective action on the secretory cells of submandibular glands.