Prevalence of hereditary risk factors for thrombophilia in Belém, Brazilian Amazon

Different risk factors for venous thromboembolism (VTE) have been identified, including hereditary abnormalities in the mechanisms of coagulation and fibrinolysis. We investigated five genetic polymorphisms (FVL G1691A, FII G20210A, MTHFR C677T, TAFI A152G and TAFI T1053C) associated with VTE in individuals from the city of Belém in the Brazilian Amazon who had no history of VTE. No significant difference was found between the observed and expected genotype frequencies for the loci analyzed. We found high frequencies of MTHFR C677T (33.9%) and TAFI T1053C (74%) and low frequencies of FVL (1.6%), FII G20210A (0.8%) and TAFI A152G (0.8%). The FVL G1691A, FII G20210A and MTHFR C677T frequencies were similar to those for European populations and populations of European descent living in the city of Ribeirão Preto in the Brazilian state of São Paulo. The frequency of the two TAFI mutations in the Belém individuals was not significantly different from that described for individuals from Ribeirão Preto. We suggest that the risks for VTE in the population of Belém are of the same magnitude as that observed in European populations and in populations with an expressive European contribution.

Aspectos clínico-patológicos do envenenamento botrópico experimental em equinos

Estudou-se as alterações clínico-patológicas e laboratoriais em equinos, inoculados experimentalmente com a peçonha de Bothropoides jararaca, Bothrops jararacussu, Bothrops moojeni e Bothropoides neuwiedi, com a finalidade de fornecer subsídios para o diagnóstico do envenenamento pela picada dessas. Os venenos liofilizados foram diluídos em 1ml de solução fisiológica e administrados a seis equinos, por via subcutânea, nas doses de 0,5 e 1mg/kg (B. jararaca), 0,8 e 1,6mg/kg (B. jararacussu), 0,205mg/kg (B. moojeni) e 1mg/kg (B. neuwiedi). Todos os equinos, menos os que receberam o veneno de B. jararacussu, morreram. Os sinais clínicos iniciaram-se entre 8min e 2h10min após a inoculação. O período de evolução variou, nos quatro casos de êxito letal, de 24h41min a 70h41min, e nos dois equinos que se recuperaram foi de 16 dias. O quadro clínico, independente do tipo de veneno e das doses, caracterizou-se por aumento de volume no local da inoculação, arrastar da pinça do membro inoculado no solo, inquietação, apatia, diminuição da resposta aos estímulos externos, mucosas pálidas e hemorragias. Os exames laboratoriais revelaram anemia normocítica normocrômica com progressiva diminuição no número de hemácias, da hemoglobina e do hematócrito, e leucocitose por neutrofilia. Houve aumento de alamina aminotransferase, creatinaquinase, dehidrogenase láctica, ureia e glicose, bem como aumento do tempo de ativação da protrombina e do tempo de tromboplastina parcial ativada. Os achados de necropsia foram extensas hemorragias no tecido subcutâneo, com presença de sangue não coagulado e em boa parte associadas a edema (edema hemorrágico), que se estendia desde o local da inoculação até as regiões cervical, torácica, escapular e membro. Na periferia das áreas hemorrágicas havia predominantemente edema gelatinoso. Havia ainda presença de grande quantidade de líquido sanguinolento nas cavidades torácica, pericárdica e abdominal. Não foram encontradas alterações histológicas significativas.

Análise de mutações no gene GJB2 em indivíduos com deficiência auditiva neurossensorial não sindrômica

A surdez é o defeito sensorial mais frequente nos seres humanos, podendo ter diferentes causas ambientais ou hereditárias. Em países desenvolvidos, estimativas sugerem que em cada 1000 nascidos dois manifestam algum tipo de surdez e mais de 60% desses casos são de origem genética. No Brasil, muito pouco ainda é conhecido sobre surdez hereditária, acreditasse que quatro em cada mil recém-nascidos manifestem algum tipo de deficiência auditiva e que a frequência da surdez causada por fatores genéticos seja da ordem de 16%, enquanto os 84% restantes dos casos sejam causado por fatores ambientais e de etiologia desconhecida. As várias formas de surdez hereditária já identificada são muito raras, com exceção de uma causada por mutações no gene GJB2 que codifica a conexina 26. As conexinas representam uma classe de família de proteínas responsáveis pela formação de canais de comunicação entre células adjacentes (Gap Junctions), esta comunicação entre células adjacentes é fundamental para o crescimento e para a diferenciação de tecidos. Até o presente foram descritas 102 mutações do GJB2 que estão associadas com surdez hereditária. Três mutações se destacam por apresentarem frequência elevada em grupos populacionais específicos: 35delG entre europeus e brasileiros; 167delT entre Judeus askenazitas; e 235delG entre asiáticos. Neste trabalho, foi realizada a análise molecular de toda a sequência codificadora do gene GJB2 (Conexina 26) em uma amostra populacional constituída de 30 indivíduos não aparentados com surdez esporádica pré-lingual não sindrômica provenientes da população de Belém do Pará. O DNA foi obtido através de amostras de sangue periférico e analisado por meio da técnica convencional de PCR seguida do sequenciamento automático. Mutações no gene da Conexina 26 foram observadas em 20% da amostra (6/30). As mutações 35delG e R143W foram observadas em um único paciente (1/30), as duas no estado heterozigoto e relacionadas com a surdez do paciente. Duas outras mutações foram observadas em diferentes indivíduos: G160S em 1 paciente correspondendo a 3,3% (1/30); e V27I foi observado em 4 indivíduos com frequência alélica de 0.08; contudo as mutações G160S e V27I não estão relacionadas com a surdez. Neste trabalho as frequências observadas de mutações são equivalentes a frequências observadas em outras populações anteriormente estudadas. Esses resultados indicam que mutações no gene GJB2 são importantes causas de surdez em nossa região e não se pode excluir que a possibilidade da surdez apresentada por alguns indivíduos possa ser decorrente, principalmente, por fatores ambientais como processos infecciosos ocorridos durante a gestação, ou nos primeiros meses de vida.

Estudo das causas de internação por dengue no Hospital Universitário João de Barros Barreto, período de 1997-2001 Belém-Pará

Avaliou-se a causa de internação por dengue no Hospital Universitário João de Barros Barreto no período de 1997-2001, através de um estudo retrospectivo, descritivo e comparativo no qual, foram investigadas entre outras variáveis, o quadro de sinais e sintomas apresentados pelos pacientes ao internar. Utilizou-se como fonte de dados os registros em prontuários de 144 casos internados com suspeita de febre do dengue. Os resultados demonstraram que 137 (95,1%), 117 (81,2%), 93 (64,4%) e 67 (46,5%) dos casos estudados apresentaram como sintoma clássico da doença a febre, cefaléia, mialgia e artralgia, respectivamente. Finalmente, observou-se que a internação por dengue poderia ter sido evitada e os pacientes tratados a nível ambulatorial. Nenhum caso de febre hemorrágica foi observado. Não obstante, a tendência observada é de diminuição do número de internação e do tempo médio de permanência hospitalar por dengue clássica.

Discriminação alélica do fator V da coagulação por PCR em tempo real: diagnóstico simples e preciso

Dentre as doenças cardiovasculares, a trombose venosa (TV) destaca-se pela associação entre fatores de riscos adquiridos e fatores genéticos. A resistência hereditária à proteína C ativada tem sido identificada como a principal causa dos casos de trombose venosa, sendo frequentemente associada à mutação fator V Leiden (G1694A). Em indivíduos homozigotos, o risco de trombose venosa é 50 a 100 vezes maior que em pacientes homozigotos normais, enquanto em pacientes heterozigotos o risco é de 5 a 10 vezes. Baseado na necessidade de avaliação e acompanhamento de pacientes com casos de trombose venosa e prevenção de seus respectivos familiares, foi desenvolvido um método simples de discriminação alélica do fator V da coagulação utilizando PCR em tempo real. Foram selecionados 67 pacientes com histórico de TV e 51 indivíduos sem histórico de TV. Primeiramente, a discriminação alélica do fator V foi realizada através de PCR convencional seguida de digestão enzimática (Mnl). Posteriormente, o diagnóstico foi realizado por PCR em tempo real. Ambos os métodos foram baseados no polimorfismo G1691A, sendo no segundo utilizado fluoróforos VIC e FAM para marcar os nucleotídeos G e A, respectivamente. A técnica de PCR-RFLP foi utilizada para diagnosticar 95 indivíduos homozigotos normais, 21 heterozigotos e 2 homozigotos FVL. Utilizando PCR em tempo real foram obtidos os mesmos resultados. A máxima similaridade entre os resultados obtidos por PCR em tempo real e PCR-RFLP indicou precisão significativa do novo método de discriminação e visualização alélica do fator V.

Aspectos clínico-patológicos e laboratoriais do envenenamento crotálico experimental em equinos

Descrevem-se os quadros clínico-patológicos e laboratoriais de equinos inoculados experimentalmente com a peçonha de Caudisona durissa terrificus (Crotalus durissus terrificus na antiga nomenclatura), com a finalidade de fornecer subsídios que favoreçam a compreensão desse tipo de acidente ofídico em equinos. O veneno liofilizado foi diluído em 1ml de solução salina a 0,9% e inoculado por via subcutânea em cinco equinos, nas doses de 0,12mg/kg (um animal), 0,066mg/kg (dois animais) e 0,03mg/kg (dois animais). O veneno causou a morte do equino que recebeu a dose de 0,12mg/kg e de um dos dois que receberam a dose de 0,066mg/kg, com evolução de 27h27min e 52h29min, respectivamente. O segundo animal que recebeu a dose de 0,066mg/kg também adoeceu, mas recuperou-se após 12 dias da inoculação. A dose de 0,03mg/kg determinou quadros não fatais do envenenamento, com período de evolução que variou entre 6 e 10 dias. O quadro clínico caracterizou-se por considerável aumento de volume no local de inoculação (escápula) que se estendeu por todo o membro, apatia e cabeça baixa, alterações locomotoras evidenciadas pelo arrastar das pinças no solo, decúbito e dificuldade para levantar, redução dos reflexos auricular, palatal, do lábio superior e de ameaça, e aumento das frequências cardíaca e respiratória. Os exames laboratoriais revelaram leucocitose por neutrofilia e linfocitose em apenas dois animais. Houve aumento das enzimas creatina quinase (CK), dehidrogenase láctica (DHL) e da ureia, e também redução nos níveis séricos de cálcio, fósforo e magnésio. O tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA) aumentou nos equinos que morreram. Os achados de necropsia foram edema do tecido subcutâneo em todo o membro em que foi aplicado o veneno, sufusões no epicárdio dos ventrículos cardíacos esquerdo e direito, e bexiga com áreas hemorrágicas em grande parte da mucosa. Ao exame histopatológico observaram-se fígado com moderada vacuolização difusa, afetando mais a zona intermediária do lóbulo hepático, leve dilatação dos sinusoides hepáticos em algumas áreas e rim com leve dilatação dos túbulos uriníferos, principalmente no córtex.

Aspectos clínico-patológicos e laboratoriais do envenenamento botrópico em equinos

Estudou-se as alterações clínico-patológicas e laboratoriais em equinos, inoculados experimentalmente com a peçonha de Bothropoides jararaca, Bothrops jararacussu, Bothrops moojeni e Bothropoides neuwiedi, com a finalidade de fornecer subsídios para o diagnóstico do envenenamento pela picada dessas. Os venenos liofilizados foram diluídos em 1ml de solução fisiológica e administrados a seis equinos, por via subcutânea, nas doses de 0,5 e 1mg/kg (B. jararaca), 0,8 e 1,6mg/kg (B. jararacussu), 0,205mg/kg (B. moojeni) e 1mg/kg (B. neuwiedi). Todos os equinos, menos os que receberam o veneno de B. jararacussu, morreram Os sinais clínicos iniciaram-se entre 8min e 2h10min após a inoculação. O período de evolução variou, nos quatro casos de êxito letal, de 24h41min a 70h41min, e nos dois equinos que se recuperaram foi de 16 dias. O quadro clínico, independente do tipo de veneno e das doses, caracterizou-se por aumento de volume no local da inoculação, arrastar da pinça do membro inoculado no solo, inquietação, apatia, diminuição da resposta aos estímulos externos, mucosas pálidas e hemorragias. Os exames laboratoriais revelaram anemia normocítica normocrômica com progressiva diminuição no número de hemácias, da hemoglobina e do hematócrito, e leucocitose por neutrofilia. Houve aumento de alamina aminotransferase, creatinaquinase, dehidrogenase láctica, ureia e glicose, bem como aumento do tempo de ativação da protrombina e do tempo de tromboplastina parcial ativada. Os achados de necropsia foram extensas hemorragias no tecido subcutâneo, com presença de sangue não coagulado e em boa parte associadas a edema (edema hemorrágico), que se estendia desde o local da inoculação até as regiões cervical, torácica, escapular e membro. Na periferia das áreas hemorrágicas havia predominantemente edema gelatinoso. Havia ainda presença de grande quantidade de líquido sanguinolento nas cavidades torácica, pericárdica e abdominal. Não foram encontradas alterações histológicas significativas.

Caracterização molecular de cepas do Vírus dengue 1 isoladas no Brasil entre os anos de 1994 a 2008

A febre do dengue é uma das mais importantes arboviroses distribuída por todas as áreas tropicais do mundo. O vírus dengue (VDEN) é transmitido principalmente pela picada do mosquito Aedes aegypti infectado. A dispersão do vetor e o aumento do fluxo migratório entre países possibilitaram a ocorrência de grandes epidemias e manifestações clínicas severas, como febre hemorrágica do dengue (FHD) e Síndrome do choque do dengue (SCD). O objetivo deste trabalho foi realizar a caracterização molecular de isolados do VDEN sorotipo 1 (VDEN-1) no Brasil ao nível dos genes estruturais C/prM/M/E de 29 cepas isoladas durante epidemias ocorridas no Brasil no período de 1994 a 2008. A identidade nucleotídica entre as cepas de VDEN-1 do estudo em relação às outras isoladas no Brasil variou de 96,1% a 100%, enquanto o percentual de identidade de aminoácidos foi determinado entre 98,4% a 100%. As diferenças de aminoácidos entre as cepas do estudo, quando comparadas com a cepa FGA/89 (Guiana Francesa), mostraram a presença de importantes substituições não-sinônimas com mudança de caráter bioquímico, tais como os resíduos E297 (Met Tre) e E338 (Ser Leu), sendo necessário estudos para verificar se essas alterações podem ou não estar relacionadas à virulência. A análise filogenética para a proteína E, realizada por meio do método de máxima verossimilhança para as cepas do estudo e outras cepas selecionadas do banco de dados do Genbank, mostraram que as cepas de VDEN-1 isoladas no Brasil desde 1982 pertencem ao genótipo V, corroborando com os resultados publicados anteriormente. O tempo de divergência do VDEN-1, estimado através da hipótese de relógio molecular, mostrou que este vírus teve sua origem a partir de uma linhagem ancestral, há aproximadamente, 113 anos e observou-se ainda que as cepas de VDEN-1 circulantes no Brasil e as provenientes da África possuem um ancestral comum, sendo necessário estudos de filogeografia que mostrem as possíveis rotas de entrada do VDEN-1 no Brasil.

Incidência de empiema pleural nos ferimentos tóraco-abdominais

OBJETIVO: Os ferimentos penetrantes com comprometimento simultâneo das cavidades torácica e abdominal (FTA), além da dificuldade diagnóstica, merecem especial atenção em relação à conduta adotada para o tratamento do espaço pleural. O objetivo do presente estudo foi identificar os principais fatores relacionados à incidência de empiema pleural em pacientes com ferimentos penetrantes localizados na transição toracoabdominal. MÉTODO: Utilizando-se o modelo estatístico de regressão logística múltipla, os autores analisaram 110 pacientes com ferida toracoabdominal penetrante, submetidos à drenagem pleural fechada e laparotomia. A complicação empiema pleural foi estudada quanto à incidência e fatores envolvidos. Considerou-se o nível alfa igual a 0,05. RESULTADOS: Do total, 91 (82,7%) pacientes eram do sexo masculino e 19 (17,3%) do feminino. A faixa etária situou-se entre 13 e 63 anos. Os FTA foram causados por projétil de arma de fogo em 60 casos (54,5%) e por arma branca em 50 casos (45,5%). O empiema pleural incidiu em quatro (3,6%) dos pacientes estudados. Na análise estatística a incidência de empiema pleural esteve relacionada com: lesão de víscera oca (OR=3,1386, p=0.4005); lesão do lado esquerdo do diafragma (OR= 12,98, p=0,1178) e choque hemorrágico à admissão (OR=23,9639, p=0,0250). CONCLUSÕES: A chance da ocorrência de empiema pleural foi cerca de três vezes maior em pacientes com lesão de víscera oca e, de 13 vezes se a esta lesão estava associada à lesão do lado esquerdo do diafragma; aumentando para 24 vezes se estes pacientes apresentavam, concomitantemente, estado de choque hemorrágico à admissão.

Perfil mutacional do gene APC em pacientes com polipose adenomatosa familial no estado do Pará

O câncer colorretal é um grave problema de saúde pública na região norte, sendo a 3a neoplasia mais frequente entre os homens e a 2a entre as mulheres. Cerca de 10% destes tumores são hereditários e a polipose adenomatosa familial está entre as principais causas destes. Mutações no gene APC são responsáveis pelo desenvolvimento de tumores nestes pacientes e estão presentes desde a fase mais precoce na carcinogênese, além disso, existe uma relação entre o tipo de mutação e apresentação clínica da doença. Até o presente momento não existe uma publicação com o perfil de mutação do gene APC na região norte do país. Este trabalho tem como objetivo principal, identificar o perfil de mutações no gene APC em famílias do estado do Pará. Um total de 15 pacientes foi analisado provenientes de cinco famílias, todos atendidos no UNACON do HUJBB. Foi realizado a extração de DNA do sangue periférico e realizado um sequenciamento direto em um membro de cada família, obtendo desta forma um screening molecular e os demais membros da família foram genotipados pela técnica ARMS. A análise estatística foi realizada pelos softwares que acompanham o próprio produto. Neste estudo foram encontrados mutações nos 15 membros estudados (provenientes das 5 famílias), 40% das quais eram do tipo frameshift, 35% silenciadoras e 20% nonsense. Sendo que 60% de todas as mutações ocorreram na região MCR. Entre as três mutações mais frequentes na literatura, neste estudo foram encontradas duas: códon 1309 (em 40% dos indivíduos) e no códon 1061 (em 10% dos indivíduos). Estes números foram bem diferentes dos encontrados na literatura, reforçando o papel da miscigenação na frequência das mutações. A mutação c.3956delC foi a única encontrada em todas as famílias analisadas, o que pode comportar-se como um forte biomarcador desta síndrome. A avaliação clínica dos pacientes confirmou a correlação genótipo/fenótipo, sendo um fator determinante para o direcionamento clínico e aconselhamento genético. A plataforma confeccionada para análise de mutações pela técnica ARMS será de grande utilidade, já que conseguiu detectar mutações no 15 indivíduos estudados a um custo bem inferior que o sequenciamento direto por PCR.

Caracterização da resposta inflamatória e alterações neuroquímicas e eletrofisiológicas do tecido retiniano em modelo murino de malária cerebral induzido pela infecção por Plasmodium Berghei ANKA

A malária cerebral (MC) é uma das complicações mais graves resultante da infecção por P. falciparum e a principal causa de morte em crianças. O quadro de MC apresenta uma patogênese complexa, associado a complicações neurológicas provenientes de uma resposta imunológica exacerbada, bem como eventos hemorrágicos. Estudos descrevem uma retinopatia associada ao quadro, juntamente com um intenso processo de astrogliose nas proximidades de vasos que nutrem o tecido retiniano. O presente trabalho buscou caracterizar o processo inflamatório e as possíveis alterações neuroquímicas e eletrofisiológicas no tecido retiniano de camundongos albino suíço, quando inoculados com a cepa ANKA de Plasmodium berghei (PbA). Camundongos albino suíço foram infectados com cepa PbA. Para caracterização do quadro de malária cerebral experimental (MCE) foram avaliados diversos parâmetros, como surgimento dos sinais clínicos, curva de sobrevivência, parasitemia (%), ganho de massa corpórea, permeabilidade vascular e quantificação de citocinas (TNF-α, IL-6 e IL-10) no tecido cortical. Para avaliarmos alterações na funcionalidade do tecido retiniano, utilizamos eletrorretinograma de campo total. Para a avaliação dos sistemas de neurotransmissão foi realizado ensaio de liberação e captação de glutamato e GABA que, posteriormente foi quantificado por Cromatografia Líquida de Alta Eficiência. Para análise da resposta inflamatória foi realizada a quantificação de citocinas (TNF-α, IL-6 e IL-10) no tecido retiniano. Após a caracterização do quadro de MCE nós observamos a diminuição da amplitude de onda-b de cones e bastonetes, bem como aumento do tempo implícito de bastonetes, respostas mistas em diferentes intensidades e potencial oscilatório. Observamos aumento na liberação e captação de glutamato e, ainda, a ativação de uma via antiinflamatória no tecido retiniano. Este trabalho nos permitiu validar o modelo murino de MCE e caracterizar, pela primeira vez, alterações na funcionalidade do tecido retiniano, acompanhada de alterações no sistema glutamatérgico, bem como ativação de uma via antiinflamatória no tecido retiniano.

Caracterização demográfica e formas clínicas apresentadas por crianças internadas com dengue em um hospital de referência da Amazônia

Dengue tem causado epidemias de diferentes magnitudes nas últimas décadas e está presente em quase todos os Estados do Brasil, com a circulação dos quatro sorotipos diferentes, desde a introdução no país do sorotipo 4 em janeiro de 2011. O atual cenário epidemiológico do país indica a elevação das formas graves de dengue na faixa etária pediátrica. No entanto, estudos descritivos de casos da doença em crianças, que fazem referência às características epidemiológicas e clínicas, são pouco freqüentes. O presente trabalho destina-se a mostrar as características demográficas e formas clínicas apresentadas pelas crianças com idade inferior a doze anos, internadas com dengue, em um hospital de referência da Amazônia. Neste estudo, utilizou-se uma metodologia que permitisse uma busca retrospectiva, através da análise de 154 prontuários de crianças internadas com dengue no período de 2009 à 2011, no Hospital Universitário João de Barros Barreto. As variáveis analisadas foram: idade, sexo, área de residência, distribuição por municípios, sinais e sintomas, data da internação, data de início dos sintomas, forma clínica da doença e valores de plaquetas, hematócrito e enzimas hepáticas. Neste estudo, não houve diferença estatisticamente significativa entre os gêneros, e a maioria dos casos confirmados de dengue foram procedentes de municípios no interior do Pará (57,6%). A febre foi o sinal mais freqüentemente encontrado (98,7%). Petéquia foi a manifestação hemorrágica referida como mais freqüente neste estudo (76,6%). Entre os sinais de alerta para febre hemorrágica do Dengue, dor abdominal e vômitos estavam presentes em 77,3% dos pacientes. No que se refere ao tempo decorrido entre o início dos sintomas até a data da internação hospitalar, a principal característica observada neste estudo é que somente após cinco à sete dias do início do quadro clínico, os pacientes tiveram acesso ao tratamento em hospital de referência. Esses resultados mostram que é necessário reforçar os serviços básicos de saúde, a fim de fornecer diagnóstico precoce e tratamento adequado, sobretudo na faixa etária pediátrica, onde casos de dengue eventualmente são confundidos com outras viroses prevalentes na infância. Certamente, há necessidade de avaliar a eficácia dos programas de controle de dengue e aplicação de medidas específicas para áreas identificadas como prioritárias.

Estudo experimental sobre a resposta imunológica em infecções seqüenciais pelo vírus Dengue 3 e pelo vírus Dengue 2 em primatas não humanos da espécie Callithrix penicillata

A dengue é causada pelo Vírus da dengue (VDEN - Flaviviridae, Flavivirus) e é considerada a arbovirose mais difundida no mundo. Atualmente, não há um animal que sirva como modelo para estudos sobre a patogênese do VDEN. Para investigar a susceptibilidade da espécie Callithrix penicillata ao VDEN foram inoculados amostras do VDEN-3 e do VDEN-2 de isoladas de casos humanos fatais. Para tal, vinte e dois animais foram infectados com VDEN-3 (3,23 × 103 PFU/mL) e, sessenta dias após a infecção (d.p.i.), 11 deles foram secundariamente infectados com VDEN-2 (4,47 × 104 PFU/mL). Sangue, plasma e soro, foram coletados diariamente durante os primeiros sete dias e em 15, 20, 45 e 60 d.p.i.. Foram investigados a produção de anticorpos IgM e inibidores da hemaglutinação, assim como foram análisados parâmetros hematologicos e bioquímicos e o perfil sérico de citocinas (IL-6, TNF-, IL-2, IFN-α, IL-4 e IL-5). A infecção primária (VDEN-3) revelou anticorpos IgM (15- 20 d.p.i.), anticorpos IH (15-60 d.p.i.), aumento dos níveis de TNF-α e IFN-γ e diminuição da IL-5. Na infecção secundária (VDEN-2), foi detectado anticorpos IgM (15-20 d.p.i.), anticorpos IH (15-60 d.p.i.) e diminuição dos níveis de IL-6, TNF-α, de IFN-γ e IL-5. Além disso, foi observado em ambas infecções leucopenia, neutropenia, linfocitopenia, monocitopenia, trombocitopenia, e aumentou da AST. O aumento dos níveis de INF-γ e TNF- α indicaram a ativação da resposta inflamatória, com a diferenciação para a resposta celular e supressão da proliferação de citocinas características da resposta humoral. A presença de anticorpos neutralizantes pode ter ocasionado a supressão da resposta inflamatória na infecção secundária o que pode ter levado a ausência de sinais de Febre Hemorrágica do Dengue/Sindrome do Choque do Dengue (FHD/SCD) durante a infecção secundária (VDEN- 2). Os resultados indicam que o primatas não humanos da espécie Callithrix penicillata demonstraram susceptibilidade à cepas de VDEN de origem humana, sugerindo que esses animais são um bom modelo para estudos da resposta imunológica da Febre do Dengue (FD), assim como para a avaliação de uma vacina tetravalente.

Tratamento endovascular de angiomiolipoma renal por embolização arterial seletiva

Relata-se um caso de um paciente com queixa principal de dor lombar à esquerda, portador de angiomiolipomas renais (AMLRs) bilaterais, com a lesão mais volumosa de 6,2 cm em seu maior diâmetro, submetido a tratamento endovascular por embolização arterial superseletiva com microesferas. Os AMLRs são tumores benignos raros. A maioria é esporádica, enquanto uma minoria está associada à Esclerose Tuberosa Complexa (ETC). Os AMLRs maiores do que 4 cm devem ser tratados devido ao maior risco de complicações, principalmente hemorrágicas. A embolização arterial seletiva (EAS) é um tratamento efetivo e seguro para os AMLRs.

Fatal bothropic snakebite in a horse: a case report

The present study reports a snakebite in a horse in the state of Pará, Brazil. At initial evaluation the animal was reluctant to walk and had tachycardia, tachypnea, severe lameness, bleeding on the pastern and swelling around the left hind leg. Blood samples from the bleeding sites, took on the first day, showed leukocytosis and neutrophilia, whereas biochemical values of urea and creatinine were significantly increased. The chosen treatment was snake antivenom, fluid therapy, antibiotics, anti-inflammatory agents and diuretic drugs. On the fourth day of therapy, the hematological values were within normal parameters. There was improvement related to the clinical lameness and swelling of the limb. However, a decrease in water intake and oliguria were observed. On the seventh day the animal died. Necropsy revealed areas of hemorrhagic edema in the left hind limb and ventral abdomen; the kidneys presented equimosis in the capsule, and when cut they were wet. Moreover, the cortex was pale, slightly yellow and the medullary striae had the same aspect. Based on these data, we concluded that the snakebite in the present study was caused by Bothrops spp. and that renal failure contributed to death.